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Hipotermia terapéutica tras parada cardiorrespiratoria

Hipotermia terapéutica tras parada cardiorrespiratoria

RESUMEN

La parada cardiorrespiratoria es uno de los principales problemas sanitarios en los países desarrollados tanto por la alta mortalidad con la que se asocia como por las graves consecuencias a nivel neurológico de las personas que sobreviven. La preocupación que causa este tema ha llevado a la mejora en los cuidados post reanimación, entre los cuales destaca la hipotermia terapéutica, definida durante años como terapia neuroprotectora tras parada cardiorrespiratoria.

PALABRAS CLAVE: paro cardíaco, hipotermia inducida, neuroprotección, encefalopatía anóxica, UCI.

AUTORES: María Bielsa Miñana 1 Beatriz Pinto Rodríguez 2 Elena Alloza García 3 Sara Pérez Mateo4

1 María Bielsa Miñana. Diplomada en Enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

2 Beatriz Pinto Rodríguez. Diplomada en Enfermería. Enfermera con plaza en propiedad en Can Misses de Ibiza. Enfermera en Hospital Can Misses de Ibiza.

3 Elena Alloza García. Graduada en Enfermería. Enfermera en Mas Prevención de Zaragoza.

4 Sara Pérez Mateo. Graduada en Enfermería. Enfermera en Hospital Psiquiátrico Prisma de Zaragoza.

INTRODUCCIÓN

La parada cardiorrespiratoria es un importante problema sanitario en nuestro país, tanto por el elevado porcentaje de casos al año como por las graves consecuencias que provoca.  Cada vez existen más pacientes que sobreviven al paro cardiaco, sin embargo, muy pocos de ellos vuelven a tener la calidad de vida que tenían antes del suceso.

Este problema da lugar a secuelas a nivel cognoscitivo, psicológico, económico, familiar… por lo que requiere de grandes esfuerzos a nivel de prevención, tanto primaria con campañas que luchen, por ejemplo, en contra del tabaquismo o planes de enseñanza de maniobras de reanimación cardiopulmonar dirigidas a ciudadanos legos, como prevención secundaria con el diagnóstico precoz de PCR, como terciaria, donde se encuentran los cuidados postresucitación, el quinto eslabón de la cadena de supervivencia, cuidados muy importantes para disminuir los posibles daños, sobre todo a nivel neurológico, ya que dicho tratamiento va a estar directamente relacionado con el pronóstico neurológico final.

La hipotermia terapéutica inducida se ha descrito como una técnica favorable dentro de los cuidados tras PCR por su evidente efecto neuroprotector al disminuir las demandas de oxígeno en el cerebro, es decir, al reducir la temperatura corporal central un grado centígrado se minora el consumo celular de oxígeno un 6%. Se trata de un método ampliamente estudiado y con una gran bibliografía a sus espaldas, donde se encuentran varios estudios que avalan dichos efectos neuroprotectores, como otros que respaldan una postura contraria, lo cual es explicado por la falta de protocolos de aplicación, la infrautilización y por último la hipótesis basada en los efectos secundarios que puede provocar.

Las guías de reanimación cardiopulmonar 2010, tanto ERC, AHA, ILCOR, dentro de los cuidados tras paro cardiaco, promovieron la aplicación de la hipotermia terapéutica inducida, es decir, disminuir la temperatura corporal hasta los 32-34ºC entre 12 y 24 horas en pacientes adultos que no responden a órdenes verbales independientemente del ritmo inicial, aunque se estima menor nivel de evidencia en ritmos no desfibrilables (asistolia y actividades eléctrica sin pulso) que en los desfibrilables (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso). Sin embargo, en las indicaciones 2015, por las mismas asociaciones internacionales, ya no se considera la hipotermia terapéutica (HT) como tal y pasa a llamarse MET, es decir, ya no es necesario disminuir la temperatura corporal hasta los 32-34ºC, sino que se fija el objetivo en 36ºC, por lo que aunque la prevención de la fiebre tras PCR sigue siendo muy importante, la hipotermia terapéutica ha desaparecido como tal.

Por la importancia que suscita el hecho del cambio de las recomendaciones, este proyecto de investigación tiene el propósito de averiguar si estos cambios van a ser acogidos por los profesionales en el ámbito de las unidades de cuidados intensivos, donde antes se aplicaba la inducción a la hipotermia terapéutica en pacientes tras sufrir PCR, es decir, conocer la opinión de aquellos que han practicado esta técnica con anterioridad y si van a seguir utilizándola a pesar del cambio en las últimas recomendaciones de 2015.

MARCO TEÓRICO

El síndrome de parada cardiorrespiratoria es un importante problema sanitario y que preocupa tanto en nuestro país, como en el resto del mundo. Cada año, alrededor de 350.000 europeos sufren un paro cardiaco (PCR) fuera de los hospitales, alrededor de 100 personas al día en España, con una supervivencia de alrededor de 1 de cada 10 víctimas 1. La enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica representa en España la segunda causa de muerte (22%). Aproximadamente un tercio de los casos se manifiesta por primera vez en forma de PCR, por lo que se trata de una de las principales causas de muerte en los países desarrollados 2.

Paro cardiaco es una situación de emergencia que se define como el cese repentino e inesperado de las funciones vitales y que se caracteriza por la interrupción de la contracción miocárdica, la interrupción de los movimientos respiratorios y la no capacidad de respuesta a estímulos 3. El corazón tiene un sistema eléctrico que sustenta el latido cardiaco normal, pero cuando se produce paro cardiaco dicho sistema eléctrico causa un ritmo cardíaco anormal, entre estos ritmos anormales el más frecuente es la fibrilación ventricular (FV), que junto a la taquicardia ventricular sin pulso, son los dos ritmos susceptibles de desfibrilación. En cuanto a ritmos cardiacos anormales no desfibrilables nos encontramos asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP). El paro cardiaco puede deberse a múltiples causas, de las cuales, el infarto agudo de miocardio (IAM) es la principal 8.

