Hemorragia Subaracnoidea Aneurismática: principios, diagnóstico y manejo
Autor principal: Dr. Daniel Eduardo Umaña Chan
Vol. XVII; nº 12; 496
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: principles, diagnosis and management
Fecha de recepción: 26/05/2022
Fecha de aceptación: 23/06/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 12; 496
Autores:
- Dr. Daniel Eduardo Umaña Chan, MD. Médico y Cirujano, Investigador Independiente, San José, Costa Rica.
- Dr. Andrés Eduardo Rodríguez Acosta, MD. Médico y Cirujano, Investigador Independiente, San José, Costa Rica.
- Dra. María Paz Rincón Cascante, MD. Médico y Cirujano, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica.
- Dra. Camila Molina Segura, MD. Médico y Cirujano, Investigador Independiente, San José, Costa Rica.
- Dra. Valeria Molina Segura, MD. Médico y Cirujano, Investigador Independiente, San José, Costa Rica
- José Roberto Sittenfeld Molina, MD. Médico y Cirujano, Investigador Independiente, San José, Costa Rica
Resumen
Esta revisión bibliográfica tiene como público meta estudiantes de medicina, internos y médicos generales que trabajan en servicios de emergencia. La hemorragia subaracnoidea aneurismática es una patología neurológica con una alta morbilidad y mortalidad. Puede representar un reto diagnóstico y requiere de un alto índice de sospecha, basado en una historia clínica que integra tanto factores de riesgo como un examen físico dirigido. Todo paciente que se encuentra bajo sospecha de esta patología debe someterse a una tomografía computarizada sin medio de contraste. El abordaje de estos pacientes requiere de un manejo integral por neurointesivistas, especialistas endovasculares y neurocirujanos con experiencia. El aseguramiento del aneurisma y la detección y manejo de las posibles complicaciones mejoran la sobrevida del paciente y la posibilidad de reintegrarse a la sociedad como un adulto funcional.
Palabras Clave: Hemorragia subaracnoidea, aneurisma, cefalea, complicaciones, vasoespasmo, isquemia cerebral tardía
Abstract
This bibliographic review has as its target audience medical students, interns, and general practitioners who work in emergency services. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage is a neurological pathology with high morbidity and mortality rates. It can be a diagnostic challenge and it requires a high suspicious index, based on a thorough clinical history that integrates both risk factors and a physical examination. Every patient under suspicion of this pathology must have a CT of the head without contrast. The approach to these patients requires comprehensive management by neruointensivists, endovascular specialist and experienced neurosurgeons. The securement of the aneurysm and the detection and management of possible complications improve the patient’s survival and the possibility of reintegrating into society as a functional working adult.
Keywords: Subarachnoid hemorrhage, aneurysm, headache, complications, vasospasm, delayed cerebral ischemia
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
La hemorragia subaracnoidea aneurismática es la condición patológica en la que existe sangre en el espacio subaracnoideo, secundario a la ruptura de un aneurisma de un vaso intracraneal. Una hemorragia subaracnoidea en ausencia de trauma ocurre en el 80% de los casos por ruptura de un aneurisma; otras causas incluyen malformaciones arteriovenosas y vasculitis (1). Representa en 5% de todos los accidentes cerebrovasculares, con una incidencia anual en Estados Unidos de 6.9-9 en 100,000 casos, y 600,000 casos en todo el mundo (2,3). La tasa de mortalidad varía según diferentes estudios desde 8% a 65% (5,6), sin tomar en cuenta las muertes pre-hospitalarias, que se estiman entre 10% – 15% (5).
Aneurisma no roto
Se cree que la prevalencia en la población general de aneurismas intracraneales no rotos es de 3.2% con una edad media de presentación a los 50 años y 20% a 30% con múltiples aneurismas (4). Existen dos categorías generales de factores de riesgo para desarrollar un aneurisma, factores de riesgo modificables y no modificables (Tabla 1) (4,5).
Tamizaje
Se reserva para pacientes de alto riesgo, incluyendo a esos con dos familiares con historia de aneurisma intracraneal, Enfermedad poliquística renal autosómica dominante, Coartación de aorta e historia de hemorragia subaracnoidea aneurismática (4). El tamizaje en pacientes con un familiar con historia de aneurisma intracraneal se debe individualizar cada caso (4). El manejo aneurismas intracraneales no rotos sobrepasa el enfoque de esta revisión.
