Manejo de Insuficiencia Cardiaca en Atención Primaria

Manejo de Insuficiencia Cardiaca en Atención Primaria

Autor principal: Guillermo Viguera Alonso

Vol. XIX; nº 17; 730

Clinical Management of Chronic Heart Failure

Fecha de recepción: 12/07/2024

Fecha de aceptación: 03/09/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 17; 730

Autores

Guillermo Viguera Alonso (1), Ignacio Sainz Sánchez (1), Jorge Marín Ayarza (1), María Pilar García Aguilar (1), Alba Sancho Sánchez (1), Javier Guillén Hierro (1), María Carmen Celada Suárez (2)

Centro de Trabajo actual

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza , España
Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España

Resumen

La insuficiencia Cardiaca crónica es una enfermedad frecuente que supone un 2% del gasto sanitario en los países de nuestro entorno. Su diagnóstico precoz contribuye a una mejoría del pronóstico del paciente, así como a evitar comorbilidades. Es importante, para un buen manejo, distinguir entre Fracción de Eyección conservada o Deprimida y si presenta clínica de fallo cardiaco izquierdo o derecho. Tras su diagnóstico, es vital instaurar terapias que mejoren la supervivencia, así como aquellas que no lo hacen pero sí mejoran los síntomas. Los pacientes afectos deben ser valorados conjuntamente por medicina familiar y comunitaria, enfermería y cardiología, evitando así ingresos innecesarios y mejorando la adherencia al tratamiento.

Palabras clave

Insuficiencia Cardiaca Crónica, Manejo Clínico

Abstract

Chronic heart failure is a common disease that accounts for 2% of health spending in our surrounding countries. Its early diagnosis contributes to an improvement in the patient’s prognosis, as well as avoiding comorbidities. It is important, for good management, to distinguish between preserved or depressed ejection fraction and whether symptoms of left or right heart failure are present. After diagnosis, it is vital to establish therapies that improve survival rates, as well as those that do not do so but do improve symptoms. Affected patients should be evaluated jointly by family doctors, nursing and cardiology, thus avoiding unnecessary admissions and improving adherence to treatment.

Keywords

Chronic Heart Failure, Clinical Guidelines

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico frecuente en el que convergen distintas enfermedades cardiacas o sistémicas. Se trata de una entidad compleja en la que los pacientes presentan síntomas típicos (disnea, astenia…), que se suelen acompañar de signos clásicos (estertores pulmonares, elevación de la presión venosa yugular, edemas en miembros inferiores…), como consecuencia de una anomalía de la estructura o de la función cardiaca. Sin embargo, este concepto se relaciona con las fases de la enfermedad en las que los síntomas clínicos son evidentes. Antes de la aparición de dichos síntomas, los pacientes pueden presentar anomalías cardiacas estructurales o funcionales asintomáticas que son precursoras de la insuficiencia cardiaca. La identificación precoz de estas anomalías puede ser determinante en el pronóstico de la enfermedad¹.

La insuficiencia cardiaca constituye la primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores de 65 años y representa algo más del 2% del gasto sanitario nacional. Se trata de una enfermedad que ha sufrido un incremento en su prevalencia en las últimas décadas, en relación con el aumento en la expectativa de vida y con la mayor supervivencia de los pacientes cardiópatas. Hoy en día, afecta al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados. Este porcentaje aumenta drásticamente con la edad hasta llegar a un 10-20% en los pacientes de edad superior a los 70 años. Su alta prevalencia en personas de edad avanzada explica que en la mayoría de los casos el paciente presente, además, comorbilidades que dificultan el manejo terapéutico y que disminuyen la esperanza de vida¹.

En relación con las diferencias por sexos, en los grupos más jóvenes, la prevalencia es mayor en los varones debido a que en los hombres la enfermedad coronaria, (una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca) aparece a edades más tempranas. Entre las personas de edad avanzada, la prevalencia es similar en ambos sexos².

CAUSAS

La insuficiencia cardiaca está causada en más del 70% de los casos por cardiopatía isquémica o por hipertensión arterial mantenida durante años. Otras causas menos frecuentes son: las lesiones valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El 10% restante corresponde a arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), diabetes, etc¹.

