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Hipotiroidismo subclínico. Tratar o no tratar, esa es la cuestión

Hipotiroidismo subclínico. Tratar o no tratar, esa es la cuestión

Autor principal: Sergio Landróguez Salinas

Vol. XVI; nº 20; 971

Subclinical hypothyroidism. To treat or not to treat, that is the question

Fecha de recepción: 12/09/2021

Fecha de aceptación: 19/10/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 20 –  Segunda quincena de Octubre de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 20; 971

AUTORES: Sergio Landróguez Salinas 1. Yolanda Blanco Ales 2. Olga María Pozo Mayi 3

1, 2 y 3 Unidad de Gestión Clínica Jerez Centro. AGS Jerez, Costa Noroeste y Sierra de Cádiz. Jerez de la Frontera. España.

RESUMEN: El Hipotiroidismo Subclínico constituye una patología de incidencia considerable y progresiva que, en la mayoría de los casos, se detecta a través de una alteración bioquímica, presentándose de forma asintomática o con una clínica imprecisa. Su manejo sigue siendo controvertido y debe valorarse de manera individualizada, sustentándose la decisión a seguir, esencialmente, en los valores de TSH. Una opción más intervencionista contemplaría el tratamiento farmacológico, que evitase una posible progresión a Hipotiroidismo clínico y contenga los posibles factores de riesgo a futuro, mientras que, la más conservadora, incluiría un seguimiento exhaustivo que constatase una posible regresión de la enfermedad. Se discute el caso de un paciente con regresión de la enfermedad tras 12 meses de seguimiento sin tratamiento.

PALABRAS CLAVE: enfermedades de la tiroides, glándula tiroides, hipotiroidismo, hormonas tiroideas, tirotropina.

ABSTRACT: Subclinical hypothyroidism is a pathology of considerable and progressive incidence that, in most cases, is detected through a biochemical alteration, presenting asymptomatically or with an imprecise clinical presentation. Its management remains controversial and should be assessed on an individual basis, with the decision to follow being based essentially on TSH values. A more interventionist option would contemplate pharmacological treatment to avoid a possible progression to clinical hypothyroidism and contain possible future risk factors, while the more conservative option would include exhaustive follow-up to verify a possible regression of the disease. We discuss the case of a patient with regression of the disease after 12 months of follow-up without treatment.

KEYWORDS: hypothyroidism, thyroid diseases, thyroid gland, thyroid hormones, thyrotropin.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/
El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

El tiroides es un órgano que participa en el mantenimiento de múltiples funciones corporales y en la regulación del metabolismo, controlando, de manera directa o indirecta, el complejo funcionamiento de numerosos sistemas. Su disfunción, como gran regulador que es, provoca una clínica profusa, que se traduce, normalmente, en numerosas alteraciones de la fisiología normal afectando, entre otras funciones y, de una u otra forma, al control de la temperatura, de la frecuencia cardíaca, de la sudoración, el peso, el estado de ánimo, el sueño, el ritmo intestinal y un largo etcétera.

Sin embargo, en ocasiones, su alteración se detecta de forma fortuita por una alteración de sus valores bioquímicos y no clínicos, habitualmente a través de análisis rutinarios, que muestran cómo un desajuste en su funcionamiento. Hablamos entonces de un estado subclínico, en el que los pacientes no han sufrido ninguna alteración sintomática, pero en la que se detectan niveles de Hormona Estimulante Tiroidea (TSH) elevados, con valores normales de Tiroxina libre (T4), lo que se traduce en un Hipotiroidismo Subclínico (HS), como en el caso a estudio.

Es conveniente distinguir esta patología, como entidad independiente, de la elevación de TSH que se produce en otras circunstancias y que deben contemplarse dentro del diagnóstico diferencial como, por ejemplo, en la Hipersecreción Hipofisaria de TSH, en la Insuficiencia renal, tras el uso de amiodarona o fármacos con litio o yodo, en Hipertiroidismos sobretratados, en Hipotiroidismos clínicos tratados de forma insuficiente, etc.