Presentación clínica
Típicamente la hemorragia subaracnoidea se presenta con cefalea en un 70% de los pacientes y solo 50% se presenta con la cefalea “en trueno”, definida como que alcanza un máximo de severidad en menos de un minuto (4,6,7). Usualmente se describe de inicio súbito, intensa (como la peor cefalea de su vida), diferente a otras cefaleas que ha experimentado previamente (3,4).
Aproximadamente 1% de los pacientes que se presentan a emergencias por cefalea, son secundaria a una hemorragia subaracnoidea; sin embargo, 5.4% de los pacientes diagnosticados con hemorragia subaracnoidea tuvieron inicialmente otro diagnóstico (6). El uso de predictores de riesgo como la Regla de Ottawa permite evaluar pacientes por hemorragia subaracnoidea con una sensibilidad del 100% y especificidad de 15% (4,7,8). Para utilizar la regla de Ottawa, el paciente debe ser mayor de 15 años, no presentar historia de trauma, alcanzar una intensidad máxima de cefalea dentro de 1 hora y no presentar déficits neurológicos. Criterios de exclusión son el antecedente de aneurisma o una hemorragia subaracnoidea previa, déficit neurológico, tumor cerebral, hidrocefalia, cefaleas recurrentes crónicas (3 o más cefaleas de intensidad y características similares por los últimos 6 meses). Los criterios a evaluar son los siguientes: edad ³ 40 años, dolor o rigidez de cuello, pérdida de la consciencia presenciada por un testigo, inicio durante esfuerzo físico, cefalea en trueno y limitada flexión de cuello durante el examen físico (8). La ausencia de todos los criterios mencionados descarta en 100% el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, desafortunadamente tiene muy baja especificidad para hacer el diagnóstico.
Usualmente la cefalea se puede acompañar de otros signos y síntomas como náuseas y/o vómitos, fotofobia, rigidez nucal, déficits neurológicos focales, pérdida de la consciencia (1). Al examen físico es de suma importancia realizar una Escala de Coma de Glasgow, evaluar por signos meníngeos y focalizaciones neurológicas, y realizar un fundoscopía buscando signos de hipertensión intracraneana (3). El síndrome de Terson es la presencia de hemorragia intraocular (retiniana,sub-retiniana o sub-hialoidea) asociada a la presencia de hemorragia subaracnoidea (9). Pacientes afectados de formas más severa pueden presentar con alteración de la consciencia, desde letargo a coma (1).
Tomografía Computarizada
El método de primera línea para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea es la tomografía computarizada sin medio de contraste (10). Aunque la tomografía computarizada es muy precisa, su sensibilidad depende del intervalo del inicio de síntomas y la adquisición de la imagen (7). Una tomografía de buena calidad revelará una hemorragia subaracnoidea en el 100% de los pacientes que se presentan dentro de las primeras 12 horas del inicio de síntomas y un 93% en los que se presentan dentro de las primeras 24 horas (11). Así mismo, durante las primeras 6 horas su sensibilidad es del 93% y, menos de 60% a los 7 días (3). La falta de obtención de una tomografía computarizada es el error diagnóstico más común que conduce a un diagnóstico equivocado (7,10).
La característica apariencia de sangre en el espacio subaracnoidea es la hiperdensidad de las cisternas basales. Se pueden presentar otras localizaciones que incluyen: fisura de Silvio, fisura interhemisférica, fosa interpeduncular; y las cisternas ambiens, supraselar y cuadrigeminal (5). El médico que interpreta las imágenes debe buscar la presencia de hidrocefalia, hemorragia intraventricular y hemorragia intracerebral (3,5).
Punción lumbar
Si la tomografía computarizada no muestra datos de hemorragia subaracnoidea, pero existe una alta sospecha clínica, el mejor siguiente paso es realizar una punción lumbar. Se debe tomar una muestra de al menos 4 tubos. En caso de hemorragia subaracnoidea se encontrará xantocromía, indicando metabolismo del grupo heme dentro del líquido cefalorraquídeo. Para que se lleve a cabo este proceso se necesitan al menos 12 horas del inicio de síntomas, y debe de tomarse en cuenta para la toma de la muestra (6). Xantocromía es coloración amarillenta del líquido cefalorraquídeo (7). Cuando se encuentre disponible, la espectrofotometría tiene una sensibilidad >95% para detectar xantocromía si se realiza después de las primeras 12 horas (4). Es importante diferenciar entre una muestra que confirma una hemorragia subaracnoidea y una punción lumbar traumática. Durante el procedimiento se pueden lesionar vasos que produzcan un sangrado, sin embargo, la cantidad de glóbulos rojos en la muestra pueden guiar el diagnóstico. Conforme se van recolectando las muestras, la cantidad de glóbulos rojos disminuye de un tubo a otro en una punción traumática, mientras que, si hay una hemorragia subaracnoidea, este número va a ser constante y considerablemente elevado. Si el último tubo muestra 5 glóbulos rojos o menos, se puede descartar una hemorragia subaracnoidea y se debe estudiar por otras causas (6).