Estas causas generan un daño en el miocardio que puede pasar inadvertido, clínicamente, en sus fases iniciales. Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores (remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral) que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco, pero que, a largo plazo, aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos es la base del tratamiento efectivo de la enfermedad^1,2.

CLASIFICACIÓN:

La clasificación más práctica es la que se refiere al tipo de alteración funcional del músculo cardiaco, por tener implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes. Para ello, es necesario determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), normalmente medida por ecocardiografía, la cual expresa la proporción de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar en cada latido. El valor de la FEVI tiene un importante valor pronóstico ya que cuanto más baja, menor es el índice de supervivencia^1,3.

Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica o con FEVI reducida: se produce disminución del gasto cardiaco (FEVI<40%) por deterioro de la función contráctil y secundariamente, dilatación de las cavidades cardiacas o cardiomegalia. La insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica puede ser asintomática o sintomática y supone entre el 50-60% de todos los casos^1,3.

IC por disfunción diastólica o mejor IC con FE conservada: existe una dificultad en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o de la relajación, permaneciendo conservada la función sistólica (FEVI ≥50). Es más frecuente en personas de mayor edad, en obesos y en mujeres. La etiología más probable es la hipertensión arterial y la fibrilación auricular. Tiene mejor pronóstico que la disfunción sistólica^1,3.

IC por disfunción sistólica en rango medio: son los pacientes con FEVI en el intervalo 40-49%. Este grupo de pacientes parece tener una disfunción sistólica leve, pero con características de disfunción diastólica^1,3.

Además, existen otras clasificaciones que son útiles en el manejo de la enfermedad.

Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a la afectación de la actividad física del paciente^1,3.

Clase I: pacientes que no tienen limitación para realizar una actividad normal
Clase II: síntomas con ejercicio ordinario
Clase III: síntomas con ejercicio leve
Clase IV: síntomas en reposo

Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos grados en función de cambios estructurales y síntomas^1,3.

Estadio A: identifica aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca pero que carecen de cardiopatía estructural. Nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la insuficiencia en pacientes de riesgo, como diabéticos o hipertensos.

Estadio B: se refiere a los pacientes con cardiopatía estructural conocida que nunca han presentado síntomas.

Estadio C: hace referencia a los pacientes con cardiopatía estructural conocida y que presentaron o presentan síntomas.

Estadio D: designa a los pacientes con insuficiencia en situación refractaria que requieren estrategias de tratamiento especializadas.

CLÍNICA:

Disnea: es el síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar. Al principio aparece con esfuerzos importantes, necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca³.

Ortopnea: o disnea con el decúbito. Aparece más tardíamente que la disnea. Se debe a la redistribución del líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hasta el tórax³.

Disnea paroxística nocturna: crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche y que suelen ceden al sentarse o ponerse en pie³.

Edema agudo de pulmón: extravasación de líquido a los alveolos pulmonares. Cursa con disnea y ortopnea intensas³

Respiración cíclica de Cheyne-Stokes: se alternan periodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia; de manera secundaria a la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2. Es un signo de mal pronóstico³.

Muerte súbita: generalmente por arritmias ventriculares³

Otros: debido a la insuficiencia del ventrículo derecho se produce acúmulo de líquidos que genera edemas en las extremidades inferiores y en zonas declives, hepatomegalias y ascitis, dolor abdominal, e incluso malabsorción intestinal con enteropatía pierde-proteínas secundario al edema del tubo digestivo (en fases avanzadas de la enfermedad). Por otro lado, a causa de la insuficiencia del ventrículo izquierdo se producen signos de hipoperfusión periférica como astenia, disnea, bradipsiquia, confusión, disminución de la concentración y de la memoria, ansiedad, insomnio y oliguria³.

DIAGNÓSTICO:

Anamnesis: es importante interrogar sobre los signos y síntomas que presenta el paciente y su evolución temporal^1,4.

