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Infecciones en el sistema nervioso central

Infecciones en el sistema nervioso central

Autora principal: Herminia Lozano Gómez

Vol. XVI; nº 7; 364

Infections in the central nervous system

Fecha de recepción: 23/02/2021

Fecha de aceptación: 05/04/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 7 –  Primera quincena de Abril de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 7; 364

 Autora:

Herminia Lozano Gómez, H. Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).

Unidad de Cuidados Intensivos del H. Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza (España).

Resumen: Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son patología relativamente frecuente en las unidades de cuidados intensivos, suponen hasta 3 casos por 100000 personas y año. Existen dos tipos de infecciones del SNC, las infecciones “de la comunidad” y las “nosocomiales”, siendo estas derivadas de la manipulación hospitalaria (drenajes ventriculares, post-craniectomía o post- punción lumbar). En función de la etiología o germen aislado, hablamos de meningitis (infección bacteriana o viral que provoca una irritación de las meninges) o encefalitis (inflamación o edema cerebral, causado generalmente por virus como el herpes virus). La clínica consiste en fiebre, cefalea y alteraciones neurológicas de gran variabilidad.

Palabras clave: meningitis, encefalitis, SNC, infección, barrera hematoencefálica, LCR

Abstract: Central nervous system (CNS) infections are a relatively frequent pathology in

intensive care units, accounting for up to 3 cases per 100,000 people per year. There are two types of CNS infections, “community” and “nosocomial” infections, these being derived from hospital manipulation (ventricular drains, post-craniectomy or post-lumbar puncture). Depending on the etiology or isolated germ, we speak of meningitis (bacterial or viral infection that causes irritation of the meninges) or encephalitis (brain swelling or edema, generally caused by viruses such as herpes virus). The clinic consists of fever, headache and neurological alterations of great variability.

Keywords: meningitis, encephalitis, CNS, infection, blood-brain barrier, CSF

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones. Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones de las que hablamos a nivel del SNC son muy amplias, pudiendo afectar a múltiples órganos, y son muy importantes debido a su gravedad.

Pueden afectar a: encéfalo, médula y meninges

Y pueden ser:

  • Localizadas
  • Difusas
  • Agudas
  • Crónicas

INFECCIONES DEL SNC 1, 3

Características anatómicas y fisiológicas – Peculiaridades de estas infecciones

  • El SNC centros vitales-alteraciones-muerte
  • Cavidad ósea: protege y comprime
  • Barrera hematoencefálica que limita el paso de sustancias
  • El SNC está bañado por LCR

El encéfalo se encuentra en una cavidad ósea que lo protege, esto es un gran problema, ya que ésta lo comprime y supone un gran riesgo ya que el encéfalo no se puede expandir.

Desde el punto de vista, la barrera hematoencefálica, limita el paso de sustancias y el SNC está bañado por el LCR que se encuentra en el espacio subaracnoidea y puede llegar a cualquier parte del SNC.

ETIOLOGÍA

La etiología de estas enfermedades es muy variada.

  • Bacterias
  • Virus
  • Hongos
  • Protozoos
  • Parásitos
  • Priones

Las bacterias son las que en primer lugar siempre tengamos en cuenta.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 1, 3

Es una infección supurativa aguda que se va a producir a nivel de las meninges y dentro del espacio subaracnoideo y es producido fundamentalmente por bacterias piógenas (formadoras de pus).

Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC, la cual afecta a las meninges, al espacio subaracnoideo y al parénquima cerebral.

No hay que olvidar, otras bacterias como m. tuberculosis, brucella, etc, que pueden producir cuadros meníngeos, pero más subagudos o crónicos.

Epidemiología de la meningitis bacteriana

Es la más frecuente de las infecciones intracraneales purulentas, de adquisición en la comunidad, y también la más grave.

En teoría cualquier gérmen puede producir meningitis bacteriana.

En la práctica, vamos a percibir que el número de bacterias que va a producir dicha inflamación es reducido.

Tiene factores predisponente.

