Hepatitis B una enfermedad de transmisión sexual en auge. Caso clínico

Hepatitis B una enfermedad de transmisión sexual en auge. Caso clínico

Autor principal: Mauricio Ozair Martínez Sánchez

Vol. XVI; nº 13; 690

Hepatitis B a sexually transmitted disease on the rise. Clinical case

Fecha de recepción: 29/05/2021

Fecha de aceptación: 13/07/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 13 – Primera quincena de Julio de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 13; 690

Autores:

Mauricio Ozair Martínez Sánchez¹, Patricia Peteiro Álvarez¹, Dorirossis Santana Castillo¹, Diego Fernando Tovar Echeverri², María del Pilar Carlos González³, Ana Sofía Mateo Acuña⁴, Ceny Solani Melgar Reyes⁵

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, FEA Servicio de urgencias del Hospital de Laredo, Servicio Cántabro de Salud, Cantabria, España.

Especialista en Medicina Nuclear, FEA Servicio de urgencias del Hospital de Laredo, Servicio Cántabro de Salud, Cantabria, España.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, FEA Servicio de urgencia y Hospitalización Domiciliaria del Hospital de Laredo, Servicio Cántabro de Salud, Cantabria, España.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Médico de familia en Atención Primaria, C.S Cotolino, Servicio Cántabro de Salud, Cantabria, España.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Médico Residente R2 de Alergología, Hospital universitario Basurto.

Resumen:

Las modas relacionadas con hábitos sexuales de riesgo que han tomado auge en los la última década, algunas de las cuales consisten en tener relaciones sexuales sin protección, de forma intencional con hombres o mujeres que pueden o no ser portadores de un enfermedad de transmisión sexual, conductas que parecen estar incentivadas por una percepción de bajo riesgo, debido a la alta efectividad de los tratamientos para el SIDA y considerar que el resto de las enfermedades de transmisión sexual son infecciones que se pueden curar con un antibiótico. Esto podría ser una de las causas que justifica el incremento de los casos de hepatitis B, principalmente en hombres jóvenes que tienen relaciones sexuales de tipo homosexual. En este artículo les presentó el caso de un varón de 39 años procedente de Perú, con historia de relaciones sexuales homosexuales de riesgo con un cuadro clínico caracterizado por ictericia fiebre y malestar general, además de un perfil analítico compatible con lesión hepática por hepatitis aguda.

Palabras Clave: Hepatitis B, Hepatitis Aguda,

Abstract:

The new lifestyles related to risky sexual habits that have grown in the last decade, some of which consist of having unprotected sex, intensionally, with men or women who may or may not be carriers of a sexually transmitted disease, behaviors that seem to be encouraged by a perception of low risk, due to the high effectiveness of AIDS treatments and considering that the rest of the sexually transmitted diseases are infections that can be cured with antibiotic. This could be one of the causes that justifies the increase in cases of hepatitis B, mainly in young men who have homosexual sex. In this article, I presented the case of a 39-year-old man from Perú, with history of risky homosexual sex, its clinical characteristics: by jaundice, fever and general disconfort, as well as an analytical profile compatible with liver injury due to acute hepatitis.

Keywords: Acute Hepatitis, Hepatitis B

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes

Caso Clínico:

Se trata de un hombre de 39 años, precedente de Perú, sin enfermedades crónicas, salvo consumo OH ocasional, sin más hábitos tóxicos, antecedente de derrame pleural a los 18 años de edad que requirió tubo de tórax en Perú (no aporta informes), no toma fármacos de uso crónico, acude al servicio de urgencias con historia de 1 mes de disconfort abdominal en relación con las comidas, acompañado de pérdida de peso de aproximadamente 4 kg. Refiere 3 encuentros sexuales de riesgo, tipo homosexual, sin protección, en los últimos meses, niega viajes al extranjero, fiebre, consumo de fármacos, drogas o productos de herboristería.