Angiotomografía computarizada
Cuando se confirma la presencia de una hemorragia subaracnoidea por tomografía computarizada o una punción lumbar diagnóstica o inconclusa, el mejor siguiente paso es realizar una angiotomografía computarizada para identificar el origen del sangrado. Este método de estudio presenta una sensibilidad de 90-97% y una especificidad de 93-100% (5). Es importante recordar la prevalencia de aneurismas en la población general de 3.2% y la frecuencia de múltiples aneurismas en hemorragias subaracnoideas en mujeres puede llegar hasta un 20.2%. En un estudio de pacientes con múltiples aneurismas, en 29% el aneurisma de mayor tamaño no era el origen. Por eso, para identificar en aneurisma culpable se debe establecer el patrón del sangrado y el epicentro de la hemorragia en tomografía (4).
La angiografía por substracción digital es el estándar de oro para imagen cerebrovascular, provee información detallada de la vasculatura intracraneal y permite detectar aneurismas < 2mm (4,5). La angiotomografía puede no ser confiable para detectar aneurismas < 4mm (3). Su uso se debe valorar por su disponibilidad y guías institucionales (5).
Puntuación de gravedad de la enfermedad
La puntuación de severidad de enfermedad proporciona un lenguaje común entre proveedores de la salud (3). La severidad del deterioro neurológico y volumen de hemorragia son predictores importantes de complicaciones neurológicas y del desenlace (5). En 1988, la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (WFNS, por sus siglas en inglés), propuso una escala para predecir el desenlace del paciente basándose en su puntaje en la Escala de Coma de Glasgow y la presencia de déficit motor (Tabla 2) (6). La clasificación de Hunt y Hess estima la mortalidad basada en hallazgos al examen físico del paciente (Tabla 3) (6). La escala de Fisher modificada incorpora hallazgos radiológicos en la tomografía computarizada para predecir la incidencia de Vasoespasmo (Tabla 4) (6).
Manejo Inicial
Todo paciente con diagnóstico de hemorragia subaracnoidea debes ser tratado en un centro con un alto volumen de casos (>35 casos al año, con neurocirujanos experimentados y especialistas endovasculares y cuidado neuro-crítico) (4). El manejo inicial de estos pacientes inicia valorando la vía aérea, ventilación y circulación (A, B, C). Pacientes que no protegen la vía aérea se deben intubar inmediatamente y pueden ser pacientes en coma, estupor debido a hidrocefalia, convulsiones o aquellos que se deben sedar por agitación (3). Es importante conocer las posibles complicaciones que presentan los pacientes con hemorragia subaracnoidea para poder prevenir, identificar y tratar a tiempo.
Una vez estabilizado el paciente, se debe obliterar el aneurisma lo más temprano posible para disminuir el riesgo de re-sangrado, una complicación que ocurre usualmente dentro de las primeras 72 horas (4). Existen dos abordajes para la resolución de aneurismas rotos, clipaje por medio de cirugía o coiling endovascular (6). La decisión del momento y el procedimiento a realizar presenta distintas variables (edad del paciente, morfología y localización del aneurisma, presencia de hemorragia intraparenquimatosa concomitante) (2) que se realiza por personal especializado, y sobrepasa el enfoque de esta revisión.
Complicaciones neurológicas
Resangrado
Es una complicación que asocia una alta morbilidad y un mal pronóstico en recuperación funcional (12). Datos recientes indican que el resangrado ocurre en 4-13% de los pacientes en las primeras 24 horas y más del 50% ocurre dentro de las primeras 6 horas del inicio de síntomas (2). Factores que se asocian al resangrado incluyen: tiempo prolongado en tratamiento del aneurisma, peor estado neurológico en la presentación, pérdida inicial de la consciencia, cefaleas centinela, aneurismas de gran tamaño, y posiblemente presión arterial sistólica mayor a 160 mmhg. (12).
