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Herpes zoster diseminado en paciente con Linfoma Hodgkin. Presentación de un caso

parenteral con aciclovir vía intravenosa durante 7 días 10mg/kg c/8hs (555mg), antibiótico terapia parenteral cefazolina 1 gramo cada 8 horas y amikacina 500mg diario durante 7 días. Localmente se aplicaron compresas frías y limpieza mecánica de la piel comprometida, así como lavado ocular para retirar secreciones oculares, a pesar que no pudimos inicialmente evaluar las estructuras del segmento anterior en ojo izquierdo, se inició terapia con antiviral tópico idoxuridina colirio, 1 gota cada 2 horas, ciclopléjicos atropina 1% colirio, 1 gota cada 4 horas y ungüento antibiótico 2 veces al día.

Al tercer día del tratamiento la quemosis era ligera permitiendo valorar mejor, en la conjuntiva palpebral inferior se observaba papilas pequeñas, aún el parpado superior mantenía edema y lesiones dérmicas que imposibilitaba su examen. La córnea presentaba una queratitis punteada superficial difusa, en cámara anterior se observaba células inflamatorias (2+) y flare proteinaceous (2+), así como pequeño tinte hemático adherido a iris (uveítis anterior), midriasis media medicamentosa y opacidad total lenticular que imposibilitó valorar segmento posterior, ojo normotenso.

La neuralgia del trigémino intensa no cedió con analgésicos habituales no narcóticos, por ende se utilizó morfina a 30 mg /24 horas, como dosis inicial manteniendo la paciente igual dolor después de pasado el efecto mantuvimos el medicamento a 5 mg/4 horas, para ir disminuyendo el mismo y retirarlo se asoció tramadol 100mg cada 6 horas hasta que se suspendió totalmente la morfina manteniendo la paciente una neuralgia muy ligera.

Dermatológicamente mantuvo cicatrices dérmicas a nivel frontal, a los tres meses del cuadro original la paciente presentó un accidente vascular oclusivo cerebral, recuperándose del mismo, no secuelas oftalmológicas evidentes en el segmento anterior del ojo izquierdo y posteriormente falleció por repetición del AVE.

DISCUSIÓN

El virus varicela zoster (VVZ) es un alfa-herpesvirus neurotropo que pertenece a la familia Herpesviridae e infecta exclusivamente al hombre. La infección primaria por virus varicela zoster produce varicela (V), y su reactivación da origen a herpes zoster (HZ). La V es una enfermedad frecuente en la infancia, se transmite por contacto directo con lesiones cutáneas infectadas o por aerosolización de partículas desde secreciones respiratorias, y su curso generalmente es benigno y autolimitado en el huésped inmunocompetente (5). Después de adquirida la primoinfección el virus varicela zoster permanece latente en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales y de los nervios craneales, pudiendo presentar períodos intermitentes de reactivación (HZ), que aumentan significativamente con la edad (5-6). Los mecanismos biológicos implicados en la transición de la forma no infectante al de replicación viral activa permanecen hasta ahora desconocidos. Recientemente se ha demostrado expresión de productos del genoma viral de virus varicela zoster durante su estado de latencia en los ganglios sensoriales, lo que sugiere un cierto grado de replicación viral subclínica, que actuaría como un refuerzo periódico (booster) de la inmunidad al virus varicela zoster (7-8).

El Herpes Zoster se manifiesta de diferentes maneras en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos, siendo mayor la incidencia en estos últimos, particularmente en aquellos con Enfermedad Hodgkin, SIDA y otras enfermedades inmunodepresivas, en quienes se incluye factores predisponentes como estadios avanzados, esplenectomía, quimioterapia así como la senescencia. La diseminación puede estar asociada con un pobre pronóstico, ocurre más frecuente en pacientes con Enfermedad Hodgkin en estadíos avanzados, y el cual se correlaciona con los factores antes mencionados, excepto la esplenectomía. Los corticoides no parecen predisponer a la aparición del zoster pero si la quimioterapia, La diseminación puede ocurrir en presencia de anticuerpos séricos. Estudios recientes indican que una caída del título de anticuerpos no ocurre con la edad, y esto no puede tener una relación para el aumento de la incidencia del Herpes Zoster. Los anticuerpos parecen jugar un papel, no obstante los pacientes con linfomas sin anticuerpos al virus son más propensos a desarrollar Herpes Zoster que aquellos con anticuerpos. La mortalidad del Herpes Zoster en pacientes inmunodeprimidos es del 10 por ciento y la enfermedad es autolimitada (8).

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Herpes oftálmico