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Manejo del delirium postoperatorio

Manejo del delirium postoperatorio

Autor principal: Josué Miguel Serrano Calvo

Vol. XVII; nº 4; 162

Management of post-operative delirium

Fecha de recepción: 24/01/2022

Fecha de aceptación: 24/02/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 4 – Segunda quincena de Febrero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 4; 162

Autores:

  1. Josué Miguel Serrano Calvo, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.
  2. Natalia Morales Brenes, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.
  3. Daniel Granados González, médico general, Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.

Resumen:

En este estudio analizaremos cueles son los factores de riesgo vinculados al delirium postoperatorio, que, por lo general, son paciente de edades avanzadas los que se intervienen de cirugía general, lo que nos lleva a la finalidad de optimizar la calidad asistencial.

La tipificación de pacientes en riesgo es esencial para la prevención, la detección temprana y el tratamiento idóneo del delirium, principalmente porque el delirium indica la presencia de una alteración orgánica subyacente que debe resolverse. Estrategias de prevención no farmacológicas multimodales, han impuesto una disminución significativa en la incidencia de delirium.

Dada esta situación, tiene implicaciones significativas en la práctica de las diferentes áreas de la medicina, y la anestesiología. De esta forma, es importante hondear en este artículo sobre su manejo anestésico y cuidados postoperatorios que conllevan.

Palabras clave: delirium, anestesia, adulto mayor.

Abstract:

In this study we will analyze what are the risk factors linked to postoperative delirium, which, in general, are elderly patients who undergo general surgery, which leads us to the goal of optimizing the quality of care.

Typing patients at risk is essential for the prevention, early detection, and appropriate treatment of delirium, mainly because delirium indicates the presence of an underlying organic disorder that must be resolved. Multimodal non-pharmacological prevention strategies have imposed a significant decrease in the incidence of delirium.

Given this situation, it has significant implications in the practice of different areas of medicine, and anesthesiology. In this way, it is important to delve into this article on its anesthetic management and postoperative care that entails.

Keywords: delirium, anesthesia, older adult.

Introducción:

Desde un punto de vista biológico, el envejecimiento es el resultado de la acumulación de una amplia variedad de daños moleculares y celulares a lo largo del tiempo, lo que conduce a una disminución gradual de las capacidades físicas y mentales, un mayor riesgo de enfermedad y, con esto una mayor necesidad de intervención quirúrgica. (3)

El Delirium, también conocido como Síndrome Confusional Agudo (SCA), se puede definir según el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR)(2) , como: “una alteración del nivel de conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención unido a un cambio en las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo, pudiéndose presentar en un periodo corto de tiempo, días o horas, y fluctuar a lo largo del día”.(5)

Se considera un síndrome, no una enfermedad, de etiología compleja y a menudo multifactorial, que culmina en un patrón de signos y síntomas referentes a la alteración del nivel de conciencia y deterioro de funciones cognitivas del paciente. Mejora rápidamente si se identifica y elimina el factor causal, aunque todas estas características pueden variar según el paciente. (7)

Ocasionalmente se manifiesta como agitación motora y síntomas mentales positivos (ilusiones, alucinaciones), pero lo más frecuente son las formas hipoactivas y la variante mixta.

Delirium postoperatorio (DPO)

El período postoperatorio comienza inmediatamente después de la cirugía y continúa hasta que el paciente es dado de alta. Se divide en el preoperatorio inmediato (dura aproximadamente 2-4 horas.) y el tardío (desde su llegada a sala de hospitalización hasta su alta hospitalaria. (10)

El delirium postoperatorio (DPO) es aquel que surge en pacientes que son sometidos a un procedimiento quirúrgico, y posee ciertas características particulares que lo asemejan y/o diferencian del delirium en otras subpoblaciones de pacientes. (11) El rol del acto quirúrgico y su respuesta inflamatoria posterior, el manejo anestésico peri operatorio, y el manejo del dolor postoperatorio, son algunas de las características particulares de este fenómeno en el paciente quirúrgico.