Exploración física:

Tº 37.0 ºC, TA 120/78, FC 80 lpm, Sat O2 99%

Destaca tinte ictérico mucocutáneo, sín adenopatías cervicales o inguinales, Cardio/Pulmonar sin alteraciones, Abdomen: plano , depresible, no doloroso a la palpación, no se aprecia hepatomegalia ni esplenomegalia, no se palpan masas, Signo de Murphy negativo, extremidades inferiores anodinas.

Pruebas complementarias:

HEMATIMETRÍA:

Leucocitos 6.0 x IO*3/gL(Neutrófilos (%) 43.6 %, Linfocitos 39.6 %)

Hematies 5.40 x 10*6/vL

Hemoglobina 14.7 g/dL

Hematocrito 45.3 %, HCM 27.2 pg, ADE 18.8 %, VCM 83.9 fL, CHCM 32.5 g/dL

Plaquetas 351 x IO*3/vL

BIOQUÍMICA GENERAL:

ALT (GPT) suero 3163 Ul,

AST (GOT) suero 1690 Ul,

GGT suero 122

Fosfatasa Alcalina (ALP) suero 342 U/l

Bilirrubina Total suero 10.6 mg/dl a expensas de la Bilirrubina Directa 8.2 mg/dl

SEROLOGIA SANGRE-SUERO:

Hepatitis A, IgG: Positivo

Hepatitis A, IgM Negativo

Hepatitis B HBsAg Positivo

Hepatitis B anti-HBs Negativo

Hepatitis B anti-HBc Positivo (IgM)

Hepatitis B, HBe Ag Negativo

Hepatitis B, anti-HBe Positivo

Hepatitis C anti-VHC Negativo

VIHI / VIH2 (Ag+Ac) Negativo

Hepatitis D, anticuerpos totales Negativo

Hepatitis E IgG Negativo

Hepatitis E, IgM Negativo

Herpes simplex virus, IgG Positivo

Herpes simplex virus, IgM Positivo

Citomegalovirus IgG Positivo

Citomegalovirus IgM Negativo

Borrelia burgdorferi, IgG Negativo

Borrelia burgdorferi, IgM Positivo

Infección Aguda por VHB en resolución

Infección aguda por Virus Herpes Simplex y

Borrelia burgdorferi

Ecografía abdominal: El hígado es de tamaño normal, con superficie lisa y parénquima normo ecogénico, sin objetivarse lesiones ocupantes de espacio Porta central permeable de calibre normal y flujo hepatópeto, vesícula y vía biliar normales, páncreas apenas accesible por meteorismo, sin alteraciones en el área, Bazo y ambos riñones sin hallazgos. No se objetiva líquido libre ni otros hallazgos de interés.

Ingresa en planta hospitalización con diagnóstico de Hepatitis Aguda por VHB en fase de resolución; Infección aguda por Borrelia burgdorferi e infección aguda por virus Herpes simplex

Tratamiento: Durante la hospitalización se realizó manejo de sostén con antitérmicos y sueroterapia, además de pauta de tratamiento antibióticos con Ceftriaxona por la infección aguda con Borrelia burgdorferi, a pesar que le paciente no refieren en ningún momento historia epidemiológica o clínica compatible con Enfermedad de Lyme, ya que Cantabria en área endémica.

Evolución: Durante su estancia en el área de hospitalización al inicio destaca una alteración franca de las pruebas de función hepática que tras estudio se objetiva una Hepatitis aguda por VHB. Se ha mantenido con vigilancia y manejo de mantenimiento con buena evolución clínico-analítica:

GPT: 3.163 — >2406–> 2232–> 1818

GOT: 1690 — >1088 — >832

GGT: 122 — > 93 — >74

Se informa al paciente las medidas a adoptar en sus relaciones íntimas (informar a contactos sexuales previos), sale de alta con seguimiento por el servicio de Digestivo, debido al riesgo de desarrollar Hepatitis B crónica.