Exploración física^1,4:

Presión arterial: con frecuencia la presión sistólica está disminuida y la diastólica elevada por lo que la presión diferencial puede estar disminuida. La hipotensión arterial confiere un peor pronóstico.
Inspección: cianosis, diaforesis, taquipnea, signos de hipoperfusión (frialdad, cianosis, oliguria), presión venosa yugular elevada, edemas en miembros inferiores…
Palpación: hepatomegalia, ascitis, edemas con fóvea…
Auscultación cardiaca: se pueden escuchar 3R y 4R.
Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos inspiratorios (frecuentemente en las reagudizaciones) y ocasionalmente sibilantes (asma cardial)

En todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca no diagnosticada con anterioridad debe valorarse realizar las siguientes pruebas^1,4:

Análisis de sangre y orina: debe incluir hemograma, coagulación, bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones, ferritina y proteinograma), hormonas tiroideas, gasometría arterial (si reagudización) y sedimento urinario^1,4.

Péptidos natriuréticos: constituyen una herramienta que puede ser utilizada en el diagnóstico, pronóstico, y tratamiento de los pacientes con sospecha o con diagnóstico de insuficiencia. Los niveles circulantes de BNP/NT-proBNP son normalmente muy bajos en individuos sanos. Sus valores se elevan en respuesta al incremento del estrés de la pared miocárdica por estados de sobrecarga de volumen o de presión. En el caso de la insuficiencia cardiaca los niveles están aumentados, por tanto, si las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos son normales, resulta improbable el diagnóstico^1,4.

Se han definido varios puntos de corte para dichos marcadores tanto para excluir como para confirmar el diagnóstico, aunque un 20% de pacientes tienen niveles intermedios. El límite superior de lo normal en el contexto no agudo para BNP es de 35 pg/ml y para el NT-pro-BNP es de 125 pg/ml; en el contexto agudo deben emplearse títulos más altos: BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml^1,4.

El tratamiento correcto de la enfermedad hace que los niveles de NT pro-BNP desciendan, es por ello por lo que se utiliza junto con la sintomatología y la exploración física en el seguimiento de los pacientes con insuficiencia avanzada^1,4.

Debemos tener en cuenta que la elevación de los péptidos natriuréticos puede producirse por numerosas causas, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares. Algunas de ellas son: edad superior a 70 años, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, isquemia, hipoxemia, fibrilación auricular, EPOC, diabetes, cirrosis hepática, anemia y la insuficiencia renal. Por otro lado, en pacientes obesos, los niveles de BNP y NT-pro-BNP pueden ser muy bajos^1,4.

Electrocardiograma: permite detectar alteraciones de la frecuencia cardíaca (la taquicardia se asocia a un peor pronóstico), del ritmo (fibrilación auricular) y de la conducción (los pacientes con bloqueo de rama izquierda tienen peor función sistólica y peor pronóstico). También pueden detectarse hipertrofia, ondas Q (que apoyan el origen isquémico) y alteraciones de la repolarización (por sobrecarga, trastornos electrolíticos, efectos farmacológicos o isquemia)^1,4.

Un electro normal excluye la disfunción sistólica de ventrículo izquierdo, con una sensibilidad del 94% y un valor predictivo negativo del 98%, por lo que nos debe hacer pensar en otro diagnóstico^1,4.

Ecocardiograma: es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico. Constituye una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular, función valvular y la existencia o no de hipertensión pulmonar. El ecocardiograma permite: confirmar el diagnóstico, determinar la etiología, aportar información pronóstica, y datos importantes para el tratamiento^1,4.

Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. La presencia de cardiomegalia junto con el hallazgo de bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica^1,4.

Resonancia magnética nuclear: es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa.

FACTORES PRONÓSTICOS:

Entre los predictores de mortalidad destacan los siguientes factores¹:

Demográficos: edad avanzada, sexo masculino, bajo nivel de educación sanitaria, estatus socioeconómico bajo.

Clínicos: etiología isquémica de la cardiopatía, presencia de enfermedad arterial coronaria no revascularizable, larga duración de la enfermedad cardiaca, clase funcional de la NYHA avanzada, presencia de estenosis aórtica o insuficiencia mitral, hospitalización previa por insuficiencia, desnutrición, consumo pico de oxígeno reducido, distancia realizada durante la prueba de 6 minutos (<275-300 m), ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento, presencia de otras enfermedades concomitantes, mala calidad de vida.