La aparición de DPO depende del estrés que suponga la intervención quirúrgica. El delirium se ha relacionado con una mayor mortalidad, aparición de sepsis, estancias hospitalarias más largas, aumento de costes, institucionalización, peor recuperación funcional y peor calidad de vida. A largo plazo se asocia con disfunción cognitiva y demencia. De hecho, en pacientes con demencia que sufren delirium la velocidad de deterioro cognitivo puede llegar a triplicarse. (13)

Epidemiología

La prevalencia del delirium en la población general es del 0,4 % en adultos de edad igual o superior a 18 años y del 1,1% en individuos de edad igual o superior a 55 años. (11)

Aproximadamente, del 10 al 20% de los ingresos hospitalarios se deben a la presencia de delirium, mientras que del 10% al 30% de los pacientes desarrollarán este síndrome durante la hospitalización (11).

La incidencia y prevalencia de este trastorno varían según la edad, el paciente y el lugar de hospitalización. En un contexto quirúrgico esta cifra varía de un 10 a 50%, siendo mayor en cirugías cardíacas (30%) y de cadera (mayor a 50%) (2). Asimismo, este trastorno se observa en el 25% de pacientes oncológicos y en el 80% de los pacientes terminales. Entre los pacientes hospitalizados mayores de 65 años, las cifras oscilan entre el 10% y 40% (1).

 Fisiopatología:

No se conoce en profundidad debido a la gran variedad de sus mecanismos patogénicos y a la dificultad de disponer de modelos experimentales fiables. Pero se sabe que existe una modificación en la actividad neuronal normal secundario a alteraciones sistémicas, que afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención (15).

Han sido propuestas múltiples hipótesis, que pudieran considerarse complementarias en lugar de excluyentes. Entre las principales están: (14).

Hipótesis de la deprivación de oxígeno

El déficit del metabolismo oxidativo en el cerebro provocaría disfunción cerebral debido a cambios en distintos sistemas de neurotransmisores. Asimismo, la hipoxia cerebral pudiera provocar una disminución en la producción de acetilcolina (14,15)

Hipótesis de los neurotransmisores

La disminución de la función colinérgica y el aumento de la actividad dopaminérgica, son las alteraciones neuroquímicas más frecuentes e importantes involucradas en la patogenia del delirium; no obstante, neurotransmisores como la serotonina, histamina, GABA o glutamato, se encuentran frecuentemente implicados. Estas alteraciones bioquímicas también explican la participación de determinados medicamentos utilizados en el tratamiento o el efecto adverso de otras sustancias que, indicadas en determinados procesos, podrían provocar un episodio de delirium (14,15).

Acetilcolina:

El déficit de acetilcolina es el más frecuentemente implicado en la patogenia del delirium. La activación, el ciclo sueño-vigilia, la atención, el aprendizaje y la memoria, dependen en gran medida, de la acción de la acetilcolina a través de los receptores neuronales nicotínicos y muscarínicos.

Dopamina:

Este neurotransmisor interviene en el mantenimiento de la atención, el aprendizaje en serie, el pensamiento, la percepción y el control de los movimientos. Así, por ejemplo, la hipoxia impide la recaptación de dopamina, incrementando sus niveles, a la vez que disminuye la síntesis de acetilcolina. El exceso de dopamina explica la sintomatología psicótica presente en el delirium (14,15).

Serotonina:

La serotonina influye en la regulación de la vigilia, atención y ritmo circadiano. Tanto el incremento como el descenso de los niveles de serotonina cerebral pueden producir delirium.

GABA:

El GABA es el principal neurotransmisor con función inhibitoria.  Las benzodiazepinas, potencian el efecto del GABA en el receptor. Por ello, cuanto mayor es la dosis de estos fármacos, mayor es el efecto inhibitorio sobre las neuronas. Por el contrario, la subestimación de receptores GABA puede estar relacionada con el delirium asociado a la privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos (14,15).

Hipótesis inflamatoria

Un incremento en mediadores inflamatorios como IL-6 e IL-8 ha sido observado en pacientes con delirium, en comparación con controles46. El estrés físico derivado del dolor, la pérdida sanguínea, el daño tisular, estimula la secreción de interleucinas a nivel periférico y central, las cuales producen modificaciones en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Esto conlleva una alteración en la síntesis y liberación de neurotransmisores (3,6).

Manifestaciones clínicas:

Se caracteriza por una alteración aguda o subaguda de la conciencia, atención y el deterioro en dominio de la función cognitiva. Una de las características fundamentales, es la fluctuación a lo largo del día, oscilando desde un fallo mínimo hasta la dificultad de ser activado y al estupor. El trastorno suele exacerbarse por la noche y primeras horas de la mañana y a veces sólo se presenta por la noche. La presentación nocturna puede explicarse por la menor estimulación sensorial (9). El ciclo sueño/vigila también suele verse alterado, con inversión del ciclo, períodos de somnolencia diurna e insomnio por la noche (9).