Etiología

  • Streptococcus pneumoniae 50%
  • Neisseria meningitidis 25%
  • Streptococcus grupo B 10%
  • Listeria Monocytogenes 10%
  • Haemophilus Influenzae 5%
  • Staphylococcus aureus
  • No se encuentra germen 10-30%

Etiológicamente, los gérmenes más importantes son el meningococo (2ªCategoria) y

neumococo, normalmente en gente joven y gente sana.

La listeria monocytógenes, frecuente en los extremos de la vida, en los neonatos y las personas mayores de 65 años.

Haemophylus influenzae ha disminuido en los últimos años, y el staphylococus aureus tiene muy poca importancia a nivel de meningitis, y va a estar relacionada con pacientes intervenidos quirúrgicamente (es decir, que de por sí solo, no crea a infección, a no ser que el paciente esté inmunocomprometido).

Factores Predisponentes 1, 3, 5

  • Neumococo
    • Otitis media y mastoiditis
    • Neumonía
    • Trauma craneal no penetrante
    • Pérdida, rinorrea del LCR
    • Falta de Bazo
  • Listeria
    • Inmunodepresión en el adulto
  • Aureus
    • Neurocirugía
    • Endocarditis
    • Derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales (S. Epidermidis)

Patogénesis Meningitis Bacteriana

Se trata de gérmenes que están colonizando – colonización nasofaríngea, que producen invasión local y consecuentemente una bacteriemia (seguir imagen de arriba) y por último la invasión meníngea.

Por lo tanto, se produce una multiplicación bacteriana en espacio subaracnoideo, con liberación de citosinas y productos bacterianos, con inflamación del espacio subaracnoideo. Podemos llegar a una hidrocefalia, propiciando un edema intersticial, con aumento de la presión intracraneal. (Secuelas irreversibles).

Fisiopatología

  • Exudado infiltra leptomeninges
  • Corteza cerebral recubierta de exudado purulento
    • Surcos
    • Base del cráneo
    • Médula
  • Edema
    • Tumefacción
    • Borramiento circunvoluciones
    • Herniación

Clínica

“FIEBRE, CEFALEA Y RÍGIDEZ DE NUCA”

  • Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia al coma
  • Náuseas, vómitos, escalofríos, debilidad, mialgias, fotofobia
  • La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea. Realizar siempre:
    • Inspección
    • Signos de Kernig y Brudzinski (indica irritación meníngea)
  • La rigidez de nuca puede faltar: primeras horas de enfermos ancianos, inmunodeprimidos, coma,
  • Convulsiones (40%)
  • Exantema petequial: muy característico
  • Parálisis nervios craneales (IV, VI y VII) y otros défictis neurológicos focales (10-20%)

Diagnóstico

  • Clínica: cualquier dato de los anteriores nos hará creer la presencia de meningitis
  • Exploración física
  • Hemocultivos: siempre cursa con bacteriemia (sangre)
  • Examen LCR
  • Punción lumbar: extraemos LCR, el cual tenemos que examinar su aspecto una vez realizada la punción lumbar, y tiene una serie de perfiles que explicamos a continuación.

LCR: Perfiles Básicos o Patrones

  • PURULENTO
    • Pleocitosis de PMN, hasta 10000cc
    • Glucosa baja
    • Proteínas elevadas > 120 mg/dl
    • MENINGITIS BACTERIANA
  • LINFOCITICO con glucosa normal
    • Pleocitosis de linfocitos <1000cc
  • Glucosa normal
  • Proteínas elevadas
  • MENINGITIS VÍRICA
  • LINFOCÍTICO CON GLUCOSA BAJA
    • Pleocitosis de linfocitos <1500cc
    • Glucosa baja
    • Proteínas ligeramente elevadas
    • MENINGITIS TUBERCULOSA O MENINGITIS POR HONGOS (CRIPTOCOCO)

A veces hay superposición de ambos patrones (los dos últimos), por lo que hay que realizar más estudios.