Hidrocefalia
La hidrocefalia aguda es común en pacientes con hemorragia subaracnoidea y es una causa frecuente de deterioro neurológico temprano (12). El tratamiento usualmente requiere drenaje ventricular externo, lo que permite monitorear la presión intracraneana y drenar líquido cefalorraquídeo (12). Existe controversia en dos aspectos del manejo del drenaje ventricular externo, su uso continuo vs intermitente. Existen estudios prospectivos randomizados y retrospectivos que sugieren que el uso intermitente prevé complicaciones asociadas al drenaje ventricular externo como son infección y funcionamiento defectuoso (13). Sin embargo, encuestas de la práctica de varias instituciones revelan que la mayoría de estas utiliza un drenaje continuo con la intención de asistir en el drenaje de eritrocitos y evitar la neuroinflamación que producen los productos de metabolismo de estos (13). El otro aspecto en el cual existe controversia es cuando se decide clínicamente que ya no es necesario el uso de un drenaje ventricular externo, este se debe suspender rápido o de forma gradual. Un estudio randomizado de un solo centro encontró que descontinuar de forma rápida el drenaje llevó a una estancia en la unidad de cuidados intensivos más corta sin un efecto detectable en la tasa de vasoespasmo (13, 14).
Hipertensión Intracraneana
Además del manejo de la hidrocefalia con drenaje ventricular externo existen otras medidas que se utilizan para tratar la hipertensión intracraneana. No existen guía sobre el manejo de la hipertensión intracraneana en la hemorragia subaracnoidea y manejo se deduce de las guías del Brain Trauma Foundation (4). Las medidas iniciales son elevar la cabecera del paciente a 30-45°, ventilación normocápnica, sedación con o sin drenaje líquido cefalorraquídeo y terapia osmótica con manitol o solución hipertónica. Las guías Lesión Traumática Cerebral recomiendan monitoreo de presión intracraneana en pacientes con Escala de Coma de Glasgow de 8 o menos con metas de presión intracraneana por debajo de 22 mmhg y una presión de perfusión cerebral entre 60 y 70 mmhg (15).
Para la hipertensión intracraneana refractaria a manejo medico inicial, la inducción de coma barbitúrico o craneotomía descompresiva se pueden considerar en pacientes en los que se sospecha una buen pronóstico salvable. Los barbitúricos reducen la presión intracraneana suprimiendo el metabolismo cerebral, por lo tanto, reduciendo el volumen sanguíneo. Sin embargo, presenta efectos adversos limitantes como son la reducción de la presión de perfusión cerebral, depresión cardiorrespiratoria y la dificultad para hacer evaluaciones neurológicas. No hay estudios de corte con respecto al coma barbitúrico en la hemorragia subaracnoidea aneurismática. No se ha establecido un rol de la craneotomía descompresiva en la hemorragia subaracnoidea aneurismática (4).
Convulsiones
Las convulsiones pueden llevar a resangrado (2,3,4). Se han descrito hasta en un 26% de pacientes con hemorragia subaracnoidea, la mayoría ocurriendo antes de presentarse en el hospital. El riesgo de que ocurran es mayor en pacientes con un grado elevado de Hunt y Hess. Las convulsiones que se presentan de forma temprana son un signo de resagrando y un predictor de malos resultados (12). Crisis no convulsivas y el estatus epiléptico no convulsivo es más común en pacientes con hemorragia subaracnoidea en estado de coma y se asocian a isquemia cerebral tardía. Debe mantenerse la sospecha de estatus epiléptico no convulsivo en paciente que se encuentra comatosos (3). La electroencefalografía continua se utiliza en hemorragias subaracnoideas de alto grado (4). A pesar de la falta de evidencia, se utilizan drogas antiepilépticas como profilaxis antes de asegurar el aneurisma (4). Se recomienda reducir el uso de estas drogas una vez asegurado el aneurisma, sin extenderse por mas de 3 a 7 días, a menos de que el paciente presentes crisis (3,4). Levetiracetam es la el antiepiléptico de opción por su bajo perfil de efectos adversos, baja interacción con otras drogas y los efectos cognitivos que presenta la fenitoína en sobrevivientes a hemorragias subaracnoideas (3,4).