Introducción:

Las hepatitis víricas son responsables de una pandemia silente, responsable de casi un millón y medio de muertes año en todo el mundo, aproximadamente un 47% son causadas por el virus de la hepatitis B, un 48% por el virus de la hepatitis C y el resto por el virus de la hepatitis A y E. Esta mortalidad está ligada tanto a las infecciones agudas que evolucionan mal, desarrollando cuadros de hepatitis fulminante, así como a las complicaciones de las personas de desarrollan una Hepatitis B crónica (la cirrosis hepática y el cáncer hepático). Con cifras que superan las muertes causadas por Tuberculosis y el VIH cuya mortalidad ha disminuido con el tiempo gracias a los nuevos esquemas de tratamiento. Esto supone una gran carga sobre los sistemas de salud de los diferentes países¹.

Las Hepatitis víricas son afecciones transmisibles, relacionadas con hábitos y/o conductas potencialmente evitables, para minimizar su prevalencia en el año 2016 la OMS planteo la estrategia mundial del sector salud contra las hepatitis víricas 2016-2021¹. Con lo cual se propone la adoptación de medidas para reducir de un 30% a un 90% del número de casos de hepatitis crónica y entre el 10 al 65% las tasas de mortalidad relacionadas a infección por hepatitis para los años 2020 y 2030¹. Para lograr esos objetivos se requiere hacer uso de las diferentes estrategias y herramientas disponibles en estos días, así como incentivar la investigación y desarrollo de nuevas medidas que ayuden al control de la transmisión; Siendo los pilares básicos para esta intervención:

El uso de vacunas contra los virus de las hepatitis A, B y E.
La prevención de la transmisión del virus de la hepatitis B de madre a hijo.
Mejorar los sistemas de seguridad para evitar la infección a través de las transfusiones y procedimientos quirúrgicos
Implementar servicios de reducción de daño para los consumidores de drogas por vía parenteral.
utilizar esquemas de tratamiento con altas tasas de curación, como las nuevas terapias utilizadas para la enfermedad crónica por hepatitis C que alcanzan tasas de curación superiores al 95%^1,2.

Europa con una prevalencia menor al 2%, no se considera una zona endémica para el virus de la hepatitis B. Sin embargo, en el año 2004, España junto a los países de la cuenca mediterránea, alcanzaban una prevalencia más alta que el resto de países de a la unión Europea, entre el 2% al 8%³. En España la vigilancia de la infección por el virus de la hepatitis B y C se realiza según el RD 2210/1995 a través de la RENAVE (Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica) mediante el sistema de enfermedades de declaración obligatoria de los casos de hepatitis aguda desde el año 1995. Además gracias a los programas de inmunización introducido en 1982 el cual inicialmente estaba dirigido únicamente a personas de riesgo; pero que en 1992 se extendió a la población adolescente y para el año 2004 se incluyó la vacunación al nacimiento en los calendarios de vacunación de todas la CCAA, se ha observado un descenso continuo de las tasas de incidencia, logrando para el año 2019 una tasa de incidencia en España de 0.84 casos por 100.000 habitantes.

Aunque la incidencia en las diferentes CCAA varía desde 0.23 al 3.55 casos por cada 100.000 habitantes^3,4. Por este motivo en España continúa siendo un problema de salud pública debido a los gastos sanitario por hospitalización en la fase agudas de la enfermedad, el manejo de las complicaciones de aquellas personas que cronifican, la disminución de la productividad, por la incapacidad para realizar sus actividades laborales de las personas enfermas. Afectando principalmente la población en edad productiva, hombres entre 35 y 54 años, aunado a los fenómenos migratorios, donde la población procedente de otros países tienen dos veces más riesgo de infectarse por el virus de hepatitis B en relación al resto de la población española

Etiopatogenia:

