Hipotermia activa. Caso clínico

Hipotermia activa. Caso clínico

Autora principal: Elvira Muñoz Andrés

Vol. XVI; nº 21; 1007

Active hypothermia. Clínical case

Fecha de recepción: 20/09/2021

Fecha de aceptación: 02/10/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 21 – Primera quincena de Noviembre de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 21; 1007

AUTORA

Elvira Muñoz Andrés. Diplomada en Enfermería en UR. Enfermera en Hospital Universitario Lozano Blesa (Zaragoza – España).

RESUMEN

Recién nacido mujer que ingresa en la UCI neonatal, tras cesárea urgente, para inicio de hipotermia pasiva y posterior traslado a hospital de referencia. Diagnóstico de encefalopatía hipóxico-isquémica que precisa hipotermia activa en UCIN de nivel III. Se realiza estabilización en unidad neonatal y se lleva a cabo traslado extrahospitalario.

PALABRAS CLAVE

Hipotermia activa, hipotermia pasiva, encefalopatía hipóxico-isquémica, neuroprotector, secuelas, clasificación de Sarnat.

ABSTRACT

Newborn female is admitted to the neonatal ICU, after urgent cesarean section, for the onset of passive hypothermia and subsequent transfer to a referral hospital. Diagnosis of hypoxic-ischemic encephalopathy requiring active hypothermia in level III NICU. Stabilization is performed in the neonatal unit and out-of-hospital transfer is carried out.

KEYWORDS

Active hypothermia, passive hypothermia, hypoxic-ischemic encephalopathy, neuroprotective, sequelae, Sarnat classification.

INTRODUCCIÓN

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se define como una disminución en el aporte de oxígeno y/o perfusión sanguínea cerebral que se le produce al neonato durante el periparto, siendo una de las principales causas de mortalidad y discapacidad moderada-grave neonatal (parálisis cerebral, convulsiones, retraso mental, trastornos del aprendizaje). A través de la hipotermia activa terapéutica conseguimos disminuir la temperatura corporal del neonato 3-4 grados durante 72h con el fin de disminuir la mortalidad y posibles secuelas que pueda producir la encefalopatía. Esto es debido a que la lesión se ralentiza, previniendo su empeoramiento, siempre que se aplique una vez que haya concluido la primera fase de muerte neuronal.

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Es un cuadro clínico que se desarrolla a lo largo del tiempo, evolucionando en cuatro fases diferentes. Hay una de las fases llamada “latente” considerada como el periodo ventana para tratamientos neuroprotectores. Ésta dependerá de la gravedad de la EHI.

Fases de la EHI:
Fase I o fase primaria del daño: es en este periodo cuando tiene lugar la agresión hipóxico-isquémica y tiene una duración de 30-60 minutos con el siguiente proceso.
Fase latente o periodo ventana: se produce hasta las 6 h post-agresión y está considerada como la fase de recuperación en la que el metabolismo oxidativo produce hiperperfusión y reoxigenación cerebral. Este es el momento para comenzar las terapias para disminuir la lesión cerebral y su evolución, ya que una vez que se produce la lesión ya no hay vuelta atrás y las terapias tendrá una efectividad mínima e incluso nula. Por lo tanto, será considerada como la fase más importante de la EHI.
Fase II o secundaria de daño: en esta fase destaca la labor de las enzimas como la caspasa, lipasa, proteasa, fosfolipasa y endonucleasa; y tiene una duración de 6-15 h tras la agresión.
Fase III: se produce en los años posteriores a la lesión. Destacan la persistencia de gliosis, cambios epigenéticos, alcalosis láctica cerebral y activación persistente de los receptores inflamatorios en niños con secuelas en el neurodesarrollo.

Gravedad y diagnóstico: sospechamos que estaremos ante una EHI cuando haya eventos centinelas en el periparto (prolapso del cordón, desprendimiento de placenta, rotura uterina, exanguinación fetal, antecedentes obstétricos, pérdida del bienestar fetal…)

La EHI fue clasificada por Sarnat (*Ver Tabla nº1: clasificación de Sarnat) : EHI leve, EHI moderada y EHI grave. Esta clasificación se considera muy importante para predecir posibles secuelas.

Hipotermia terapéutica

Actualmente la terapia neuroprotectora utilizada para reducir la EHI es la hipotermia terapéutica o hipotermia moderada activa inducida. Consiste en disminuir la temperatura 3-4 ºC de forma controlada durante 72h, con el propósito de mejorar la actividad electroencefalográfica, reducir el edema y evitar la pérdida neuronal. Este efecto neuroprotector se consigue gracias a disminuir el 5% del metabolismo cerebral con cada bajada de cada grado centígrado. Así mismo, se reducen los radicales libres, el tamaño de la lesión y la perdida de neuronas. Todo esto os lleva a reducir el daño en la fase II de la EHI al interferir en ciertos procesos de dicha fase, consiguiendo disminuir las secuelas neurológicas.