Lesión Cerebral Temprana
El término fue descrito por primera vez por Kusaka et al en el 2004 y hace referencia al grupo de mecanismos fisiopatológicos que ocurren durante las primeras 72 horas del inicio del sangrado (18). Cada vez más se reconoce como un factor denominador de la isquemia cerebral tardía (18). Los mecanismos descritos hasta el momento son: elevación abrupta de la presión intracraneana resultando en una disminución de la presión de perfusión cerebral (2). Estos cambios resultan en isquemia cerebral y la activación de apoptosis y vías de necrosis (2). Estudios en animales revelan que la apoptosis ocurre principalmente en la vasculatura, el hipocampo, y el tejido periventricular y lleva a fallo de la microvasculatura, microtrombos y estrés oxidativo, llevando a la muerte celular, disrupción de la barrera hematoencefálica y edema cerebral (2).
La neuroinflamación es otro mecanismo característico en el daño del tejido cerebral. La isquemia, necrosis y apoptosis resultan en la producción de citoquinas pro inflamatorias, especialmente la interleucina 6 y la metaloproteinasa de la matriz 9. Estas dos moléculas están implicadas en el edema cerebral y lesión cerebral secundaria, incluyendo la isquemia cerebral tardía y el vasoespasmo (2).
El tercer mecanismo es la despolarizaciones de propagación cortical. Estas consisten en ondas que viajan de forma lenta y producen despolarización neuronal y glial. Posterior a lesión cerebral, producen vasoconstricción, disminución del flujo cerebral e hipoperfusión (2)
No existe prevención ni tratamiento para la lesión cerebral temprana, sin embargo, el manejo temprano se debe dirigir a prevenir lesión cerebral secundaria. Reconocer y tratar complicaciones tempranas como resangrado, hidrocefalia, convulsiones y fallo cardiopulmonar, ayudan a evitar el daño relacionado los mecanismos mencionados (2). Optimizar la presión de perfusión cerebral por encima de 70 mmhg pueden mejorar el estado de hipoxia tisular (2, 18).
Isquemia cerebral tardía y Vasoespasmo
Se define como deterioro neurológico (una lesión focal o una disminución de 2 puntos en la escala de coma de Glasgow) que persiste por más de una hora y no puede ser explicada por otras condiciones neurológicas o sistémicas, como fiebre, convulsiones, hidrocefalia, sepsis, hipoxemia, sedación y causas metabólicas, por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión. Ocurre en promedio 3 a 14 días después del sangrado (3,4). El riesgo aumenta con sangrados ms gruesos y la presencia de hemorragia intraventricular, factor presentes en la escala modificada de Fisher (3). Históricamente se le atribuía al vasoespasmo como la causa de la isquemia cerebral tardía, sin embargo, hoy en día se sabe que es un complejo de diferentes procesos patológicos incluyendo microtrombosis, inflamación, alteración en la regulación cerebral, despolarización cortical y vasoespasmo. La detección de la isquemia cerebral tardía se basa en el examen neurológico (19).
Se recomienda a todo paciente con hemorragia subaracnoidea a quien se le reparó el aneurisma, que se le realice una tomografía sin medio de contraste entre 24 a 48 para revelar si existen infartos relacionados con procedimientos neuroquirúrgicos o endovasculares. Cualquier hipodensidad nueva que no se pueda atribuir un hematoma intraparenquimatoso o a la inserción de un drenaje ventricular externo, se deben asumir como infartos debido a isquemia cerebral tardía (3).
El vasoespasmo se reviere a la estrechez transitoria de vasos intracraneales que ocurre varios días después de una hemorragia subaracnoidea y es un hallazgo radiológico. Afecta a un 30-40% de los pacientes, llevando a isquemia cerebral transitoria a 20-30% de estos. En la tabla 5 se enlistan los factores de riesgo para presentar vasoespasmo (19).
El uso de Doppler Transcraneal es una modalidad a la mano para diagnosticar vasoespasmo, sin embargo es operador dependiente, depende de la ventana acústica y las velocidades de flujo de las arterias pueden verse elevadas por otras razones (hiperemia secundaria a fiebre, hipertensión, anemia)(3,19).Debido a esto, para hacer el diagnóstico de vasoespasmo por Doppler Transcraneal, se utiliza el índice de Lindegaard (velocidad media del vaso intracraneal/ velocidad media de la arteria carótida interna ipsilateral)(3).Un índice de Lindegaard mayor a 3 en la arteria cerebral media indica vasoespasmo (3). Tiene buena sensibilidad y especificidad para las arterias carótidas internas y la arteria cerebral media, pero estas disminuyen para arterias de la circulación anterior y posterior (3). La angiografía por substracción digital es el estándar de oro para el diagnóstico de vasoespasmo (3,19).