La hepatitis aguda es una enfermedad caracterizada por un proceso inflamatorio en los hepatocitos que si no se controla evoluciona a necrosis del parénquima hepático, causando la alteración de la actividad metabólica que este órgano regula. El hígado cumple con muchas funciones vitales, como la secreción de bilis que permite el transporte de desechos metabólicos y descomponer las grasas en el intestino delgado durante la digestión; su actividad en el equilibrio de los niveles plasmáticos de glucosa mediante gluconeogénesis y glucogenólisis, regula la cascada de coagulación a través de la síntesis de factores dependientes de vitamina K, depura fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre. La distribución de los posibles causantes del proceso inflamatorio qué lleva a la destrucción de los hepatocitos es amplia y puede deberse a infecciones, alcohol, fármacos y tóxicos, enfermedades metabólicas y enfermedad autoinmunes, por ello en este artículo nos enfocaremos en las causas infecciosas principalmente a la infección de Hepatitis B por transmisión sexual.

Las enfermedades infecciosas que cursan con hepatitis pueden ser virales, bacterianas o por parásitos; En primer lugar y claramente definidos están los virus hepatotropos un grupo específico conocidos como virus de las hepatitis A (VHA), hepatitis B (VHB), hepatitis C (VHC), hepatitis D (VHD), hepatitis E (VHE), virus de la hepatitis F y virus de la hepatitis G. Además existen otros virus no específicos como: los virus herpes de los cuales el virus de Epstein-Barr responsable de la mononucleosis infecciosa y el Citomegalovirus son los que más afectan al hepatocito, sin embargo hay descritos cuadros de hepatitis relacionados con virus Herpes simple, virus Varicela zoster virus de la Rubeola, el Parvovirus B19, el VIH, el virus del Dengue, el Hantavirus^5-6, que también tienen cierto grado de trofismo hepático y pueden llegar a desarrollar hepatitis fulminantes.

Los virus de la hepatitis B, C y D se transmiten por sangre o a través de relaciones sexuales, la detección precoz de muestras contaminadas en los bancos de sangre ha ayudado a disminuir enormemente la tasa de contagios por esta vía en los últimos años, el virus de la hepatitis B se transmite por vía sexual de forma eficiente y es la principal vía de transmisión en grupos de riesgo como varones homosexuales y heterosexuales promiscuos, tanto así que también puede considerarse una ETS^5,6,7. También existe una vacuna muy eficaz que previene la infección por el virus de la hepatitis B y de forma sobreañadida la sobreinfección o coinfección por el virus de la hepatitis D, hoy en día aún no existe una vacuna que prevenga la infección por el virus de la hepatitis C

El virus de la hepatitis B fue descubierto por Baruch Samuel Blumberg en 1963 es un virus tipo ADN bicatenario que perteneciente al Reino paranavirae , la familia de los hepadnavirus y genero orthohepadnavirus. Tiene una nucleocápside de forma icosaédrica constituida por la proteína Core (HBcAg), que encierra el ADN viral y una ADN polimerasa que tiene actividad de transcriptasa inversa, en la cubierta exterior compuesta por lípidos y proteínas provenientes del hepatocito, se encuentran 3 partículas que no son infecciosas pero que forman parte de la superficie del virion, conocidos como antígenos de superficie ,la más pequeña de ellas (Proteínas S, gp27 o HBsAg), las otras 2 de mayor tamaño son la proteína mediana ( proteína M, gp36 o Antígeno pre-S2) y la proteína grande( proteína L, gp42, pre -S1) todo lo cual se denomina partícula “Dane” y tiene un tamaño de 42 nanómetros⁶. A día de hoy conocemos 8 genotipos distintos (A-H) así como algunos genosubtipos, de estos los genotipos el A y D son ubicuos, En España, los grupos D/ayw2, D/ayw3 y A/adw2 son los prevalentes⁶, sin embargo los fenómenos migratorios así como la facilidad para transportarnos que disponemos en el siglo XXI ha permitido la incorporación de genotipos exóticos como ha ocurrido ya con el fenotipo F.

El ADN del genoma codifica 4 estructuras: el Gen S, qué contiene 3 codones dando origen a 3 proteínas Pres S1, pre S2 y proteína de superficie, estas forman la cubierta del virus y dan origen al HBsAg; el Gen C que da origen a la proteína Core (no soluble) y a la proteína soluble que da origen al HBeAg; el Gen P da origen a la proteasa y el Gen X que tiene función reguladora en la replicación viral y controlada transcripción del genoma^5,6.