Hemodinámicos: FEVI <30%, FEVD <35%, dilatación del ventrículo izquierdo, dilatación de la aurícula izquierda, síntomas de bajo gasto cardíaco, síntomas de congestión sistémica, hipotensión arterial mantenida, frecuencia cardiaca elevada en reposo, hipertensión arterial pulmonar.

Bioquímicos: valores elevados de aldosterona y de catecolaminas, alta actividad de renina plasmática, valores elevados de péptidos natriuréticos, hiponatremia, hipoalbuminemia.

Electrofisiológicos: arritmias potencialmente graves.

TRATAMIENTO:

Recomendaciones generales^1,2,3:

Educación del paciente y su familia
Control de peso, ingesta y diuresis
Dieta variada
Actividad física: caminar 30 minutos, 5 veces por semana, o bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana.
Evitar el tabaco y el alcohol
Vacunación contra la gripe y el neumococo
Tratamiento de las comorbilidades

Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca con FEVI preservada^1,2,3:

Ninguno de los fármacos ha demostrados mejoría en la morbimortalidad, por lo que el manejo va encaminado a controlar la presión arrial, la frecuencia cardiaca, el ritmo…

En ese tipo de insuficiencia cardiaca, al contrario que en la ICC con FEVI deprimida, sí que pueden utilizarse verapamilo y diltiazem. Sin embargo, habrá que tener mucho cuidado con el uso de diuréticos y vasodilatadores ya que pueden descender excesivamente el gasto cardiaco.

Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca con FEVI deprimida: (Ver Fig.1)⁵.

-Verapamilo y diltiazem están contraindicados en la insuficiencia cardiaca con FEVI deprimida, por ser inotrópicos negativos¹.

-Los IECAS y los ARA II están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Los AINES disminuyen la eficacia antihipertensiva y los diuréticos potencian su acción. Sus principales efectos adversos son: tos, insuficiencia renal, angioedema e hiperpotasemia. Están contraindicados en el embarazo.

– Los betabloqueantes están contraindicados en asma bronquial, descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca, bloqueos AV, en la angina de Prinzmetal y en la intoxicación por cocaína.

– Los antagonistas de los receptores mineralocorticoides no deben emplearse si los valores de creatinina son superiores a 2.5mg/dl o si los niveles de potasio están por encima de 5.5 mEq/l.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL HOSPITAL¹:

Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia miocárdica aguda.
Edema pulmonar o distrés respiratorio grave.
Presencia de manifestaciones clínicas graves (disnea severa, anasarca).
Enfermedad grave asociada (neumonía, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva, etc.).
Arritmias que amenacen la vida del paciente.
Sospecha de intoxicación digitálica grave.
Insuficiencia refractaria a tratamiento ambulatorio.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

La insuficiencia cardiaca aguda se manifiesta como una aparición rápida de signos y síntomas de fallo cardiaco que requieren una actuación urgente y en la mayoría de las ocasiones, el ingreso hospitalario del paciente. Es una de las causas más importantes de hospitalización en personas ancianas y tiene una tasa de mortalidad hospitalaria que se sitúa entre el 4 y el 7%. Además, en los primeros 60-90 días la mortalidad asciende hasta el 11% y la rehospitalización se sitúa entre un 25 y un 30%. Por todo ello, la insuficiencia cardiaca aguda supone un importante problema de salud pública.

La mayoría pacientes que presentan insuficiencia cardiaca pública tienen antecedentes de insuficiencia cardiaca y sólo en una cuarta parte de los casos aparece de novo. Otros antecedentes cardiovasculares que presentan estos pacientes son la hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o fibrilación auricular. En cuanto a antecedentes no cardiológicos destacan la diabetes mellitus, la enfermedad renal crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la anemia ⁶ .

