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Hepatitis tóxica por consumo de éxtasis. Un caso clínico

Hepatitis tóxica por consumo de éxtasis. Un caso clínico

Los test de función hepática se realizan de manera habitual en Atención Primaria, ya que forman parte del estudio inicial de múltiples patologías. En la evaluación de un paciente con una hepatitis aguda, especialmente en adultos jóvenes o adolescentes…

Ecstasy induced toxic hepatitis. A case report

Autores:

  1. Marta Grau Suárez-Varela. Medico de Familia. Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea.
  2. María Mercedes Goñi Aguirre. DUE. Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia

RESUMEN:

Los test de función hepática se realizan de manera habitual en Atención Primaria, ya que forman parte del estudio inicial de múltiples patologías. En la evaluación de un paciente con una hepatitis aguda, especialmente en adultos jóvenes o adolescentes, es importante  preguntar  por consumos de tóxicos,  entre ellos  el éxtasis y la anfetamina.

El  uso del éxtasis está bastante extendido en Europa. A pesar de  ser considerada como droga “segura” por sus consumidores, con frecuencia  produce hepatotoxicidad, llegando en algunos  casos  a  producirse un fallo hepático agudo y muerte.

The liver function tests are carried out in a usual way in Primary Care, since they are part of the initial study of multiple pathologies. In the evaluation of a patient with acute hepatitis, particularly in young adults or teenagers, it is important to ask about drugs consumption, including ecstasy and amphetamine.

The use of Ecstasy is quite widespread in Europe. Despite being considered a «safe» drug by its consumers, it often produces hepatotoxicity, in some cases leading to acute liver failure and death.

PALABRAS CLAVE: hepatitis, éxtasis, hipertransaminasemia.

KEYWORDS: hepatitis, ecstasy, hypertransaminasemia.

CASO CLÍNICO:

Varón de 28 años que acude a consulta de Atención Primaria derivado del anestesista tras haber presentado en una analítica en un estudio preoperatorio, para una luxación de hombro, una elevación de transaminasas: AST: 315 , ALT: 763 , LDH: 324; serología VHB y VHC negativas.

El paciente se encuentra asintomático. No presenta ictericia, coluria ni acolia. No refiere dolor abdominal ni fiebre. Acude semanalmente al monte, donde ocasionalmente bebe agua de manantial. No ha realizado viajes últimamente y niega contacto con animales y relaciones sexuales de riesgo.

Otros datos de interés en consulta:

 – Alergia: Ácaros, gramíneas, melocotón.

 – Hábitos tóxicos: No fumador. No bebedor. Refiere consumo habitual de éxtasis los fines de semana. El paciente admite haber consumido dicho tóxico el fin de semana anterior a la realización de la analítica.

En la exploración se objetiva un abdomen  blando y depresible con una  hepatomegalia de un través de dedo, no dolorosa a la palpación. El resto de  exploración por aparatos es normal.

Se solicitan las siguientes pruebas complementarias:

Analítica con:

Hemograma normal.

Bioquímica: AST: 119 ; ALT: 488 ; GGT: 71; resto normal

TSH: 2,1 (normal)

Coagulación normal.

Serología virus A, B, C, CMV, VHS, VEB negativos

Ecografía abdominal: normal.

Ante las mismas se recomienda cese de consumo de éxtasis y alcohol y se le repite la analítica en 15 días, mostrando la bioquímica los siguientes resultados:  AST 28; ALT: 30; GGT: 34.

Teniendo en cuenta la secuencia temporal y dado que el consumo de éxtasis había sido el único producto hepatotóxico que había consumido en los últimos días, se considera que podría ser la causa de la hepatitis tóxica.

DISCUSIÓN:

Inicialmente ninguna elevación de las transaminasas, por mínima que sea, debe ser considerada como normal. La aspartamo aminotransferasa ( AST) y la alanino aminotransferasa ( ALT) son marcadores muy sensibles de lesión hepatocelular, independientemente de la etiología que la produzca, siendo son poco específicos (1) .

En elevaciones agudas (inferiores a 6 meses) debemos descartar la existencia de signos de alarma como las alteraciones de la coagulación, de la función renal, ascitis y  encefalopatía hepática,  que nos obligarían a trasladar al paciente a Urgencias.

Dentro del diagnóstico diferencial de una hipertransaminasa habrá que pensar en (1-2) :

Hepatitis víricas ( VHA, VHB, VHC, CMV, VEB, VHS)

Hepatitis farmacológicas ( paracetamol, AINES, isoniazida, antidepresivos, ACO…)

Hepatitis tóxicas (alcohol, drogas, amanita phalloides)

Esteatosis hepática

Metabolopatías ( Wilson, Hemocromatosis, Déficit de α- 1- antitripsina, porfirias)

Neoplasias

Afectación de la vía biliar

 Hipo-hipertiroidismo,

Enfermedad Autoinmune: Cirrosis biliar primaria, Hepatitis crónica autoinmune…

De manera práctica, se podría decir, que las elevaciones superiores a 10 veces los valores normales se suelen objetivar  en las hepatitis agudas ( viral, alcohólica o tóxica) , las cuales  se  acompañan, habitualmente, de síntomas de afectación hepática (1).

