la presión mecánica ejercida por el crecimiento uterino, fundamentalmente. Estos cambios hacen a esta paciente más susceptible a complicaciones respiratorias como el fallo respiratorio agudo.
Como el útero se expande, el diafragma es desplazado cefálicamente unos 4 cm. El ángulo subcostal se ensancha, permitiendo un incremento del diámetro anteroposterior y transversal del tórax. Como resultado de estas modificaciones, la capacidad pulmonar total disminuye solo un 5 %. El volumen de reserva espiratoria y la capacidad residual funcional disminuyen con la gestación en aproximadamente un 20 %, reduciéndose esta última a un 70 % cuando pasa a la posición de decúbito; esto se acompaña de un aumento del consumo de oxígeno de un 30 a un 60 % [12].
El volumen minuto aumenta significativamente y este incremento se produce fundamentalmente por un aumento del volumen corriente, con un pequeño incremento de la frecuencia respiratoria. Se produce un incremento de la ventilación alveolar, debido al aumento en la producción de CO2 y del trabajo respiratorio, con aumento del consumo de oxígeno [12].
Debido a que el volumen minuto aumenta más que los requerimientos metabólicos de la gestante, se produce una caída mantenida de la PaCO2 y un aumento ligero de la PaO2, siendo normal que la embarazada desarrolle una alcalosis respiratoria crónica ligera, con una eliminación renal compensatoria de HCO3. Los valores promedio que persisten durante todo el embarazo son: PaCO2 entre 28-32 mm Hg., PaO2 de 105 mm Hg., y HCO3 entre 18-21 mmol/l, manteniendo un pH en el rango de 7,40-7,47 [12,13].
A todo esto se añade, un aumento progresivo del volumen sanguíneo (VS), debido a un aumento de la masa de células rojas circulante (20-30%) y a un mayor aumento del volumen plasmático (45-50%). El mayor incremento de este último conlleva a una anemia dilucional y una disminución de la presión oncótica [12,13].
El incremento del VS está asociado a la elevación del gasto cardiaco (GC), el cual aumenta alrededor de las 25 semanas, y permanece aumentado hasta después del parto. La frecuencia cardiaca aumenta en un 10-30%, alrededor de las 32 semanas. La tensión arterial (TA) no aumenta en el embarazo normal, y aunque el GC está aumentado esto refleja una disminución de la resistencia vascular sistémica, que contribuye a la circulación hiperdinámica observada en el embarazo [12].
Se ha descrito el síndrome de hipotensión supina que puede ser visto en pacientes a término y se manifiesta por una disminución de la TA en esta posición; el mismo es producido por compresión de la vena cava inferior por el útero, el cual interfiere con el retorno venoso del corazón, y también por compresión de la aorta, que disminuye el flujo sanguíneo uterino. Sin embargo, la mayoría de las mujeres desarrollan una circulación colateral a través de los espacios intervertebrales, paravertebrales, epidural y sistemas venosos ováricos. Esto sugiere que las mujeres que desarrollen este síndrome no tienen una adecuada circulación colateral y solo el 8% de las gestantes a término desarrollan el mismo. La elevación de la presión intraabdominal (PIA) aumenta la compresión aorto-cava y tiene una relación desconocida con este síndrome pero debido a los cambios hormonales y fisiológicos que ocurren, la mayoría de las gestantes compensan adecuadamente el crecimiento exponencial del feto en un breve espacio de tiempo [12,14].
Presión intraabdominal (PIA) y embarazo
Los conocimientos de la presión intraabdominal (PIA) normal versus patológica en cualquier población en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) parecería intuitivo para el cuidado del paciente [15-18]. Sin embargo, hasta la fecha, existen muy pocos datos sobre la fisiopatología de la presión intraabdominal (PIA) y sus valores normales en el embarazo así como en los obesos [19,21]. La influencia de la hipertensión intraabdominal (HIA) y el Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) en estos pacientes es pobremente entendida. Las guías prácticas actuales agrupan a la obesidad mórbida y al embarazo juntos como estados de hipertensión intraabdominal (HIA) crónicos compensados [22]. Sin embargo, el crecimiento en cada edad gestacional durante el embarazo así como el impacto anatómico del útero que crece de la pelvis hacia dentro de la cavidad abdominal, nunca se ha tenido en cuenta. A diferencia del embarazo la obesidad crónica es el depósito de grasa de manera difusa en la cavidad abdominal [21]. La implicación de esta diferencia anatómica puede ser considerada semántica por algunos, pero debe ser considerada significativa, dado que la medición estándar de la presión intraabdominal (PIA) usa la presión de la vejiga como sustituto, debido a que la localización de la misma es en la pelvis.
A principios del siglo XX, el inglés Paramore (1913) [8] tuvo un profundo interés en la presión intraabdominal (PIA) en mujeres gestantes. Realizó mediciones de la presión rectal tanto en mujeres gestantes o no. Estas mediciones lo llevaron a concluir que como regla la presión intraabdominal (PIA) aumenta durante la gestación. Además postuló que una presión intraabdominal (PIA) aumentada puede contribuir a la “toxemia del embarazo”, mejor conocida actualmente como pre-eclampsia. En todo el embarazo se produce una elevación crónica de la presión intraabdominal (PIA), que supone, al igual que en la obesidad, se desarrollen mecanismos compensadores para hacer frente a este gradual aumento en la presión intraabdominal (PIA). Estos mecanismos compensadores impiden que aparezcan deviaciones fisiopatológicas.
Más recientemente, Al Khan y colaboradores [23], publicaron los resultados de mediciones de la PIA intravesical a 100 gestantes a término, obtenidas bajo anestesia espinal justo antes de comenzar la operación cesárea electiva. Ellos encontraron que la presión intraabdominal (PIA) media fue de 22 ± 2.9 (rango de 15 a 29 mm Hg), presiones que actualmente se encuentran en el rango de Síndrome Compartimental Abdominal (SCA), sí el fallo de órganos también estaría presente. Postoperatoriamente, la presión intraabdominal (PIA) media descendió significativamente a 16 mm Hg (rango de 11 a 14 mm Hg).Las preguntas en este estudio se dirigen al volumen de líquido instilado en la vejiga para la medición de la presión intraabdominal (PIA), a la desconocida distribución del dermatoma en la anestesia espinal y al grado inespecífico de inclinación lateral izquierda durante la operación cesárea, haciendo difícil reconocer si estas mediciones reflejan la verdadera presión intraabdominal (PIA) o el peso del útero grávido sobre la propia vejiga.
Chun y colaboradores [24] también midieron la PIA en 20 gestantes a término bajo anestesia espinal. La medición de la presión intraabdominal (PIA) fue