La infección del hepatocito se realiza por fusión de membranas mediante la interacción glicoproteínas de superficie del virión y algún receptor del hepatocito aún no identificado. Luego de lo cual El ADN viral y la ADN polimerasa viral utilizan la maquinaria intracelular para iniciar el proceso de replicación y así generar múltiples copias de sí mismo. El virus de la hepatitis B es uno de los pocos virus que utiliza la transcripción inversa como parte de su proceso de replicación⁶.

Clínica:

Al ser la célula diana son los hepatocitos, todos los tipos de hepatitis viral independientemente de su vía de transmisión presentará signos y síntomas similares, también comparte similitudes en las pruebas de laboratorio presentando niveles elevados de las transaminasas, lo que hace imposible distinguir entre los diferentes virus basándonos únicamente en las características clínicas, que pueden ir desde infecciones subclínicas a hepatitis fulminante. El curso clínico se puede dividir en 4 fases: Periodo de incubación, de tiempo variable según la sepa o cantidad del inoculo; Periodo prodrómico o pre-ictérico, el paciente se queja de síntomas inespecíficos como astenia, náuseas, vómitos, fiebre, diarrea, también pueden presentar a artralgias y lesiones cutáneas; Fase ictérica, aparece tinte icetrico en mucosas y piel por el aumento de los niveles plasmáticos de bilirrubina, alteración marcada de las transaminasas, llegado a subir hasta 10 veces los valores normales y finalmente el Periodo de convalecencia, en esta fase desaparece la ictericia y hay mejoría del resto de síntomas^7,8. También puede cursar con otros cuadros clínicos menos típicos cómo la hepatitis subclínica, hepatitis anictérica, hepatitis colestásica, hepatitis prolongada, hepatitis grave que se acompañan de afección severa del estado general, hipoglucemia y ascitis y la hepatitis fulminante donde la necrosis masiva del hígado produce un fallo agudo de la función hepática acompañado de disminución del tiempo de protrombina y la aparición de encefalopatía hepática⁸.

La Hepatitis B tiene un periodo de incubación qué va desde 45 a 120 días dependiendo del tamaño del inóculo, el curso clínico es variable desde cuadros subclínicos, anictérico, cuadros con ictericia con una aparición de las manifestaciones clínicas insidiosa, acompañado de pérdida de peso y dolor abdominal predominantemente en el hipocondrio derecho que suele ser leve, en la fase ictérica no suele haber fiebre, en esta fase podemos encontrar una hepatomegalia que consigue sobrepasar los 20 cm del reborde costal, el paciente puede recuperarse o desarrollar una hepatitis fulminante presente únicamente en el 4% de los casos pero con una tasa de mortalidad entre el 70% y 90%; También aunque en menor medida en relación al VHC pueden evolucionar a una hepatitis crónica, también denominados portadores asintomáticos o portadores del HBsAg, generalmente son personas asintomáticas que puede o no tener alteraciones en los marcadores bioquímicos e histológicos y se espera que únicamente un 20% de estos progrese a cirrosis^6,8.

También se pueden observar manifestaciones clínicas extra hepáticas como: miocarditis, poliserocitis (pericarditis, derrame pleural), síndrome de Guillain-Barré o anemia aplásica. En este contexto aquellos que desarrollan cuadros crónicos de hepatitis puede acompañarse de patologías por depósitos de inmunocomplejos como la panarteritis nudosa, el fenómeno de Raynaud, crioglobulinemias y poliartritis crónica seronegativa ⁸.

El diagnóstico de la infección por hepatitis B se realiza mediante la identificación de marcadores de superficie en donde el principal indicador de infección aguda es la positividad por IgM HBcAc, y a que la presencia del antígeno de superficie HBsAg suele tardar más tiempo en positivizarse, mientras que la presencia de HBeAg se relaciona con replicación activa del virus y por tanto riesgo de infectividad, la presencia de HBeAc indica una evolución favorable^6,7.