LCR: otros estudios

  • Detección de antígenos
  • PCR (proteína C reactiva)
  • TAC Y PL (punción lumbar)
    • Tema controvertido
    • Individualizar
    • Nivel conciencia normal y no edema – SI
    • Si la PL se demora por TC o RM, iniciar tratamiento y posteriormente PL
    • TC
      • Evolución subaguda
      • Hemiparesia
      • Otomastoiditis crónica

Diagnóstico Diferencial

  • Meningoencefalitis Vírica
  • Rickettsiosis
  • Infecciones supurativas focales
  • Hemorragia subaranoidea

Tratamiento 2

  • La meningitis bacteriana aguda es una URGENCIA MÉDICA
  • El objetivo del tratamiento es comenzarlo en la primera hora de la llegada del paciente al servicio de urgencias
  • Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR
  • Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa, a la dosis máximas recomendadas
  • La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad
  • Siempre se recogerán muestras

Bases del tratamiento

  • Antibioterapia empírica
    • Buena penetración SNC
    • Dosis elevadas mantenidas
    • Actividad frente a patógenos más frecuentes
    • Duración adecuada

Tratamiento Empírico

  • Comunidad ADULTOS
  • Cefotaxima o ceftriaxona + Vancomicina (en niños y ancianos asociar ampicilina)
  • Nosocomial, neutropénicos o inmunodeprimidos 4
    • Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
  • Postraumátrica o postquirúrgica
    • Vancomicina+Ceftazidima

Tratamiento específico

  • MENINGOCOCO
    • Ceftrianoxa 2g/12h IV/7 días
  • NEUMOCOCO
    • Ceftriaxona 2g/12h+ vancomicina 1g/12 horas/15 días
  • LISTERIA MONOCITOGENES
    • Ampicilina 2g/4h/21 días Tratamiento complementario
  • Dexametasona
    • 4mg/6h durante 4 días
  • Hiperventilación y manitol
  • Profilaxis convulsiones
    • Difenilhidantoina
  • Profilaxis
    • Quimioprofilaxis: Rifampicina
      • Meningitids
      • Influenzae
    • Inmunoprofilaxis: Vacunas
      • Meningitidis
      • Influenzae
      • Pneumoniae

Pronóstico

MORTALIDAD

  • Si la enfermedad no es tratata 100% se mueren
  • Meningitidis y H. Influenzae: 3-7%
  • Listeria: 15%
  • Pneumoniae: 20-30%
  • El 25% de los sobrevivientes: SECUELAS

MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA 1, 3

  1. MENINGITIS VIRAL AGUDA Epidemiología

Es un cuadro totalmente diferente, benigno que no tiene secuelas y la mortalidad es prácticamente inexistente.

Imposible determinar la incidencia exacta.

  • Relación estacional

o Incremento en verano y primera parte del otoño (entero virus y arbovirus)

  • Otoño e invierno: VCML (virus de la coriomeningitis linfocitaria)
  • Invierno y primavera: virus parotiditis
  • No estacionales: VHS (virus herpes simple) Y VIH

Etiología

  • Enterovirus -responsable del 75 al 90%
  • Picornaviridae
    • Coxsackie
    • Echo
    • Polio
    • EnteroVirus humanos 68 a 71

Clínica

  • Fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea
  • La cefalea suele ser de localización frontal o retroorbitaria
  • Asociada a fotofobia y dolor con el movimiento ocular
  • Este cuadro suele acompañarse de malestar general, mialgias, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal o diarrea
  • También puede observarse un grado leve de letargo o somnolencia
  • Suele haber rigidez de nuca, aunque puede ser leve
  • Los signos meníngeos suelen faltar o ser muy ligeros
  • La presencia de alteraciones de la conciencia más profundas o la aparición de sintomatología focal sugieren la afectación del parénquima y no es típico de la meningitis vírica no complicada

Diagnóstico

 

