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Homeostasis alterada del zinc en individuos bebedores y fumadores. Repercusiones hepática, pancreática, alveolar

citosólica, tanto como su similar la enzima alcohol deshidrogenasa ADH (26), pero el retinol almacenado en el hígado para circular necesita de la proteína transportadora PER. El zinc es un cofactor esencial en el metabolismo del retinol y en particular en las síntesis de PER (53). Luego, el metabolismo acelerado del retinol es una de las causas que produce una deficiencia de vitamina A activada, al precipitar primero el déficit de zinc en el plasma, y conducir finalmente a la biodisponibilidad nula del metabolito almacenado en el hígado por insuficiente síntesis de PER.

En la deficiencia de vitamina A activada (ácido retinoico), disminuyen simultáneamente las concentraciones plasmáticas de vitamina A activada y de albúmina, principal proteína transportadora del ácido retinoico (53,54). Cómo el hígado contiene grandes reservas, la concentración plasmática de vitamina A no disminuye hasta que la deficiencia de zinc se hace notable.

El déficit de vitamina A en el adolescente, perturba el desarrollo funcional suficiente del sistema inmunológico; en el adulto esta deficiencia altera la inmunidad adquirida (55). La vitamina A se encuentra en alimentos, de origen animal, como: hígado, aceites de pescado y la masa negra de pescados como la macarela y el jurel, huevo, leche entera y productos lácteos; de origen vegetal, como: zanahoria, espinaca, lechuga, fruta bomba, mango, calabaza, malanga amarilla, boniato amarillo, vegetales de hojas verdes, plátano, maíz, tomate, naranja (cascos) y frutas tropicales como guayaba y papaya (11).

A pesar de la anorexia alcohólica es necesario incorporar algunos de estos alimentos a la dieta, según la preferencia del bebedor-fumador, para mitigar las consecuencias de su déficit. En el caso de la vitamina B9 o ácido fólico, el etanol interfiere con su absorción, su metabolismo, su excreción renal y su reabsorción entero-hepática. Las reservas hepáticas sólo tienen un aporte para 3-6 meses (55, 56), aunque no hay datos suficientes que permitan asociar una baja movilización desde el hígado a la circulación, asociada al estado de hipocincemia. El ácido fólico, por otra parte, se destruye en la cocción a presión atmosférica. En el alcohólico la ingesta de esta vitamina apenas cubre las necesidades, ya que se encuentra en alimentos que generalmente requieren de la cocción, y que no siempre se comercializan cocidos al vacío, por lo menos en la cocina cubana, como: Hígado, carnes, huevos, leguminosas (chícharo o guisante seco, maní o soya), cereales integrales, viandas como papa, calabaza, boniato, plátanos, vegetales como quimbombó, nabos, pimientos.

La dieta sin cocción se reduciría a tomate, guayaba, piña, papaya, y melón,. Su fuente principal está, en los países desarrollados, en alimentos confeccionados con cereales integrales, enriquecidos con ácido fólico. Este proceder se está siguiendo en Cuba en la nutrición de los niños, pero con cereales enriquecidos además con otras vitaminas del Grupo B, hierro y zinc.

El déficit de ácido fólico en la embarazada incrementa el riesgo de anomalías en el tubo neural fetal y a otras malformaciones del sistema nervioso, en particular del encéfalo. En el adolescente propicia un pobre desarrollo del sistema nervioso (54,55,56). En los adultos el alcoholismo crónico conduce a pérdidas cada vez mayores de la capacidad cognitiva, debido al incremento circulante de LDL, y por tanto de la tendencia a incrementar cuantitativamente la incorporación de LDL oxidado a la íntima arterial, y a extender la formación de placas de ateroma, con el desarrollo de la aterosclerosis (57, 58).

Luego, la hipocincemia, desde el punto de vista histológico, reprime en el páncreas la síntesis de las enzimas que degradan la matriz extracelular (MEC), rica en colágeno; llamadas también por esto, enzimas con actividad colagenolítica. Estas enzimas pertenecen a la familia de las metaloteínas, y coordinan Zn+2 en el centro activo; este comportamiento se ha estudiado en el páncreas (31, 59,60).

Luego, la disminución sensible de la concentración citosólica de estas enzimas propicia la acumulación de colágeno y la formación por esta proteína de una red de malla fibrosa fina que se conoce como fibrosis difusa.

Por otro lado la literatura (30) reporta también que niveles bajos de vitamina A en el hígado están asociados con la fibrogénesis y la activación proliferativa de células en este órgano. La continuidad de los eventos anteriores puede conducir a la pérdida de masa funcional en el páncreas y en el hígado, y finalmente a la cirrosis, definida por el profesor patólogo Dr, Robbins como daño oxidativo crónico e irreversible del parénquima hepático o pancreático, debido a una pérdida notable de masa funcional (61).

La respuesta del organismo a esta alteración morfológica es inducir la síntesis de enzimas pancreáticas proteolíticas (59, 60), incrementando las concentraciones plasmáticas de histidina y cisteína, y facilitando con ello la excreción urinaria de Zn+2 que se coordina con estos aminoácidos. El nivel normal de zinc en la orina, en muestra de 24 horas, es de 0.5-0.7 mg/día (5), así que todo valor mayor de 1 mg/día, se considera hipercincuria. El Manual Merck en su undécima edición (2007), refiere en relación con el Síndrome de deficiencia de zinc “El diagnóstico suele precisar la combinación de concentraciones bajas de cinc en suero o tejidos (p.ej. en eritrocitos, leucocitos, plaquetas, saliva, pelo o uñas) y un incremento de la excreción urinaria de zinc” (55).

Como se ha demostrado anteriormente, los procesos inflamatorios en el hígado y en el páncreas han sido generados por la hipocincemia (61) un desbalance redox propiciado por el alcoholismo. Este desbalance se hace evidente en la producción en exceso de especies reactivas del oxígeno (ERO), y en la