Para que esta terapia sea efectiva se deben cumplir ciertos requisitos como son: un estricto protocolo, iniciarla en un hospital con UCIN nivel III, personal sanitario cualificado, corrección previa de pH, TA y glucemia. Si en el hospital en el que se produce el nacimiento no hay UCIN nivel III, se trasladará al neonato a otro hospital, procediendo previamente a mantener una hipotermia pasiva de 34.5-35.5 ºC.

Criterios de inclusión:
Presencia de EHI
Evento centinela pH del cordón < 7,0
Déficit de bases > 16mmol/L
APGAR < 5 a los 5’
REAa con presión + intermitente > 10’
Neonato > 35 SEGb
Criterio EEG/EEGac

Criterios de exclusión
Neonato < 35 SEG, <1800g
Malformación congénita grave
Cromosomopatía
Lesión cerebral estructural intraútero > 6h de vida
Predicción de cirugía en las primeras 72h
Neonatos moribundos

Fases del tratamiento: está dividido en tres fases, inducción, mantenimiento y recalentamiento. Antes de llegar el neonato a la UCIN, se preparará el equipo necesario para la hipotermia terapéutica que engloba: el equipo de hipotermia, cuna térmica, monitor de función cerebral, soporte ventilatorio si fuera necesario, sondas de monitorización, material para la canalización de vía umbilical y vía venosa periférica, bombas de infusión y sondaje urinario.

Inducción: consiste en enfriar al neonato hasta la temperatura diana en 30-40 minutos. Esta temperatura estará entre los 33-34ºC, en función del método de enfriamiento elegido. El global (33-34ºC) emplea colchones, mantas, chalecos y gorros de hipotermia; mientras que el selectivo de cabeza (34-35ºc) usa un casco. Ambos métodos se consideran efectivos, pero el selectivo produce menos efectos secundarios y lesiones corticales, aunque es más complicado establecer una temperatura adecuada estable.

Mantenimiento: es eta fase lo más importante es evitar las oscilaciones térmicas para aportar un mayor beneficio a la terapia. Este mantenimiento se puede llevar a cabo de forma manual por parte de enfermería o con un servocontrol. Con el servocontrol conseguimos un control térmico más preciso, evitando sobreenfriamientos o recalentamientos precoces. Para esto se utiliza una sonda rectal/esofágica y otra cutánea. Aun usando el servocontrol la monitorización constante es necesaria para evitar lecturas incorrectas por una mala colocación de la sonda del servocontrol. Durante esta fase se emplean fármacos destinados a la sedoanalgesia del paciente y a la corrección de las posibles alteraciones (anticonvulsivos, inotrópicos, óxido nítrico, antibióticos…). Hay que tener que la hipotermia afecta a la famacocinética y farmacodinámica de los fármacos, por lo que habrá que adaptar las dosis de estos.

Recalentamiento: en esta fase recuperaremos la normotermia. Se iniciará lentamente, ya que puede aparecer disconfort en el neonato. Se irá aumentando la temperatura 0.2 – 0.5 º C cada hora para evitar la hipertermia. Esta es una fase crítica por los efectos adversos que pueden aparecer del recalentamiento, entre los que destacan las convulsiones.

Secuelas y seguimiento infantil

Las secuelas originadas por la EHI dependerán en gran medida de un retraso en el inicio de la terapia o la elección de un incorrecto método de enfriamiento. El pronóstico a largo plazo de las secuelas es una tarea bastante difícil, aunque el mejor momento para realizar las pruebas pertinentes será a las 2-3 semanas de vida. Los métodos más empleados para su diagnóstico serán el uso de la RMN para observar la distribución de las lesiones, los niveles de lactato, la triada de Apgar y el EEG. Según el grado de gravedad de la EHI más aumentará la morbimortalidad del neonato. Una de las más importantes secuelas es la parálisis cerebral, más frecuente en varones que en mujeres, debido a las diferencias en las formas de muerte celular.

El seguimiento de los niños con encefalopatía hipóxico-isquémica será más exhaustivo que el de un niño de su edad y estará formado por un equipo médico especializado. Éste se extenderá en el tiempo, como mínimo hasta la edad escolar, que es cuando se detectarán posibles problemas de aprendizaje. Así mismo, la fisioterapia y la rehabilitación estarán presentes de manera fundamental en la terapia infantil, además de una continua evaluación neurológica y los estudios de neuroimagen y neurofisiología. Aun así, las causas de fallecimiento más frecuentes se producen por problemas respiratorios y crisis epilépticas. En caso de que se produjera este desenlace hay que brindar un apoyo psicológico y humano a su familia, así como realizar un seguimiento en el caso de que se produjeran posteriores embarazos.