  • Clínica
  • Estudio del LCR
    • Pleocitosis linfocitaria 25-500/microlitros
    • Ligero proteínas 20 a 80 mg/dl
    • Glucosa normal 40-70 mg/dl
    • Presión normal o ligeramente elevada
    • Gram negativo
  • En algunas ocasiones en las primeras 24-48 horas puede observarse PMN en el estudio del LCR, no en tantas cantidades como en la meningitis bacteriana pero sobre unos 150 (echo, virus nilo o paperas)
  • Estudio del LCR
    • PCR: método diagnóstico más importante de las infecciones virales
    • Cultivos: decepcionantes
  • Otras muestras
    • Heces, orina, sangre o faringe
  • Pruebas serológicas
    • Arbovirus: diagnósticas
    • Resto: seroconversión en 2-4 s (confirmación)
    • Anticuerpos IgM específicos del virus
    • Electroforesis LCR: bandas oligoclonales

Diagnóstico Diferencial

 

  • Lo más importante es descartar la tuberculosis, criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral, pues todas pueden simular una meningitis aséptica, linfocítica, con líquido claro.
  • Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas

Tratamiento 2

  • La mayoría tratamiento sintomático
    • Habitación tranquila y oscura
  • Los pacientes en situación grave puede ser tratados con
    • Aciclovir IV (30mg/kg/d en 3 dosis durante 7 días
      • Puede ser útil frente VHS 1, VHS 2, VEB o VVZ
    • Pleconarilo (fármaco experimental): Enterovirus

Pronóstico

En los adultos suelen tener buen pronóstico y la recuperación suele ser excelente.

Algunos pacientes sufren cefalea persistente…

En neonatos y lactantes el pronóstico más incierto es deterioro intelectual, hipoacusia…

ENCEFALÍTIS VÍRICA 1, 3

En la encefalitis siempre hay una afectación del parénquima cerebral, por lo que se caracteriza porque hay cuadro confusional, con disminución del nivel de conciencia y sintomatología focal o difusa.

Suele asociarse a meningitis aunque es menos frecuente y relativamente rara.

ETIOLOGÍA

Los virus responsables son muy abundantes. Suelen coincidir con los virus de las meningitis, aunque difieren sus frecuencias relativas.

Los más frecuentes en casos esporádicos

  • VHS-1 (virus herpes simple)
  • VVZ (virus varicela zoster)
  • Enterovirus
  • VIH

Tenemos que tener en cuenta, las formas epidémicas que son producidas principalmente por arbovirus. Las áreas geográficas más importantes, son Venezuela, japonesa y Centroeuropa.

Nuevos agentes- encefalitis Malasia – Virus Nipah.

Virus conocidos – Encefalitis Virus Nilo Occidental – Zonas de New York. En España se han detectado arbovirus – Andalucía.

1. ENCEFALITIS HERPÉTICA 1, 3

Se trata de un tipo de encefalitis vírica, que es una infección grave y que sin tratamiento la mortalidad es mayor del 70%. Si el paciente sobrevive a este tipo de enfermedad, quedan secuelas en más del 50% de los pacientes (las secuelas son más frecuentes en los extremos de la vida).

Es la que nosotros encontramos en nuestro medio. Siempre que aparezca una persona con encefalitis, tendremos que pensar que es provocada por un virus herpes.

90% de la población adulta padece una infección herpética. La incidencia de encefalitis es sorprendentemente baja, ya que la mayoría de los virus se encuentran en estado latente.

Se producen lesiones en la región basal de los lóbulos frontales y temporales con un intenso componente hemorrágico y necrótico.

1/200000 Distribución mundial Esporádica y no estacional.

Cualquier edad. Más frecuente en niños y mayores de 65 años.

