Manejo ventilatorio de paciente asmático. Revisión a propósito de un caso clínico
Autor principal: Mario Lahoz Montañés
Vol. XVII; nº 1; 24
Ventilatory management of asthmatic patient. Review of a clinical case
Fecha de recepción: 30/11/2021
Fecha de aceptación: 07/01/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 1 – Primera quincena de Enero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 1; 24
AUTORES
- Mario Lahoz Montañés. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
- Sergio Gil Clavero. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
- Laura Forés Lisbona. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
- Maria del Mar Soria Lozano. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
- Diego Loscos López. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España
- Andrea María Patiño Abarca. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España
- Elena Murlanch Dosset. Médico especialista en Cardiología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España
RESUMEN
Se presenta el caso de una paciente ingresada por exacerbación asmática que requiere el uso de ventilación mecánica invasiva. Durante este proceso, el manejo respiratorio fue dificultoso. A propósito de ello, se realiza una revisión del manejo ventilatorio en pacientes con esta patología de base.
PALABRAS CLAVE
Asma, obstructivo, ventilación mecánica, enfisema subcutáneo, hiperinsuflación.
ABSTRACT
The case of a patient admitted for asthmatic exacerbation that requires the use of invasive mechanical ventilation is presented. During this process, respiratory management was difficult. In this regard, a review of the ventilatory management of patients suffering from this pathology.
KEYWORDS
Asthma, obstructive, mechanical ventilation, subcutaneous emphysema, hyperinflation.
CASO CLÍNICO
Mujer de 60 años. Fumadora hasta los 40 años de 10 cigarrillos/día (10 paquetes/año). Vida activa, trabaja en oficina. No contacto con animales. Menopausia los 50 años.
Antecedentes personales:
- Asma grave eosinofílica mal controlada asociando rinitis y bronquiectasias (inicio de síntomas en 2018, en seguimiento por consulta de asma grave. FEV1 27%, 590 ml. Este año 4-5 crisis, no ha requerido ingresos. Asintomática desde el punto de vista respiratorio antes de 2008).
- Reflujo gastroesofágico.
- Hemorroides internas.
- Amigdalectomía.
En tratamiento con montelukast, spiriva, nosonex y salbutamol (a demanda).
Presenta nueva agudización asmática que precisa atención urgente en domicilio por UVI móvil y posterior ingreso en UCI de nuestro centro. Tiene una mala evolución inicialmente con trabajo respiratorio, taquipnea y desaturación, por lo que se decide intubación orotraqueal.
A las horas del procedimiento se evidencia en enfisema subcutáneo y se realiza TAC torácico que se informa como defecto de pared de la tráquea de la pared posterolateral izquierda compatible con rotura de la misma. Enfisema celular subcutáneo, enfisema entre los músculos de la caja torácica pectorales anteriores, enfisema entre estructuras vasculares cervicales. No se identifica neumomediastino.
Se diagnostica de rotura traqueal iatrogénica tras la intubación, por lo que se decide la realización por parte de cirugía torácica la realización de cervicotomía exploradora, en ella se objetivan áreas de dehiscencia que se reparan. A las 48h tras resolución del enfisema subcutáneo se decide extubación y alta a planta sin incidencias.
Durante la intervención difícil manejo ventilatorio por patología de base de la paciente, con elevadas presiones pico, hipercapnia y acidosis mantenidas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Tras presentarse el caso clínico se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica sobre el manejo ventilatorio del asma extrínseca mediante una búsqueda en las bases de datos: Pubmed, Cochrane y Google académico. La búsqueda se ha realizado utilizando la unión de palabra clave a través de operadores booleanos, incluyendo aquellos artículos y guías clínicas cuyo contenido se ajusta a objetivo de dicha revisión.
INTRODUCCIÓN
La obstrucción de la vía aérea constituye el trastorno fisiopatológico más importante del asma aguda, provocando una limitación y disminución de los flujos aéreos espiratorios.