Factores de Riesgo:

El riesgo de delirium postoperatorio (DPO), dependerá de los factores predisponentes (propios del paciente) y precipitantes (derivados del procedimiento) (6). Ver detalles en tabla 1, anexo.

Anteriormente se planteó que factores intraoperatorios como la técnica anestésica utilizada, los medicamentos anestésicos, episodios de hipotensión, hemorragia y requerimientos de hemoderivados podrían desarrollar el episodio de delirium. Sin embargo, estudios posteriores confirmaron que sólo este último influiría en un mayor desarrollo de esta complicación. Se ha confirmado que ni el tipo de agente anestésico usado, ni la técnica usada (anestesia general versus regional) tienen un impacto en la incidencia de delirium. Aparentemente es más importante en el desencadenamiento del delirium la magnitud de la cirugía o de las enfermedades de base que la técnica anestésica empleada. (8)

Diagnóstico:

El diagnóstico del delirium es básicamente clínico y se hace en la cama del paciente. (13). Una vez diagnosticado, se debe iniciar un estudio estandarizado de las posibles causas, con el fin de establecer un adecuado tratamiento, ya sea enfocado al agente etiológico o meramente sintomático (13).

  1. Evaluación Clínica:
  • Anamnesis dirigida (especial atención a los fármacos)
  • Exploración física completa (descartar impactación fecal y retención de orina)
  • Exploración cognitiva (incluida CAM) (16)
  1. Pruebas complementarias:
  • Hemograma
  • coagulación
  • Electrolitos, PFR, PFH, PFT
  • EGO
  • VIH y VDRL
  • ECG
  • EEEG
  • Radiografía de tórax (16)
  1. Análisis adicionales según indicación:
  • TAC o RM cerebral
  • Punción Lumbar
  • Cultivos en sangre, orina y LCR
  • Concentraciones de B12 y ácido fólico (16)

Existen varios instrumentos utilizados para el diagnóstico de delirium, el CAM (Confussion Assessment Method), desarrollado en 1990 por Inouye y cols., es uno de los más utilizados en la población geriátrica no crítica. Este score, basado en los criterios del DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), ha sido validado posteriormente y se describe que tiene una sensibilidad de 94-100% y una especificidad de 90- 95%. (ver tabla 2, 3 en anexo)

Clásicamente se diferencian 2 tipos de delirium: el hiperactivo, caracterizado por estados de agitación psicomotora, alteración del ciclo sueño vigilia, inquietud, hipervigilancia, alucinaciones y comportamiento inapropiado. El segundo tipo de delirium es el hipoactivo, que se desarrolla en alrededor del 25% de los casos cursando con disminución del nivel de conciencia y de la actividad psicomotora.  (ver tabla 4 anexo)

Manejo y Tratamiento:

Un abordaje satisfactorio del delirium incluye los siguientes aspectos: prevención, identificación de la causa o factores desencadenantes, manejo ambiental o de soporte, y finalmente el tratamiento farmacológico. La prevención es el foco principal en su manejo, siendo ésta la estrategia más efectiva en la reducción de su frecuencia y complicaciones asociadas. (17)

El manejo no farmacológico esencial. Se basa principalmente en instaurar un ambiente cómodo y agradable para el paciente, exponer al paciente su evolución diaria, el uso de recursos orientadores, limitar la rotación de equipos médicos, comprometer a la familia en su cuidado, coordinar la administración de medicamentos y el control de signos vitales para permitir períodos continuados de sueño, estimulación de un ciclo sueño-vigilia apropiado y evitar la restricción física al máximo. (18)

Actualmente no existe ningún consenso internacional que nos indique el tratamiento farmacológico idóneo.  Sin embargo, el haloperidol es el fármaco de elección de las diferentes asociaciones por su afinidad D2 con pocos efectos anticolinérgicos. Algunos estudios han asociado su utilización a menor mortalidad en pacientes ventilados y debido a su estructura butirofenona, puede minimizar el estrés oxidativo cerebral y puede proteger contra la lesión neuronal mediada por glutamato. (19).