Se revisará a continuación el caso de un paciente en el que se detectó un HS y que fue tratado de forma inicial con Levotiroxina, pero que abandonó el tratamiento, continuando únicamente con un control y seguimiento de doce meses, que confirmó una remisión de su disfunción tiroidea.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente varón de 49 años que decidió someterse a un análisis de salud, tras 4 años desde su última revisión, refiriendo encontrarse en un excelente estado. Sin antecedentes personales de interés, no tomaba medicación, ni refirió hábitos tóxicos. Únicos antecedentes familiares destacables: ambos progenitores Hipertensos y madre con Hipotiroidismo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RELEVANTES

Tras completar una historia clínica detallada y realizársele un primer reconocimiento, se corroboró su buen estado general. Refería cifras tensionales estables en autocontrol que realizaba de forma ocasional. En consulta su tensión arterial fue de 134/79 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 72 lpm. La exploración física no reveló nada de interés.

Sin embargo, la analítica mostró unas cifras de Tirotropina de 9,210 µUI/ml, con Tiroxina (libre) 0,89 ng/dl y valores de Ac anti peroxidasa tiroidea de 42,1 µUI/ml. El hemograma, la hemostasia y el resto de parámetros analíticos, se encontraron dentro de la normalidad, salvo un colesterol límite de 213 mg/dL.

Se repitió la analítica de confirmación a las cuatro semanas (1) y se hallaron valores similares a los anteriores, que confirmaron la disfunción tiroidea, con TSH=8,421 µUI/ml, Tiroxina (libre)=0,92 ng/dl y Ac anti peroxidasa tiroidea= 50,2 µUI/ml.

Tras una exploración física anodina, se completó el estudio tiroideo con una ecografía que mostró una glándula de tamaño normal, con ecoestructura homogénea, de contornos regulares y sin evidencia de nódulos. Las restantes estructuras cervicales, no presentaron alteraciones estructurales.

Se inició tratamiento con Levotiroxina, 25 microgramos diarios, y se le emplazó a una próxima revisión analítica, pero el paciente acudió a consulta antes, para comunicar que había interrumpido el tratamiento, después de casi 3 meses, alegando un estado de salud sobresaliente y la falta de sintomatología.

Se le realizó un nuevo control, que reveló cifras de Tirotropina normalizadas de 3,700 µUI/ml, con valores normales en el resto de parámetros. Refirió que había aumentado ligeramente su actividad física y que había realizado cierto control dietético, con el objetivo de reducir las cifras de colesterol que tenía en valores límite de los recomendados, comprobando, efectivamente, como se habían normalizado.

El seguimiento se mantuvo, sin la aparición de clínica relevante, con unos valores de función tiroidea que permanecieron regulados sin tratamiento, con cifras de Tirotropina a los 3 meses de 3,510 µUI/ml y de 3,140 µUI/ml a los 6 meses. Tras un año de detectarse la disfunción tiroidea, el paciente continuó asintomático, siguiendo controles analíticos programados en la actualidad.

DISCUSIÓN

El HS representa una patología con una incidencia progresiva determinada, principalmente por el aumento de la supervivencia y el envejecimiento poblacional. Se estima que afecta a una población que oscila entre el 4 y el 20% (1,2), una cifra considerable, que se hace aún más relevante en la población longeva, en mujeres y en áreas con déficits de yodo (1,3).

A día de hoy, su manejo sigue siendo controvertido, sin base clínica específica y con una simple alteración bioquímica, como única variación objetivable de la normalidad.

La dificultad de un diagnóstico eminentemente clínico, radica en la inespecificidad de unos síntomas que, en primer lugar, pueden o no aparecer -aproximadamente un tercio de los casos serán asintomáticos (4)- y, en segundo, a que muchos de ellos lo harán, con una frecuencia muy probable, a medida que la población envejezca como parte de unas dolencias “típicas de la edad”, que pasarán inadvertidas y, la mayoría, sin tratar. La fatiga, el deterioro cognitivo, el cansancio muscular, la sequedad de piel, el estreñimiento, entre otros, forman parte de una clínica inespecífica, que asociamos, con naturalidad, al mismo proceso de envejecimiento y tomamos como parte de la “normalidad” en un paciente mayor, de ahí lo complejo de un diagnóstico exclusivamente clínico (5).

La importancia de esta “patología no patológica”, radica en la probabilidad creciente de que los pacientes afectados puedan desarrollar un Hipotiroidismo clínico a medida que aumenta su edad, con las consecuencias lógicas que conllevaría el aumento de los factores de riesgo asociados, principalmente cardiovasculares, aumentando el riesgo de cardiopatía isquémica, hipercolesterolemia, alteraciones de la coagulación, etc.