Se consideran signos clínicos de asma severa taquicardia, taquipnea, pulso paradójico, incapacidad para terminar una frase en una respiración y flujo espiratorio pico (PEFR) < 50% del teórico normal o mejor normal (< 200 l/min si se desconoce). Signos de riesgo vital en esos pacientes son el silencio auscultatorio, cianosis, confusión o coma, bradicardia e hipotensión y un PEFR imposible de cuantificar.
La respuesta inicial al tratamiento médico en el asma es un importante factor pronóstico. Si el paciente no mejora clínica, fisiológica (gasometría) y mecánicamente (PEFR) en un plazo de 1-2 h, debe plantearse el soporte ventilatorio, y es imprescindible reevaluar al paciente.
Inicialmente debe evitarse que este tipo de pacientes reciba apoyo ventilatorio mecánico invasivo, puesto que la mortalidad aumenta significativamente. No obstante, el fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o la realización de una intervención quirúrgica nos pueden conducir a este desenlace.
La heterogeneidad y la presencia de variantes mixtas son la regla en este tipo de enfermos, combinándose con frecuencia características fisiopatológicas del asma (inflamación del árbol bronquial y broncoespasmo), enfisema (pérdida de la distensibilidad del parénquima) y bronquitis crónica (presencia de hipersecreción mucosa), por lo que la elaboración de estrategias rígidas generales para su manejo ventilatorio puede dar lugar a actitudes peligrosamente simplificadoras.
Junto con el soporte ventilatorio, debe comenzarse inmediatamente tratamiento médico. Debe administrarse O2 para corregir la hipoxemia en el asma agudo, si bien en este caso es fundamental prevenir el aumento de la pCO2 y la consiguiente narcosis hipercápnica, por lo que la titulación de la FiO2 es esencial, no sobrepasando una SaO2 del 90%. Si alcanzando este objetivo se produce un empeoramiento de la acidosis respiratoria, estamos ante una clara indicación de soporte ventilatorio.
MANEJO VENTILATORIO DEL PACIENTE ASMÁTICO
El estrechamiento progresivo de la vía aérea a nivel de los bronquiolos respiratorios constituye el factor fundamental de la exacerbación asmática, conduciendo a un aumento de la resistencia al flujo aéreo, la hiperinsuflación pulmonar, una disminución de la relación ventilación/ perfusión (V/Q).
La limitación del flujo aéreo influye en la eficacia de la mecánica respiratoria de las siguientes maneras:
- Incrementa la variación de presión necesaria para vencer la resistencia de la vía aérea para un determinado flujo.
- Ocasiona hiperinsuflación, que contrarresta parcialmente el aumento de resistencia al incrementar el diámetro de la vía aérea, pero por otra parte disminuye la compliancedel sistema.
- La hiperinsuflación (y destrucción del parénquima pulmonar) aumenta el espacio muerto ventilatorio y, por lo tanto, el volumen minuto requerido para lograr una correcta ventilación de los alveolos.
- La auto-PEEP o PEEP intrínseca (PEEPi) ocasiona un mayor trabajo respiratorio para activar el trigger
- La capacidad muscular para afrontar el aumento en la carga de trabajo respiratoria se ve alterada.
Se administrará la suficiente ventilación como para mantener un pH > 7,15, empleándose bajo volumen tidal (5-8 ml/kg) para evitar presiones plateau > 30 mmHg. Aun con las limitaciones mencionadas puede ser un buen objetivo práctico tratar de mantener presiones inspiratorias plateau menores de 30 cmH2O y una PEEP intrínseca por debajo de 15 cmH2O.
El ajuste del trigger es esencial, ajustándose habitualmente en –1 a 2 cmH2O cuando es de presión y en 2 l/min cuando es de flujo. Un trigger excesivamente sensible activará más ciclos de los necesarios, generando alcalosis respiratoria, mientras que un trigger demasiado «duro» incrementará el trabajo respiratorio. Los beneficios del trigger de flujo frente al de presión son claros en el modo IMV, no tan decisivos en el PSV y sin diferencias en los demás modos ventilatorios.
La hiperinsuflación dinámica aparece cuando el volumen pulmonar al final de la espiración es superior a la capacidad residual funcional como consecuencia del vaciado insuficiente del pulmón, al iniciarse la inspiración antes de que finalice la espiración precedente.
