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Enfrentamiento práctico a la infección del tractus urinario

comunidades bacterianas intracelulares (CBI) que progresan a través de varias etapas y culminan con propiedades similares a las biopelículas bacterianas (grupos de bacterias unidas a una superficie o entre sí que desarrollan una conducta comunitaria), lo que les permite evadir la respuesta inmune del huésped y persistir en el tracto urinario meses después de la infección. 21 Eventualmente la bacteria se desprende de la biopelícula, atraviesa la membrana celular y brota al lumen de la vejiga, pudiendo unirse nuevamente al epitelio e iniciar una nueva ronda de formación de comunidades bacterianas intracelulares (CBI). Es posible que estas bacterias inactivas representen un reservorio de patógenos en la vejiga, cuya activación pueda llevar a la recurrencia de la infección de tracto urinario (ITU). 21

Hospedero: Las mujeres con infecciones recurrentes del tracto urinario (UTI-R) tienen una mayor predisposición a la colonización vaginal por uropatógenos, debido a una mayor propensión de las bacterias a adherirse a las células epiteliales. El aumento de los receptores para Escherichia coli no se limita a la vagina; también ocurre en las células del epitelio bucal, lo que sugiere una determinación genética. 22 Las mujeres mayores de 65 años de edad tienen un mayor número de uropatógenos adheridos a sus células epiteliales que las mujeres pre-menopáusicas entre 18 y 40 años. 1

Las mujeres con recurrencias tienen tres a cuatro veces más probabilidades de ser «no-secretoras» de antígenos de grupos sanguíneos ABO (la habilidad de secretar antígenos ABO a las secreciones tiene un patrón de herencia autosómico dominante; el estado «no-secretor» ocurre en aproximadamente 20% de la población blanca). El epitelio vaginal de mujeres «no-secretoras» expresa dos glucoesfingolípidos de cadena extendida que se unen los uropatógenos más ávidamente 23. Por otro lado, el riesgo de infecciones recurrentes del tracto urinario (UTI-R) no parece asociarse a determinado HLA, grupo sanguíneo ABO o Lewis. 24

Finalmente, un estudio de la anatomía perineal ha demostrado una significativa menor distancia entre la uretra y el ano y entre la horquilla vulvar posterior y el ano en pacientes con antecedente de infecciones recurrentes del tracto urinario (UTI-R) en relación a pacientes controles, sin diferencias en la longitud de la uretra 25,26, sin embargo, la diferencia es del orden de sólo dos milímetros en cada caso.

Defensas primarias:

  • En la vagina: en un modelo in vitro, el fluido vaginal de mujeres no colonizadas inhibe la adherencia de las bacterias a una línea celular epitelial. 26 La inmunoglobulina A secretora es la responsable de la no receptividad del fluido vaginal. 27
  • En la vejiga: en modelos in vitro las cepas de Escherichia coli con pili tipo 1 son atrapadas por el uromucoide (proteína de Tamm-Horsfall) y de esta forma son bloqueadas de unirse a las células epiteliales urinarias 28, lo cual también ha sido comprobado más recientemente en humanos. 29 In vivo, la ablación del gen que determina la síntesis del uromucoide aumenta la propensión de ratones a la colonización por Escherichia coli con pili tipo 1. 30

Otros factores de riesgo que han sido encontrados por estudios de tipo cohorte, y de grupo control, se pudieran resumir de la siguiente forma:

  • Relaciones sexuales frecuentes (cuatro o más al mes)
  • Uso de condón o diafragma con espermicida (alteraría el pH vaginal reduciendo la población de lacto-bacilos)
  • Uso de tampón vaginal
  • Uso reciente de antimicrobianos (modificaría la micro-biota vaginal)
  • Antecedente de primer episodio de infección de tracto urinario (ITU) antes de los 15 años de edad
  • Madre con antecedente de infecciones recurrentes del tracto urinario (UTI-R)
  • Nueva pareja o múltiples parejas sexuales el último año (lo cual se relacionaría con la frecuencia de la actividad sexual). 29,30

Infección urinaria complicada

Por otro lado la fisiopatología de la infección urinaria complicada se basa en los siguientes cuatro aspectos: 31-34

  • Anormalidades estructurales, como cálculos, quistes infectados, abscesos del renal/vesicular, algunas formas de pielonefritis, la lesión de la médula espinal, y catéteres
  • Anormalidades Metabólicas/hormonales, como la diabetes y embarazo,
  • Dañó de la respuesta inmune, trasplantados (trasplantes renal) y pacientes con SIDA
  • Patógenos raros, las levaduras

Un elevado número de infección del tractus urinario complicada (ITUc), están asociados a los servicios de salud, los patógenos más comunes incluyen la Escherichia Coli, enterococos, Pseudomonas aeruginosa, especies de candida, y Klebsiella pneumoniae

La pielonefritis casi siempre es el resultado de una migración de bacterias desde la vejiga hasta el parénquima renal, que puede estar reforzado por el reflujo vesicoureteral En la pielonefritis no complicada, la invasión bacteriana y el daño renal están limitados a la región pielocaliceal, y medular, en la pielonefritis complicada están tomadas todas las estructuras del riñón, Si la infección progresa, las bacterias pueden invadir el torrente sanguíneo, produciendo bacteriemia. 4,5

Factores del huésped

Los pacientes con vejiga neurogénica o diverticulum vesicular y mujeres post menopáusicas con prolapso vesical o uterino, tienen una alta frecuencia de infección del tracto urinario debido al vaciamiento vesicular incompleto. Esto permite a las bacterias residuales sobre pasar las defensas de la mucosa vesical. 34

El riñón poli quístico autosómico dominante puede evolucionar a una insuficiencia renal terminal. Los quistes se pueden infestar por la bacteriuria o bacteriemia. 33

La pielonefritis sud clínica debe sospecharse en pacientes con lo siguientes factores de riesgo:

  • Pobreza
  • Embarazo
  • Diabetes
  • Alcoholismo
  • Historia de pielonefritis
  • Trasplante renal
  • Infecciones del tracto urinario (ITU) antes de los 12 años de edad
  • Más de tres infecciones del tracto urinario (ITU) en el pasado año

En los pacientes con diabetes mellitus, la glucosa elevada en orina bloquea los factores inmunes y predisponen a la infección, la hiperglucemia causa disfunción del neutrófilo incrementando los niveles de calcio intracelular que interfiriere con la actina y así, entorpece la diapedesis y la