El uso del bloqueador de canal de calcio, Nimodipino, como profilaxis de isquemia cerebral transitoria es estándar de cuidado en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Varios ensayos clínicos aleatorios y meta-análisis han reportado una disminución de la mortalidad y mejora en los resultado, a pesar de no presentar cambio en la frecuencia del vasoespasmo (19). Se usa a dosis de 60 mg cada 4 horas por 21 días (3). Un efecto adverso común es la hipotensión y puede llevar a hipoperfusión cerebral (3). Una reducción en la dosis con aumento de la frecuencia a 30 mg cada 2 horas puede ser necesario (3,19).
La terapia convencional conocida como triple H (hipervolemia, hemodilución e hipertensión), se considera inefectiva en mejorar el flujo sanguíneo cerebral y los resultados clínicos del paciente (3,19). Además, asocia efectos adversos cardiopulmonares como: edema pulmonar, infarto al miocardio, neumonía, hiponatremia, infecciones nosocomiales, neumotórax, fibrilación atrial y muerte (19).
Las estatinas se han propuesto como tratamiento para reducir el vasoespasmo al aumentar la sintasa óxido nítrico endotelial y facilitar vasodilatación. De momento no se ha logrado demostrar un beneficio a corto y largo plazo en resultados clínicos, déficits neurológicos por isquemia o mortalidad. Se considera que se necesita más investigación (19).
Otras complicaciones médicas
Cardiopulmonares
Estudios recientes han demostrado un aumento agudo de catecolaminas que ocurre inmediatamente después de la hemorragia y puede resultar en complicaciones cardiopulmonares como miocardio neurogénico aturdido y edema pulmonar neurogénico (16). Cambios en el electrocardiograma pueden incluir inversiones de la onda T y un intervalo QTc prolongado que puede ser el origen para disritmias como bradicardia, fibrilación atrial, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular (3). La incidencia de disfunción ventricular izquierda es de 9 al 30% en la primera semana y puede incluir alteraciones de la motilidad de la pared ventricular sin correlacionarse con territorio de arterias coronarias o disfunción con una fracción de eyección menor a 30% (3). Entre los patrones de alteración de la motilidad miocárdica puede encontrar miocardiopatía de Takotsubo, aquinesia apical con segmentos basales preservados (2,3,4). Estos efectos cardiopulmonares son transitorios y tratamiento agresivo pueden prevenir la acumulación de lesión cerebral (2). Los médicos deben mantener la perfusión cerebral y la oxigenación tratando la miocardiopatía por estrés con inotrópicos, milrinona y dobutamina para mantener el gasto cardiaco (2). Un monitoreo cardiaco continuo para identificar ritmos cardiacos que amenazan la vida del paciente.
Fiebre
Es la complicación más frecuente llegando a presentarse hasta en un 70% de los pacientes (3,4). Predictores de fiebre son un grado elevado de Hunt y Hess y la presencia de hemorragia intraventricular (12). Los antipiréticos tienden a ser menos efectivos debido una alteración en los mecanismo termoregulatorios (12). La infusión de solución salina a una temperatura de 4°C es seguro, rápido y efectivo (12). La fiebre está relacionada con el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica y meningitis química aséptica, y se debe de evaluar por causas infecciosas (4). Se debe tener cuidado con el control de la fiebre agresivo ya que en caso de que produzcan escalofríos, estos se asocian con una alta demanda metabólica y puede eliminar cualquier beneficio del control de la fiebre (12). Técnicas para controlar los escalofríos incluyen métodos de calentamiento de superficie, magnesio intravenoso y buspirona (12).
Tromboembolia y profilaxis
La trombosis venosa profunda posterior a una hemorragia subaracnoidea es frecuente, se presenta entre un 2-20% de los pacientes (3). Para prevenir esta complicación, los pacientes deben iniciar con profilaxis mecánica al momento de admisión al hospital (3,4). Las guías sugieren iniciar la quimioprofilaxis con heparina subcutánea inmediatamente después de la reparación endovascular del aneurisma y dentro de las primeras 24 horas posterior al clipaje del aneurisma por craneotomía (3,4).