Son necesarias algunas medidas que permitan monitorizar la hiperinsuflación pulmonar para asegurar que estos parámetros sean seguros, y una forma de hacerlo es medir el volumen total eliminado durante un período de apnea (normalmente unos 60 segundos).
La manera más efectiva para disminuir la hiperinsuflación dinámica pulmonar consiste en reducir el volumen minuto, mejorando la exhalación del gas alveolar durante la espiración, facilitando la descompresión pulmonar y permitiendo que la presión estática pulmonar (presión plateau o presión meseta) baje. Esta estrategia ventilatoria podrá realizarse modificando el volumen minuto y manipulando los tiempos inspiratorio/espiratorio del ciclo respiratorio.
El tiempo espiratorio puede ser prolongado de dos maneras:
- Disminución de la ventilación minuto: por cambios en la frecuencia respiratoria o en el volumen corriente
- Disminución del tiempo inspiratorio.
Una ligera disminución de la frecuencia respiratoria, con la consiguiente disminución del volumen minuto, es más efectiva para disminuir la hiperinsuflación pulmonar que un marcado incremento del flujo inspiratorio, pues genera más tiempo para exhalar el volumen corriente.
La reducción puede producir niveles variables de hipoventilación con hipercapnia. Sin embargo, ésta no siempre es importante, pues la disminución de la ventilación minuto no necesariamente produce un incremento de la PaCO2, dado que al provocar una disminución de la hiperinsuflación por disminución de la relación espacio muerto y volumen corriente lleva a la consiguiente mejoría de la perfusión de las unidades pulmonares ventiladas. Entonces, en muchos pacientes la hipoventilación controlada podrá ser requerida para lograr una reducción de la hiperinflación pulmonar, siendo generalmente bien tolerada, tratando que la PaCO2 no exceda los 90 mmHg y evitando los incrementos bruscos de la misma. Por otra parte, los valores bajos de pH arterial (entre 7,15-7,20) también parecen bien tolerados en muchos pacientes.
La indicación de administrar bicarbonato para resolver una acidosis respiratoria es cuando menos dudosa y debería acompañarse de un aviso de precaución, especialmente si el enfermo presenta inestabilidad hemodinámica o hipertensión intracraneal. El parámetro guía será el pH y no la pCO2, evitando la alcalemia, especialmente en retenedores crónicos.
El concepto de interacción cardiopulmonar está íntimamente ligado al de hiperinsuflación dinámica, pues los pulmones, el corazón y la circulación pulmonar se encuentran en un mismo compartimento, la caja torácica, con los consiguientes cambios en la función cardiaca como fruto de las variaciones en la presión intrapleural. La hiperinsuflación aumenta la presión intratorácica positiva, acentuando el descenso de retorno venoso y la precarga de ambos ventrículos y aumentado las resistencias vasculares pulmonares y, por lo tanto, la poscarga del ventrículo derecho. La hipotensión será el efecto más común de la disminución de la precarga, y se acentúa con la hipovolemia, habiéndose descrito casos de disociación electromecánica en paciente asmáticos graves durante el episodio de reagudización.
CONCLUSIONES
Los pacientes asmáticos presentan una fisiopatología característica de los trastornos obstructivos, de manera que el flujo espiratorio está disminuido generando una hiperinsuflación pulmonar dinámica
Una manifestación común de esta hiperinsuflación durante la ventilación mecánica es la presión positiva al final de la espiración, denominada presión intrínseca o auto-PEEP
La estrategia ventilatoria ideal va dirigida a reducir la hiperinsuflación dinámica, para ello hay que ajustar la velocidad y patrón del flujo inspiratorio de forma tal que permita maximizar la duración del periodo espiratorio, esto se realiza con una frecuencia y volumen tidal bajos, mediante el incremento del flujo inspiratorio o la relación inspiración-espiración I/E.
Este patrón ventilatorio condiciona una hipercapnia permisiva, manteniendo siempre al paciente con valores de pH arterial mayores de 7,15.
BIBLIOGRAFÍA
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