FACTORES DE RIESGO

Existen diferentes trastornos que pueden precipitar la aparición de signos y síntomas compatibles con un deterioro rápidamente progresivo de la insuficiencia cardiaca. Estos trastornos pueden ser cardiovasculares o no cardiovasculares (Ver Tabla I)

Se dispone de algunos parámetros tanto clínicos como analíticos que pueden predecir la gravedad de la insuficiencia cardiaca aguda y, por tanto, la probabilidad de hospitalización del paciente. Dichos parámetros son ⁶:

Aumento del péptido natriurético respecto a su valor basal.
Empeoramiento de la función renal.
Aumento creciente de la necesidad de diurético.
Intolerancia a la medicación habitual.

CUADRO CLÍNICO

La insuficiencia cardiaca aguda puede cursar de distintas formas clínicas según la causa precipitante. Los distintos signos y síntomas que aparecen pueden ser debidos a ⁷:

Congestión retrógrada por insuficiencia del ventrículo derecho: aumento de edemas periféricos, dilatación de venas yugulares y hepato/esplenomegalia.
Congestión retrógrada por insuficiencia del ventrículo izquierdo: edema pulmonar, aumento de disnea basal, taquipnea, crepitantes pulmonares.
Reducción del gasto cardiaco: debilidad, confusión, somnolencia, palidez, frialdad, hipotensión, oliguria, cianosis periférica.
La enfermedad de base

En base a esto, las guías de la ESC de 2016 recomiendan realizar una estratificación de los pacientes según sus perfiles hemodinámicos (Ver Fig. 2)⁸. Esta clasificación puede utilizarse para guiar el tratamiento y tener información sobre el pronóstico de la enfermedad.

La insuficiencia cardiaca aguda puede cursar de las siguientes maneras ⁷

Agudización o descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica: síntomas de congestión en la circulación tanto sistémica como pulmonar
Edema pulmonar
Asociado a tensión arterial elevada: se suelen asociar a síntomas de activación del sistema nervioso simpático (taquicardia, vasoconstricción…) con función sistólica del ventrículo izquierdo conservada.
Shock cardiogénico: hipoperfusión con tensión arterial sistólica disminuida, oliguria, arritmias. Sin adecuado tratamiento puede evolucionar rápidamente a fallo multiorgánico y muerte.
Asociada a lesión aislada del lado derecho: produce bajo gasto sin edema pulmonar
Asociado a síndrome coronario agudo
Asociado a

DIAGNÓSTICO

Lo más importante para el diagnóstico es identificar los distintos signos y síntomas con los que debuta el paciente ya que el tratamiento puede variar entre los distintos cuadros clínicos descritos previamente y puede condicionar el desenlace del paciente (Ver Fig. 3).

También es esencial la medición sistemática y no invasiva de la saturación de oxígeno, la tensión arterial, el electrocardiograma y la frecuencia respiratoria. Si el paciente presenta anuria u oliguria también es importante cuantificar la diuresis ⁸.

Exploraciones complementarias⁷

Radiografía de tórax: permite visualizar el derrame pleural, edema intersticial o alveolar y/o cardiomegalia, aunque en algunos pacientes (hasta el 20%) puede ser normal. También puede ayudar a encontrar otras causas desencadenantes (neumonía, abscesos…)
Electrocardiograma: Puede ser útil para detectar enfermedades cardiacas subyacentes, arritmias, isquemia…
Ecocardiograma: en pacientes estables no es necesario realizarlo de inmediato. Se realizará de urgencia en la sospecha de shock cardiogénico y sospecha de lesiones estructurales potencialmente mortales. Especialmente deberá considerarse en los pacientes que presentan insuficiencia cardiaca de novo.
Análisis de sangre:
Péptido natriurético: tiene una sensibilidad alta. En un paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca aguda con un valor NT-proBNP normal este diagnóstico es improbable.
Troponina cardiaca, creatinina, iones y dímero D.
La gasometría arterial no debe realizarse de manera rutinaria y debe reservarse para pacientes en los que sea preciso conocer las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono (EPOC, desaturación…)

Es importante un diagnóstico precoz de la insuficiencia cardiaca aguda ya que deberán iniciarse lo antes posible los tratamientos dirigidos a tratarla.

TRATAMIENTO

La insuficiencia cardiaca aguda tiene una tasa elevada de mortalidad por lo que el paciente debe ser trasladado inmediatamente a un hospital y, si es posible, a uno que disponga de servicio de cardiología y/o de unidad de cuidados intensivos.