Hiponatremia
La hiponatremia definida como una concentración sérica de sodio <135 mmol/L y ocurre en un tercio de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (16). Puede tener múltiples causas; por ejemplo, hipovolemia, Síndrome de secreción inadecuada de Hormona Antidiurética (SSIADH), Síndrome de Cerebro Perdedor de Sal, deficiencia de glucocorticoides (16). Las causa más frecuente es el Síndrome del Cerebro Perdedor de Sal, y se debe una disfunción hipotalámica causada por el aumento de niveles del péptido cerebral natriurético (3). El SSIADH siempre debe tomarse en cuenta dentro del diagnóstico ya que, aunque ambas entidades clínicas tienen muchos hallazgos en común, el manejo es diferente y errar en el diagnóstico puede llevar a un desenlace desfavorable para el paciente (3).
Ambos síndromes se presentan con: hiponatremia, osmolalidad sérica baja (<274mmol/L), natruresis (> 20 mmol/L) y una osmolalidad urinaria elevada (>100 mmol/L). La única diferencia entre ambas entidades clínicas es el estatus de volumen del paciente. El síndrome de cerebro perdedor de sal es un estado hipovolémico, mientras que el SSIADH es un estado euvolémico o incluso hipervolémico (3).
Otras potenciales causas de hiponatremia se deben tomar en cuenta como polidipsia, enfermedad renal, uso de diuréticos, insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo, malignidad y pseudohiponatremia (glicemia > 500 mg/dl) (3,17).
Para tratar el Síndrome de Cerebro Perdedor de Sal se debe reinstaurar el volumen. Para casos leves a moderados se puede iniciar un solución salina isotónica. El volumen isotónico corrige la hipovolemia y ayuda a reponer las reservas de sodio. Para casos de hiponatremia severa se puede iniciar el tratamiento con una solución salina hipertónica al 3%, tabletas de sal ( 1-2 g 3 veces al día) y limitar la ingesta de agua libre. También como fármaco de elección la fludrocortisona es una opción. (3,17).
Cuando se corrige la hiponatremia debe tenerse cuidado con la reposición. Una corrección muy rápida puede producir Mielinolisis Central Pontina. No se recomienda corregir el sodio más de 10 meq/L en 24 horas o 1 meq/L cada 2 horas (17).
El SSIADH se trata con restricción de líquidos, solución salina hipertónica, demeclocilcina, y/o furosemida. En un paciente con Síndrome Perdedor de Sal al que equivocadamente se le inicia tratamiento para SSIADH, solo empeora el estatus de hipovolemia (17).
Tabla 1. Factores de riesgo para desarrollar un aneurisma intracraneal (4,5)
Factores de riesgo modificables | Factores de riesgo no modificables |
Hipertensión Arterial | Edad (pico entre los 50 y 60 años) |
Tabaquismo | Género femenino |
Consumo de alcohol | 1 familiar de primer grado con aneurisma |
2 o más familiares de primer grado con historia | |
Síndrome de Ehlers- Danlos tipo IV | |
Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Dominante | |
Displasia fibromuscular | |
Malformaciones arteriovenosas | |
Coartación de aorta | |
Enfermedad de Moyamoya | |
Aldosteronismo familiar tipo I | |
Anemia drepanocítica |
Tabla 2. Escala de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (6)
Grado | Escala de Coma de Glasgow | Déficit motor |
1 | 15 | Ausente |
2 | 13-14 | Ausente |
3 | 13-14 | Presente |
4 | 7-12 | Presente o ausente |
5 | 3-6 | Presente o ausente |
Tabla 3. Clasificación de Hunt y Hess (6)
Grado | Descripción | Mortalidad |
1 | Asintomático o cefalea leve y ligera rigidez nucal | 3% |
2 | Cefalea moderada o severa, rigidez nucal, no déficit neurológicos aparte de parálisis de pares craneales | 3% |
3 | Somnolencia, confusión o déficit focal leve | 9% |
4 | Estupor, hemiparesia moderada a severa, posible rigidez de descerebración temprana, trastornos vegetativos | 24% |
5 | Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo | 71% |
Tabla 4. Escala de Fisher Modificada (6)
Grado | Criterios en TC de cabeza | Incidencia de Vasoespasmo sintomático |
