se inicia la síntesis de IgE específica contra el alergeno. En la fase inmediata hay una liberación de histamina y de otros mediadores químicos de la inflamación a partir de los mastocitos; y en la fase tardía se produce una migración de células inflamatorias, en especial eosinófilos, hacia el sitio de la inflamación.
Evidencia diagnostica
La metodología diagnóstica en el estudio de la alergia al marisco es idéntica a la que se sigue con otros alimentos. El diagnóstico se basará en los datos recogidos en la historia clínica. Los métodos que se utiliza para diagnostica este tipo de alergia:-
- Primero son las de inmunológico del laboratorio donde se va a la demostración de IgE específica como los inmunoensayo o inmunofluorescencia directa. De la misma manera que al estudiar una posible alergia a pescados se buscan anticuerpos IgE para mariscos por reacción de aglutinación o precipitación de los agentes utilizado para ver las reacciones. En la alergia a marisco también se analizarán los anticuerpos para pescado, ya que ambos alimentos a menudo se consumen al mismo tiempo, y a veces se establece una sospecha errónea.
- En algunos casos se hacen métodos de laboratorio clínico donde se van demostrarse en la sangre un aumento de la hemograma diferencial de los linfocitos B y también leucocitos que participan en la alergia por sus producción de Histaminas.
Conteo de eosinófilos:
- En la sangre
- En secreciones mucosas:-
– Conjuntival
– Nasal
– Bronquial
- También se hacen pruebas cutáneas especialmente alergia de pescado donde se realizan con extractos de pescado. En algunos casos puede ser necesario utilizar el propio pescado. Este es un método seguro, cómodo, económico y sensible para detectar la presencia de IgE especifica.
Pruebas cutáneas
Dentro de la piel:
a) Directos
- Escarificación
- Punción
- Intradérmicas
b) Indirectos:-
- Pransnitz – Kustner (P-K)
Sobre la piel:
a) Epicutánea
b) Parche
Tratamiento de alergia
Dos nociones fisiopatológicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz:
- La liberación, por parte de los mastocitos, de mediadores químicos como respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraña (alérgeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la vía alterna o la acción de la histamina.
- Existen modificaciones hemodinámicas en la fase inicial con caída de las resistencias vasculares sistémicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del volumen sistólico y el débito cardíaco.
Sin tratamiento adecuado, la vasodilatación se generaliza con grave disminución del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrículos, del volumen sistólico y del débito cardíaco.
Tratamiento curativo
La epinefrina o adrenalina es el medicamento de primera elección. Sus propiedades corrigen las anomalías del choque.
- Sus efectos alfaadrenérgicos corrigen la vasodilatación extrema, arteriolar y venular; restauran la tensión arterial sistémica y disminuyen la permeabilidad capilar.
- Sus efectos beta-1 refuerzan la actividad cardíaca y mejoran el débito.
- Sus efectos beta-2 aseguran la broncodilatación inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que favorece la síntesis del AMP cíclico.
El choque severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por vía intravenosa a una dosis de 0,25 a 1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiológico, aplicado muy lentamente. El medicamento suele tolerarse bien. El riesgo de una arritmia cardíaca es mínimo, comparado con el peligro que conllevaría el no administrarlo.
En las formas menos severas se prefiere la vía intramuscular, incluso subcutánea, a la misma dosis, eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejoría no es muy notoria.
En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se prefiera una amina de acción alfa predominante, como la dopamina o la fenilefrina.
La administración de oxígeno por cánula es útil para atenuar la hipoxia tisular concomitante al choque. Los antihistamínicos no tienen una real utilización, por su poca eficacia de acción. Los corticoides son muy útiles para prevenir las reacciones tardías. Es aconsejable la hidrocortisona, 200 mg cada 6 horas.
El choque prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. La fuga líquida transcapilar justifica el recurso de líquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar, puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Muchas veces es necesaria la ventilación artificial y, en caso de insuficiencia renal, la hemodiálisis.
Tratamiento preventivo
Es necesario conocer los factores que favorecen el desarrollo de un choque anafiláctico: el terreno atópico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es importante tener en cuenta también la ansiedad del enfermo, frecuentemente espasmógena.
Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una cirugía programada en un paciente con antecedentes atópicos.
- Se escoge el anestésico menos alergizante y menos histamino-liberador.
- Con cuarenta y ocho horas de antelación se premedica un antihistamínico (astemizol).
- Se premedica un inhibidor de la activación del