El cese de la contracción miocárdica puede llevar a dos situaciones, a la propia muerte súbita del paciente o a la recuperación de la circulación espontánea (RCE). La segunda situación expuesta puede concluir, según la gravedad en cuanto a duración y causa de la parada, en el conocido cuadro de síndrome postparada cardiaca “entidad clínica consecuente de la aplicación de maniobras de RCP” 4. Dicho síndrome resultado de la RCE, como describen las guías 2015 ERC, abarca la lesión cerebral, la disfunción miocárdica, la respuesta por isquemia/reperfusión y la patología precipitante 5.

Las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) han logrado y siguen logrando que aumenten los pacientes que consiguen una recuperación espontánea de la circulación (RCE) tras PCR, pero se trata de un problema sanitario que lleva consigo una elevada morbimortalidad, sobre todo por los daños neurológicos que ocasiona. La mortalidad en UCI es muy alta, un alto porcentaje de los pacientes que llegan vivos al hospital (70% aproximadamente), fallece tras los primeros días de estancia en las Unidades de Cuidados Intensivos, datos que se asocian al daño cerebral producido tras un paro cardíaco 4. Otro estudio muestra como una serie de pacientes que sobrevivieron al ingresar en UCI, murieron a causa de lesión cerebral postparo cardiaco extrahospitalario (68%) e intrahospitalario (23%)6. Por ello, la epidemiología del paro cardiaco nos muestra la importancia del conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de lesión neurológica y la íntima relación con las técnicas de reanimación y cuidados postresucitación, los cuáles se engloban en el quinto eslabón de la cadena de supervivencia y entre los que ha destacado el papel de la hipotermia terapéutica inducida.

Es importante esclarecer el motivo por el cual se produce la usual lesión neurológica y dicha aclaración resulta muy sencilla, debido a que el cerebro es el órgano más sensible a la falta de oxígeno del organismo, consume el 20% del oxígeno y el 15% del gasto cardiaco, a pesar de suponer sólo el 2% del peso corporal 7, por ello, es el órgano que más sufre tras PCR, ya que es el primero en sufrir las consecuencias de la falta de oxígeno.

Durante la parada cardiaca se produce la interrupción del flujo sanguíneo y la presión arterial de oxígeno (PaO2) baja hasta 0mmhg. La reducción del oxígeno y de la glucosa hace disminuir la producción aeróbica de ATP y aumenta el lactato, el cual produce lesión cerebral directa y disminuye el pH El ambiente ácido creado daña la función cerebral […] Tras la reperfusión se ocasiona más daño adicional. Al principio hay una hiperemia, aumento de radicales libres que inician una serie de mediadores inflamatorios, los cuales favorecen la destrucción celular. Los vasos sanguíneos se pueden ver lesionados y activar la cascada de coagulación, lo que favorece la trombosis y la agregación plaquetaria. El edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal también puede aumenta el daño cerebral 7. La lesión cerebral es ocasionada por una isquemia global o falta de oxígeno en el cerebro, directamente relacionada con la duración en la interrupción del flujo sanguíneo, generando una serie de procesos bioquímicos que llevan a una muerte neuronal y a una serie de alteraciones a nivel cognoscitivo y psicológico que afecta a la calidad de vida, solo el 37% de los que sobreviven recuperan el nivel de funcionamiento previo. Todo ello ha llevado a la American Heart Association (AHA) a reconocer la lesión cerebral tras PCR como un área importante para la investigación clínica 6. Ver tabla nº1: fisiopatología de daños post reanimación 13 (al final del artículo).

Según la European Resuscitation Council (ERC) el enfriamiento del cuerpo humano, es decir, la inducción a la hipotermia lleva a reducir el consumo de oxígeno por parte de la célula aproximadamente un 6% por cada grado centígrado de descenso de la temperatura central. A 18º C el cerebro puede tolerar la parada cardiaca hasta 10 veces más tiempo que a 37º C; por lo que la hipotermia da lugar a la protección cerebral y del corazón, reduciendo las demandas de oxígeno. La hipotermia terapéutica inducida es definida como la reducción de la temperatura corporal hasta los 32-34º C durante un periodo de 12-24 horas 8. A pesar de ser descrita con anterioridad por varios autores, no fue hasta el año 2002, el tiempo en el que se realizaron ensayos controlados y aleatorizados, cuando se legitimó el efecto beneficioso de la hipotermia terapéutica (HT) en comparación con la normotermia 2,8,9. Ver tabla nº2: gestión temprana en postparo cardiaco 13 (al final del artículo).

Cuando el tejido cerebral sufre falta de oxígeno, es decir, isquemia, se producen dos tipos de daños, uno inmediato e irreversible, justo en el vaso ocluido llamado “core” y otro que rodea al vaso lesionado donde, si no se aplica ningún tratamiento, se llega a muerte celular por una serie de reacciones químicas prevenibles con la terapia  de hipotermia terapéutica 4.

La hipotermia terapéutica (HT) es un proceso para preservar la función cerebral tras reanimación cardiopulmonar, se producen distintos mecanismos de protección neuronal, uno de los más importantes es la reducción del metabolismo, lo que produce, a su vez, menor consumo de oxígeno y glucosa y este mecanismo influye en la mejora en el suministro de oxígeno en zonas con isquemia. Otro mecanismo neuroprotector es la estabilización enzimática en relación a la producción de radicales libres y excitotóxicos, articulando la respuesta inflamatoria producida en la etapa de isquemia y en la de reperfusión, con un cese de la muerte neuronal.