0 | No HSA, No HIV | 0% |
1 | HSA delgada, difusa o focal; no HIV | 24% |
2 | HSA delgada, difusa o focal; con HIV | 24% |
3 | HSA gruesa, difusa o focal; no HIV | 33% |
4 | HSA gruesa, difusa o focal; con HIV | 40% |
TC= tomografía computarizada; HSA= hemorragia subaracnoidea; HIV= hemorragia intraventricular
Tabla 5. Factores de Riesgo de Vasoespasmo (19)
Factores de Riesgo |
Volumen grande de coagulo |
Pérdida de la consciencia |
Mal estado neurológico al momento de presentación |
Tabaquismo |
Diabetes mellitus/ hiperglicemia |
Hipertensión preexistente |
Uso de cocaína |
Género femenino |
Edad joven |
Localización del aneurisma |
Japonés |
Hunt y Hess de alto grado |
Vasoespasmo de inicio temprano en Doppler Transcranial |
Bibliografía
- Lawton MT, Vates GE. Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med. 2017;377(3):257-266. doi:10.1056/NEJMcp1605827
- Osgood ML. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Review of the Pathophysiology and Management Strategies. Curr Neurol Neurosci Rep. 2021;21(9):50. Published 2021 Jul 26. doi:10.1007/s11910-021-01136-9
- Muehlschlegel S. Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap Minn). 2018;24(6):1623-1657. doi:10.1212/CON.0000000000000679
- Tawk RG, Hasan TF, D’Souza CE, Peel JB, Freeman WD. Diagnosis and Treatment of Unruptured Intracranial Aneurysms and Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Mayo Clin Proc. 2021;96(7):1970-2000. doi:10.1016/j.mayocp.2021.01.005
- Suarez JI. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap Minn). 2015;21(5 Neurocritical Care):1263-1287. doi:10.1212/CON.0000000000000217
- Patel S, Parikh A, Okorie ON. Subarachnoid hemorrhage in the emergency department. Int J Emerg Med. 2021;14(1):31. Published 2021 May 12. doi:10.1186/s12245-021-00353-w
- Macdonald RL, Schweizer TA. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2017;389(10069):655-666. doi:10.1016/S0140-6736(16)30668-7
- Ogunlaja OI, Cowan R. Subarachnoid Hemorrhage and Headache. Curr Pain Headache Rep. 2019;23(6):44. Published 2019 May 23. doi:10.1007/s11916-019-0785-x
- Aboulhosn R, Raju B, Jumah F, et al. Terson’s syndrome, the current concepts and management strategies: A review of literature. Clin Neurol Neurosurg. 2021;210:107008. doi:10.1016/j.clineuro.2021.107008
- de Oliveira Manoel AL, Mansur A, Murphy A, et al. Aneurysmal subarachnoid haemorrhage from a neuroimaging perspective. Crit Care. 2014;18(6):557. Published 2014 Nov 13. doi:10.1186/s13054-014-0557-2
- Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006;354(4):387-396. doi:10.1056/NEJMra052732
- Abraham MK, Chang WW. Subarachnoid Hemorrhage. Emerg Med Clin North Am. 2016;34(4):901-916. doi:10.1016/j.emc.2016.06.011
- Chung DY, Abdalkader M, Nguyen TN. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurol Clin. 2021;39(2):419-442. doi:10.1016/j.ncl.2021.02.006
- Chung DY, Olson DM, John S, et al. Evidence-Based Management of External Ventricular Drains. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019;19(12):94. Published 2019 Nov 26. doi:10.1007/s11910-019-1009-9
- Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15. doi:10.1227/NEU.0000000000001432
- Okazaki T, Kuroda Y. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: intensive care for improving neurological outcome. J Intensive Care. 2018;6:28. Published 2018 May 8. doi:10.1186/s40560-018-0297-5
- Tenny S, Thorell W. Cerebral Salt Wasting Syndrome. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; February 21, 2022.
- Rass V, Helbok R. Early Brain Injury After Poor-Grade Subarachnoid Hemorrhage. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019;19(10):78. Published 2019 Aug 29. doi:10.1007/s11910-019-0990-3
- Li K, Barras CD, Chandra RV, et al. A Review of the Management of Cerebral Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. World Neurosurg. 2019;126:513-527. doi:10.1016/j.wneu.2019.03.083