Esta posible progresión se ha estimado que aumenta de forma anual y exponencial a razón de un 2 a un 4% (6), cifra que aumenta de rango en consonancia con la edad, el sexo femenino, la concurrencia de síntomas de hipotiroidismo, la detección de anticuerpos antitiroideos y de los valores iniciales de TSH. De todos ellos, éste último es el factor más importante para evaluar el riesgo de progresión (7).

Pueden servir de referencia los siguientes datos para vislumbrar el posible avance a un  Hipotiroidismo patente: valores de TSH mayores de 10 mU/L, sufrirán una progresión del 7% anual; cifras mayores de 12 mU/L, desarrollarán en un 63% un Hipotiroidismo íntegro a los 10 años; con valores superiores a 19 mU/L, la probabilidad ascenderá al 30% a los 3 años; y por último, por encima de la sexta década, con TSH>20 mU/L, probablemente progresarán en su totalidad a un Hipotiroidismo franco a los 4 años (7–9).

No hay que olvidar que la posibilidad de esta progresión se verá influenciada por multitud de factores inherentes al paciente y que, incluso, puede que nunca sucedan a medio-largo plazo. Por tanto, la necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico, que se prevé dilatado en el tiempo o, incluso, de por vida, debe sopesarse de manera individualizada en el contexto de cada paciente, ya que el tratamiento sustitutivo con Levotiroxina, no está exento de complicaciones.

Esta decisión se complica aún más, si cabe, al no avalarse una definición clara acerca de la necesidad ineludible de tratar con Levotiroxina a todos los pacientes con un HS, cuestión sobre la que no existe un acuerdo unánime (10–13).

Por otra parte, este hecho, unido a la evidencia que define esta patología, de acompañarse de una clínica inexistente o ambigua, hará aún más difícil la adhesión a un tratamiento por parte del paciente (como sucedió en el caso planteado), que no objetivará, a corto plazo, una mejoría sintomática que, la mayoría de las veces, ni siquiera es evidente, ni sabrá, a futuro, si evitará la aparición de unos factores de riesgo que sólo dependerán de una probabilidad estadística.

El dilema, por tanto, está servido. Tratar o no tratar, esa es la cuestión.

El profesional poco avezado en la evolución de esta patología, posiblemente sea partidario de instaurar un tratamiento sustitutivo en cuanto detecte la alteración analítica primaria, aduciendo el control sobre la progresión a un Hipotiroidismo clínico, la posible reversión de unos síntomas poco precisos o inexistentes, o la mejoría del perfil lipídico y, por tanto, del riesgo cardiovascular.

Mientras, en el otro extremo, se asume más prudente la decisión de observar y revisar, de forma periódica, sin iniciar terapéutica alguna (14), durante un periodo que no debería ser inferior a un año, ya que este lapso de tiempo, suele ser suficiente para comprobar si la alteración analítica se normaliza o terminará desencadenando un Hipotiroidismo sintomático (15,16)

CONCLUSIONES

Parece sensata, en una patología exenta de clínica y que puede o no inducir cambios sobre algunos factores de riesgo a medio-largo plazo, una aptitud cautelosa que evite la instauración expeditiva de un tratamiento con posibles efectos adversos que, ni mejorará de forma evidente síntomas, ni reducirán morbilidad, ni mortalidad (17).

La mayoría de los pacientes con HS pueden ser observados sin necesidad de tratamiento (3), aunque se hace imprescindible una valoración individualizada de beneficios-riesgos, para apoyar tal decisión que se sustentará, esencialmente, en los valores de TSH, estimando la cifra de 10mU/L, como límite orientativo inicial para la toma de decisiones.

Pacientes con cifras inferiores, pueden normalizar sus cifras de TSH en uno o dos años, sin necesidad de tratamiento (6,18) -como en el caso a estudio-, un intervalo de tiempo ponderado para comprobar la tendencia a la progresión o no a un Hipotiroidismo clínico. Es por ello que se concluye que, en términos generales, una actitud expectante en este grupo, puede recomendarse.

Por otro lado, en pacientes por debajo de 70 años y con cifras superiores a 10mU/L, el inicio de una terapéutica sustitutiva podría ser la opción conveniente (6,7).

Conflicto de intereses.

No existe conflicto de intereses de tipo financiero, laboral, de relaciones personales o afiliaciones vinculado con el tema de discusión del artículo.

BIBLIOGRAFÍA

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