Puede ser usado con dosis de carga de 0,25 a 1 mg cada 30 min hasta lograr efecto deseado, con un máximo de 5 mg al día, seguido de una dosis de mantención equivalente a la mitad de la dosis de carga repartido en dos dosis, vía oral. Se debe tener precaución con efectos adversos como sedación, hipotensión, síntomas extrapiramidales y prolongación del intervalo QT, por lo que se requiere de un electrocardiograma previo. (18)

Durante la última década, y motivados por la controversial eficacia y los problemas de seguridad que presenta el haloperidol, han surgido investigaciones que avalan el uso de los neurolépticos atípicos en delirium.

Entre los agentes estudiados y propuestos están la risperidona, ciprazidona y olanzapina que modifican además la acción de neurotransmisores como serotonina, acetilcolina, norepinefrina y con menos efectos secundarios. Los antipsicóticos atípicos serán considerados como fármacos de primera línea para el delirio en los pacientes que requieran haloperidol a dosis alta para el control del delirio o que tienen una mayor probabilidad de desarrollar los efectos adversos ya antes mencionados. (19)

Las benzodiacepinas en principio están contraindicadas, pero si existe una agitación muy severa podemos usarlas como coadyuvante parenteral. (18)  Estaría reservado para pacientes con delirium inducido por alcohol y/o deprivación de benzodiacepinas. Se recomienda la administración de benzodiacepinas de vida media corta o intermedia, evitando el uso de benzodiacepinas con vida media larga, ya que en algunos casos puede empeorar el estado del paciente con delirium. (20)

Conclusiones:

El delirium postoperatorio es una complicación habitual en la población quirúrgica actual, hablando especialmente del adulto mayor. Se considera un síndrome grave, frecuente, predecible, prevenible, reversible, que suele estar mal diagnosticado y tratado. El anciano quirúrgico es por naturaleza vulnerable, y las consecuencias del DPO se amplían a largo del tiempo, más allá del ingreso que motivó la cirugía, por lo que es necesaria la implementación de medidas destinadas a su manejo óptimo.

Ver anexo

Bibliografía:

  1. Tucker GJ. The diagnosis of delirium and DSM-IV. Dement Geriatr Cogn Disord 1999.
  2. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos. In: López-Ibor Aliño JJ, Valdés Miyar M, editors. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: texto revisado. Barcelona: Masson; 2005.
  3. American Psychiatric Association: Practice guideline for the treatment of patients with delirium, in American Psychiatric Association Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders 2004.
  4. Smith DJ. Intervención Enfermera Cuidado postoperatorio. En: Lewis SM, McLean M, Dirksen SR, O’brien, P. et al. Enfermería médico quirúrgica. 6ª ed. Madrid: Mosby; 2004.
  5. Belloso, F. et al. (2012). Delírium (I): Aspectos histórico-conceptuales, nosología, Psiquiatría.
  6. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalizad elderly persons. Predictive model and interrrelationship with baseline vulnerability. JAMA 1996.
  7. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos. In: López-Ibor Aliño JJ, Valdés Miyar M, editors. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: texto revisado. Barcelona: Masson; 2005.
  8. Haan J, van Kleef JW, Bloem BR, et al. Cognitive function after spinal or general anesthesia for transurethral prostatectomy in elderly men. J Am Geriatr Soc 1991
  9. Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006.
  10. Smith DJ. Intervención Enfermera Cuidado postoperatorio. En: Lewis SM, McLean M, Dirksen SR, O’brien, P. et al. Enfermería médico quirúrgica. 6ª ed. Madrid: Mosby; 2004.
  11. Carrasco M, Hoyl T, Marín P, et al. Subdiagnóstico de delirium en adultos mayores hospitalizados. Rev Med Chile 2005.
  12. McCusker J, Cole M, Abrahamowicz M, et al. Delirium predicts 12-month mortality. Arch Intern Med 2002.
  13. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR). 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
  14. Maldondado, JR. Pathoetiological Model of Delirium: a Comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence-based approach to prevention and treatment. Critical Care Clinics. 2008.
  15. Tune LE, Egeli S. Acetylcholine and delirium. Dement Geriatr Cogn Disord. 1999.
  16. Kaplan & Sadock. Sinopsis de Psiquiatría. Wolters Kluwer. 2009.
  17. Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007
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  19. Pandharipande, A. Shintani, J. Peterson, B.T. Pun, G.R. Wilkinson, R.S. Dittus, et al. Lorazepam is an independent risk factor for transitioning to delirium in intensive care unit patients. Anesthesiology, 2006.
  20. Esper, R. et al. (2011). Delirium y disfunción cognitiva postoperatorios. Revista Mexicana de Anestesiología.