El tratamiento de la hepatitis aguda será fundamentalmente sintomático, con antipiréticos, suero terapia y monitorizar los niveles de las transaminasas para identificar de forma temprana la evolución hacia el fallo hepático, el aislamiento de los pacientes es de poca utilidad puesto que la fase de mayor contagiosidad suele haber pasado al momento del diagnóstico, sin embargo es recomendable el uso de material sanitario y de aseo personal desechable y exclusivo.

Si evoluciona hacia una hepatitis crónica, (aproximadamente en 10 % de los adultos y hasta el 90% de niños infectados durante el parto), determinada por la presencia de HBsAg positivo más de 6 meses junto con la presencias muchas copias de VHB DNA, elevación persistente de las transaminasas. En estos casos es necesario dividir en dos grupos aquellos con HBeAg positivo, en estos podemos utilizar una de las diferentes líneas de tratamiento disponibles: interferón Alfa, lamivudina, adefovir y entecavir⁵ y HBeAg negativo (mutantes precore) ya que estos últimos no suelen responder bien a los esquemas de tratamiento..

Conclusiones:

Las Hepatitis víricas han dejado de ser consideradas una enfermedad oculta, tomado relevancia en las últimas décadas, por el aumento tanto en su incidencia, como de su tasa de mortalidad, la mayoría de las muertes por hepatitis virales son debidas a la enfermedad hepática crónica y al carcinoma hepatocelular. Según el reporte Global de Hepatitis del año 2017, se estimó que en el año 2015 al menos 257 millones de personas viven con infección por VHB(Virus Hepatitis B) crónica y 71 millones de personas con infección por VHC (Virus Hepatitis C) crónica. Debemos considerar las hepatitis víricas como un problema de salud pública que suponen una importante carga sobre los sistemas sanitarios

La incidencias de ETS está en aumento, la causa radica en el incremento en actividades sexuales de riesgo por parte de la población, con la creencias equivoca de seguridad por la alta eficacia de las nuevas terapias anti retrovirales, que han permitido un descenso en la mortalidad de enfermedades que antes se consideraban incurables, como el SIDA y la infección Crónica por VHC. Con ello enfermedades que considerábamos controladas se han convertido en problemas de salud emergentes.

Los varones, entre 35 a 55 años, promiscuos o que realicen prácticas sexuales homosexuales son la población con mayor riesgo y si a esto sumamos el ser inmigrante este riesgo se duplica.

Las hepatitis víricas son potencialmente evitables ya que se trata de una enfermedad infecciosa cuyas vías de transmisión están claramente definidas, para ello se requiere de la implementación y mantenimiento de programas de prevención, como la vacunación contra VHB, educación sexual en la población joven, el correcto tratamiento del agua para uso doméstico, la adecuada higiene en la elaboración de alimentos, servicios de reducción de daño para adictos a drogas por vía parenteral mediante el uso de materiales estériles “ Evitando el uso compartido de agujas y jeringuillas”.

Bibliografía

Organización Mundial de la Salud, Estrategia Mundial del sector de la salud contra las Hepatitis víricas 2016-2021, disponible en: OMS | Estrategia mundial del sector de la salud contra las hepatitis víricas, 2016-2021 (who.int)

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Victoria H, Marta R, Asunción D. Análisis de la Evolución de la Hepatitis B aguda en España 2008-2018; Boletín Epidemiológico Semanal 2019; 27(4): 43-53. SSN: 2173-9277.

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Victor Idrovo C. Hepatitis por virus B. Revista Colombiana de Gastroenterología 2007; 22(2): 111-11

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M Guilera Sarda. Hepatitis Aguda. Medicina Integral 2000; 35(10): 437-441.

Antonio A, Susana R, Benito R. Epidemiología y manifestaciones clínicas de las hepatitis virales. Enfermedades Infecciosas y Microbiología clínica 2006;24(4):264-76