En España debe considerarse al VHS1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave esporádica del adulto

  • Se trata de una enfermedad que se queda con nosotros para siempre de forma latente en los ganglios sensitivos de los nervios craneales(ganglio de gasser)
  • 90% población adulta- infección herpética
    • Primoinfección-infancia (>50% inadvertida y erupción maculopapular gingivoestomatitis)
  • Incidencia de encefalitis es sorprendentemente baja
  • La mayoría reactivación virus latente
  • Virus SNC- via neural- trigémino ganglio Gasser y ramilletes olfatorios bulbos olfatorios (temporal y frontal)

Clínica

  • En general, el inicio es brusco e inespecífico con
    • Fiebre
    • Dolor de cabeza
    • Fotofobia
    • Herpes labial recurrente
  • Después se añaden
    • Alteración de conciencia
    • Convulsiones
    • Afectación temporofrontal
    • Focalidad neurológica motora
    • Afasia, ataxia mioclonias
    • Trastorno conducta, alteraciones memoria

Diagnóstico

  • Estudio LCR
    • Indistinguible de la meningitis viral (pleocitosis linfocitaria)
      • Encefalitis por VHS-hematíes (encefalitis hemorrágica)
    • PCR
    • Cultivo
    • Serología
    • EEF: puntas focales periódicas sobre un fondo de actividad lentificada de predominio temporal
    • TC, RM: área hiperintesas frontotemporales

Diagnóstico Diferencial

  • Enfermedades vasculares
  • Absceso y empiema
  • Infecciones por hongos
  • TBC
  • Parásitos
  • Siempre se intentará diferenciar entre VHS y otros virus
  • VHS se sospechará
    • Alteraciones sugerentes de afectación frontotemporal
    • Alucinaciones olfatorias/gustativas
    • Conductas extrañas/trastornos memoria
    • Alteraciones personalidad

Tratamiento

  • Control funciones vitales
  • VHS: aciclovir (10mg/Kg/8h—14 días) y famciclovir y valaciclovir
  • VVZ (virus varicela zoster), VEB (virus Einstein bar): lo mismo que el anterior
  • CMV (citomegalovirus): ganciclovir y cidofovir
  • VIH: TARGA (Terapia Antirretroviral de Gran Actividad)

Pronóstico

-El tratamiento ha reducido la mortalidad al 20%, aunque aún asi persisten altos porcentajes

>30% en los que quedan secuelas moderadas y graves, aún con tratamiento.

MENINGITIS CRÓNICA 1, 3

Etiología

  • BACTERIAS
    • Mycobacterium tuberculosis
    • Brucella
    • Borrelia Burgdorferi
  • HONGOS
    • Cryptococccus neoformans
    • Candida
    • Histoplasma
  • PROTOZOOS
    • Toxoplasma gondii
    • Plasmodium falciparum
  • HELMINTOS
    • Cisticercosis
  • VIRUS
    • VIH

Clínica 

SÍNTOMAS

  • Cefalea crónica
  • Dolor de cuello o espalda
  • Cambios de personalidad
  • Debilidad facial Diplopía
  • Pérdida de visión
  • Hipoacusia
  • Pérdida de fuerza o entumecimiento de extremidades
  • Disfunción de esfínteres
  • Mielopatía o radiculopatía

SIGNOS

  • +/- papiledema
  • Signos meníngeos
  • Somnolencia, desorientación
  • Parálisis VII y VIII par
  • Parálisis III, IV y VI par
  • Papiledema, atrofia óptica

BIBLIOGRAFÍA

  1. Roos JL, Tyler KL. Meningitis, encefalitis, brain abscess, and empiema. En: Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson L, Harrison´s Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill Medical; 2008. P 262-41.
  2. Tan YC, Gill AK, Kim KS. Treatment strategies for central nervous system infections: an Expert Opin Pharmacother. 2015; 16: 187-203.
  3. Tunkel AR, Approach to the patient with central nervous system infection. En: Mandel Gl, Bennet JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Benett´s Principles and Practice of Infectious Philadelphia: Elselvier Churchill Livingston; 2010. P. 1183-8.
  4. Vann de Beek. Drake J, Tunkel AR. Nosocomial bacterial meningitis. N Engl J Med. 2010; 362: 146-54.
  5. Jiménez- Mejías ME, García- Cabrera E. Infecciones relacionadas con los sistemas de drenaje de líquido cefalorraquídeo. Enferm Infecc Microbiol 2008; 26: 240-51.