CASO CLÍNICO

Recién nacido mujer, de 40 semanas de gestación, que ingresa en la UCI neonatal tras cesárea urgente para hipotermia pasiva y traslado a hospital de referencia. Test de Apgar 2/3/6, líquido amniótico hemático. Precisa reanimación e intubación. IPPV para ventilación pulmonar. Se le realizan las pruebas diagnósticas pertinentes, se lleva a cabo abordaje terapéutico y se realiza traslado extrahospitalario.

Antecedente de la madre:

Anterior cesárea.
Quistectomía ovario izquierdo.

Antecedentes familiares: no antecedentes familiares de interés.

Resumen de la historia clínica:

Recién nacido: mujer
Edad gestacional: 40 semanas
Parto: cesárea urgente
Test de Apgar: 2/3/6
Amniorrexis: 7 horas
Líquido amniótico: hemático
Reanimación: SI
Oxígeno: SI
Bolsa/mascarilla: SI
Adrenalina: NO
Intubación: SI
Masaje cardiaco: NO
Peso al nacimiento: 3800 g(P90-P95) (RNT/AEG)

Perinatal inmediato: parto mediante cesárea urgente por rotura uterina y desprendimiento de placenta. Nace hipotónica, sin esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y arreactiva. Se aspiran abundantes secreciones sanguinolentas y se inicia ventilación con IPP, manteniendo frecuencia entre 140-150 lpm. Aun con las medidas adoptadas no inicia esfuerzo respiratorio, por lo que se procede a intubación ET y ventilación mecánica. Ph de cordón: 6.86, lactato de 12.9 mmol/L. Hto 47%. Se traslada desde paritorio a unidad neonatal para iniciar hipotermia pasiva.

Exploración física:

Peso: 3800 g(P90-P95) (RNT/AEG)
Signos vitales: FC 137 l/min, FR 67rpm, Tª axilar 35.9ºc, TAS/TAD 58/32 mmHg.
Aspecto a término manchado de líquido sanguinolento.
Fenotipo normal.
Hipotonía generalizada.
Buena ventilación pulmonar con IPPV.
Auscultación cardiopulmonar: tonos rítmicos, no soplos.
Pupilas medias y reactivas. Apertura ocular esporádica.
Respuesta a estímulos, sin actividad espontánea.
Caderas normales. Barlow y ortolani negativos.
Ojos, nariz y boca normales. Pabellones auriculares normoconfigurados.
Clavículas íntegras, tórax normoconfigurado.
Abdomen blando, depresible, no distendido.
Cordón umbilical normal con dos arterias y una vena.
Pulsos femorales bilaterales perceptibles y simétricos.
Genitales femeninos normales.

Pruebas complementarias:

Grupo y RH de la madre: 0, RH (+)
Glucemia: 148 mg/dl
Htº: 58 %
Hb: 18 g/dl

Evolución clínica y tratamiento

Monitorización bioquímica y biofísica continua. Se comienza con hipotermia pasiva.
A su ingreso se objetiva ligera taquipnea de 67 rpm con leve tiraje subcostal. Sube de paritorio con TET del número 3.5 y se coloca VMI con FIO2 al 60%, manteniendo constantes y SO2 en rango. Se va bajando progresivamente FIO2 hasta el 24%.
Se aspiran secreciones por TET y por boca de aspecto sanguinolentos y abundantes.
Se realiza glucemia de 148 mg/dl.
Se canaliza vía venosa periférica (aboccath nº24 en ESI) y se coloca suero glucosado al 10% de mantenimiento. Se administra vitamina K IM.
Se realiza analítica sanguínea (bioquímica+hemograma), EAB y RX tórax.
Antes del traslado se observan movimientos clónicos, con arqueo completo de espalda, EESS, rigidez y temblor bucal.
Se deja pendiente profilaxis oftálmica del RN.
Se realiza traslado con incubadora de transporte y oxigenoterapia a hospital de referencia para hipotermia activa.

Procedimientos

Perfusión endovenosa
Monitorización presión arterial
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica

Diagnóstico principal

Encefalopatía hipóxico-isquémica

*Tabla nº1: Clasificación de Sarnat

CLASIFICACIÓN DE SARNAT

PARAMETRO	ETAPA I	ETAPA II	ETAPA III
Estado de conciencia	Hiperlalerta	Letárgico	Estupor o coma
Actividad	Normal	Disminuida	Ausente
Control neuromuscular × Tono muscular × Postura × Reflejos de estiramiento	Normal Flexión distal leve Hiperactivos	Hipotonía leve Flexión distal marcada Hiperactivos	Flácido Decerebración intermitente Disminuidos-ausentes
Reflejos × Succión × Moro × Tónico del cuello	Débil Fácil -Umbral bajo Leve	Débil- ausente Débil- umbral alto Fuerte	Ausente Ausente Ausente
Función autonómica × Pupilas × Frecuencia cardiaca	Midriasis Taquicardia	Miosis Bradicardia	Anisocoria-fijas-dilatadas Variable
Convulsiones	No	Comunes-focales- multifocales	Infrecuentes (Excepto descerebración)

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