La oxigenoterapia no se pautará sistemáticamente, sino que reserva para pacientes con hipoxemia. No obstante, hay que tener en cuenta que en pacientes con EPOC la hiperoxigenación puede conducir a hipercapnia y, con ello, disminución del nivel de consciencia. En estos casos pueden beneficiarse de ventilación mecánica no invasiva mediante el uso de CPAP o ventilación con presión positiva ⁸.

Fármacos ⁸

Diuréticos: son el pilar fundamental del tratamiento en aquellos pacientes que presentan sobrecarga y congestión. Se usarán de forma intravenosa y podrá emplearse doble terapia (diuréticos de asa + tiacidas/antagonistas del receptor mineralocorticoide). Se deberá monitorizar diuresis y controlar los valores de potasio. Si el paciente no consigue realizar micción se procederá a colocación de sondaje vesical pero no se hará de manera rutinaria.
Vasodilatadores: Sus efectos beneficiosos son la mejora de la precarga junto con la disminución de la postcarga. Los más utilizados son la nitroglicerina, el dinitrato de isosorbida y el nitroprusiato y se administran de forma intravenosa. Se deberán evitar en pacientes con tensión arterial sistólica <90 mmHg (en estos pacientes se utilizarán vasopresores: noradrenalina o dopamina)
Digoxina: útil en pacientes que asocian fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
Opiáceos: se usarán en aquellos casos en los que los pacientes presenten importante disnea severa, fundamentalmente en el edema pulmonar.

Tratamiento en casos especiales ^{7, 8}

Síndrome coronario agudo: Estos pacientes presentan un riesgo muy alto y deberán tratarse de forma inmediata. Si es posible, se llevará a cabo la revascularización independientemente de los valores de los biomarcadores.
Crisis hipertensiva: Suele desencadenar un edema pulmonar agudo. Lo prioritario será la reducción de la tensión arterial (25% en las primeras horas) mediante el uso de diuréticos de asa y vasodilatadores intravenosos.
Arritmias: Se deberán corregir inmediatamente mediante tratamiento farmacológico, cardioversión eléctrica o marcapasos temporal. Si la arritmia conlleva una frecuencia cardiaca elevada que empeora el estado hemodinámico del paciente, se recomienda cardioversión eléctrica como primera opción.
Shock cardiogénico: El objetivo es aumentar el gasto cardiaco y la tensión arterial para mejorar la perfusión a los distintos órganos. Se deberá monitorizar de manera continuada a los pacientes. El tratamiento consiste en administrar fluidos seguido de un inotrópico y un vasoconstrictor. La dobutamina es el inotrópico más utilizado. La noradrenalina es un vasopresor útil cuando el valor de la tensión arterial media requiere tratamiento farmacológico. El levosimendán es un inotrópico más reciente que también puede ser útil en estos casos.

Puede ser necesaria la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos si el paciente está inestable o los síntomas son refractarios a tratamiento convencional. Algunos criterios para decidir ingreso en UCI son ⁸:

Paciente intubado o necesidad de intubación.
Hipoperfusión severa.
SO2 <90% a pesar de oxigenoterapia.
Frecuencia cardiaca < 40 o > 130 lpm.
TAS < 90 mmHg.

Alta y seguimiento

Para poder dar el alta hospitalaria a un paciente deberá mantenerse estable durante al menos 24h con el tratamiento para la insuficiencia cardiaca (explicado en el apartado anterior) y la causa desencadenante administrado por vía oral. Asimismo, deberán haber recibido una formación en los distintos autocuidados que deberán seguir en el domicilio.

En el seguimiento deben estar involucrados tanto el médico de atención primaria (con el que programarán una consulta la primera semana tras el alta) como el servicio de cardiología (programar revisión en consultas en las dos primeras semanas tras el alta). Que este seguimiento se haga adecuadamente es imprescindible para que el paciente pueda tener controlada la enfermedad de base y evitar futuros episodios o rehospitalizaciones⁸.

Ver anexo

BIBLOGRAFÍA:

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