Una buena anamnesis es fundamental para orientar el estudio etiológico. Teniendo que  preguntar por el consumo de tóxicos, fármacos, relaciones sexuales de riesgo, viajes, antecedentes personales y familiares, transfusiones previas… (1,3)

Tras la misma se debe realizar una exploración física por aparatos y  solicitar unas pruebas analíticas en las que se incluirán un hemograma, coagulación, bioquímica, proteinograma , estudio ferrico, hormonas tiroideas, serología de virus A, B, C y delta. Además se podrían añadir las serologías para citomegalovirus ( CMV),  Epstein-Barr virus (EBV), herpes simple (VHS), herpes zoster (1-3) .

Habrá que valorar la realización de una ecografía abdominal.

Según los datos hallados o si seguimos sin tener un diagnóstico derivaríamos a Digestivo para completar el estudio (metabolismo del cobre, autoanticuerpos…).

Si con todo ello no se llegase a un diagnóstico y persistiese la hipertransaminasemia, estaría indicado realizar una biopsia hepática( 1-3) .

El éxtasis o 3-4 metilenodioximetanfetamina o MDMA  es un derivado sintético de la anfetamina. Inicialmente se utilizaba con fines terapéuticos, pero actualmente se está utilizando como droga de recreo por sus propiedades euforizantes y estimulantes.  Se puede consumir en forma de “pastillas” (con frecuencia denominadas éxtasis) y también en forma de cristal y polvo que se toma por vía oral, se esnifa o se inhala(4,5) .

 En España el consumo se presenta en descenso desde el 2000,  cuando rondaba el 4%, manteniéndose las cifras en la actualidad sobre 1,3% aproximadamente. Las “pastillas” analizadas de éxtasis en 2017 contenían: MDMA y  otras sustancias similares como: MDEA y MDA (su principal metabolito activo),  y con frecuencia anfetamina o metanfetamina.

Entre los efectos adversos del consumo de éxtasis se encuentran:  hipertermia maligna, rabdomiolisis, trastornos psiquiátricos, alteraciones cardiacas (como infarto agudo de miocardio, miocarditis…), accidentes cerebrovasculares, artritis y hepatitis aguda (con marcado componente colestásico y citolítico) (6).

En la hepatitis por éxtasis el tiempo de latencia desde el consumo del fármaco hasta la aparición de los síntomas es muy variable, oscilando entre horas, hasta días o semanas. El mecanismo por el que se produce la lesión, tiene una base idiosincrásica, desconociéndose si la causa es la misma MDMA, un metabolito (MDA), o incluso un contaminante o aditivo empleado en la formulación de los comprimidos(6-8) .

Suele presentar un curso benigno, pero con resolución lenta, aunque existen casos publicados de insuficiencia hepática aguda grave, los cuales han necesitado trasplante hepático(6-8).

 En un estudio realizado en España, el éxtasis supuso el 31 % de los casos de hepatitis aguda grave secundaria a drogas, siendo la segunda causa de fallo hepático en los pacientes de edad inferior a 25 años, por lo que su ingesta ha de investigarse en todos los casos de fallo hepático agudo de causa desconocida(7,8) .

Además en estudios recientes, se ha observado un aumento del daño hepatocelular al mezclarlo con etanol(9) .

CONFLICTO DE INTERESES:

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía:

  • Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria. Madrid: Elsevier, 2003. 1362-1364.

  • Laso FJ. Diagnóstico diferencial en Medicina Interna. 2º Edición. 2005. 213-218

  • Serrano Mallagra L. Hepatitis tóxica en Atención primaria. Semergen 25(9); 787-790

  • Observatorio Europeo de las drogras y las toxicomanías. Informe anual de 2008:el problema de la drogodenpencia en Europa. 2008. 53-63

  • Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías (2018), Informe Europeo sobre Drogas 2018: Tendencias y novedades

  • Hall, A.P. et al. Acute toxic effects of ‘Ecstasy’ (MDMA) and related compounds: overview of pathophysiology and clinical management. British Journal of Anaesthesia , Volume 96 , Issue 6 , 678 – 685

  • Andreu V, Mas A, Bruguera M, Salmeron JM, et al. Ecstasy: a common cause of severe acute hepatotoxicity. J Hepatol 1998 Sep; 29: 394-7.

  • Núñez O, Bañares R., Barrio J, Menchén L,  de Diego A,  Salinero Ea y  Clemente G. Variabilidad de la expresión clínica de la toxicidad hepática por éxtasis. Gastroenterol Hepatol 2002;25(8):497-500

  • Upreti W, Eddington ND, Moon KH, Song BJ, Lee IJ.Drug interaction between ethanol and 3,4-methylenedioxymethamphetamine («ecstasy»).Toxicol Lett. 2009 Jul 24;188(2):167-72.