Púrpura Trombocitopénica Inmunológica: revisión bibliográfica
Autor principal: Dr. Mario Barrantes Tiffer
Vol. XVII; nº 3; 120
Immune thrombocytopenic purpura: literature review
Fecha de recepción: 10/01/2022
Fecha de aceptación: 11/02/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 3 – Primera quincena de Febrero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 3; 120
Autores
Dr. Mario Barrantes Tiffer, Médico Pediatra.
Dr. Marlon Ingram Montero, Medico General
Hospital Escalante Pradilla, Costa Rica.
Dr. Allan Herrera Meses, Medico General
Hospital Escalante Pradilla, Costa Rica.
Declaramos no tener conflicto de interés, todos hemos participado en la elaboración de este manuscrito, el manuscrito es original y no contiene plagio, además de que no ha sido publicado en ningún otro medio y no esta en proceso de revisión en otra revista
Resumen
La PTI se debe a autoanticuerpos contra las plaquetas, que después son destruidas en el bazo. En la mayoría de los niños es primaria (idiopática), otras veces puede ser desencadenada debido enfermedades subyacentes. Muchos de estos casos pueden llegar a resolver espontáneamente o bien con el tratamiento médico.
Los tratamientos están dirigidos hacia la reducción de la destrucción plaquetaria, pero hay algunos casos que llegan a ser refractarios (10-30% de los casos) por lo que en las últimas décadas se han ido creando medicamentos más específicos hacia la fisiopatología como es el caso de los agonistas de los receptores de la trombopoyetina.
Palabras Clave
Púrpura Trombocitopénica Inmunológica, trombocitopenia, equimosis, petequias, sangrado mucocutáneo, prednisolona, IGIV, esplenectomía.
Abstract
ITP is due to autoantibodies against platelets, which are then destroyed in the spleen. In most children it is primary (idiopathic), other times it can be triggered by underlying diseases. Many of these cases can resolve spontaneously or with medical treatment.
Treatments are aimed at reducing platelet destruction, but there are some cases that become refractory (10-30% of cases), so in recent decades more specific drugs have been created towards pathophysiology, such as case of thrombopoietin receptor agonists.
Keywords Immune Thrombocytopenic Purpura, thrombocytopenia, ecchymosis, petechiae, mucocutaneous bleeding, prednisolone, IVIG, splenectomy.
Introducción
La Púrpura trombocitopénica inmunológica o autoinmune, es una enfermedad que afecta tanto a niños como adultos, caracterizada por un descenso plaquetario usualmente menor a 100.000/uL1. Si bien es cierto se caracteriza por un proceso autoinmune en donde hay una excesiva eliminación de plaquetas por medio de los macrófagos su fisiopatología no está del todo clara, se plantean hipótesis tales como mimetismo molecular, propagación de determinantes, desbalance entre Th1 y Th2, como un milieu de citoquinas inflamatorias3-6 que generarían la destrucción plaquetaria. Generalmente existe un antecedente de infección viral en un 90%3 de los casos, que podría ser el desencadenante del proceso autoinmune. Los esteroides continúan siendo el pilar fundamental para el tratamiento, mientras opciones más novedosas como anticuerpos monoclonales no han demostrado su eficacia en el tratamiento de la PTI aguda20-21-23. En la mayoría de los casos hay una resolución del cuadro, los casos que se prolongan con recuento plaquetario bajo por un período de 12 meses pasan a catalogarse como PTI crónica.23-24
En la actualidad se han desarrollado medicamentos los cuales actúan a nivel de TPO-Ras para así poder tratar trombocitopenia en pacientes adultos y pediátricos mayores de 1 año con PTI crónica que han tenido una respuesta insuficiente a los corticosteroides, las inmunoglobulinas o la esplenectomía.
Epidemiología
Entre 7 días y 28 días post exposición a una infección viral común, ciertos pacientes desarrollan PTI 1-3. Generalmente en edades que van desde el primer año de vida1 hasta los 6 años de vida3. En Costa Rica según la última publicación de Acta Médica Costarricense sobre este tema, la incidencia de casos se encuentra entre 2—8 casos por cada 100.000 habitantes, siendo similar a la incidencia mundial que se encuentra en 5 casos por 100.000 habitantes al año4. Se ha descrito una evolución autolimitada en el 90% de los casos entre los primeros 6 meses desde la infección3. No ha existido una clara diferencia entre ambos sexos3.
Con respecto al desenlace favorable y la resolución completa de la enfermedad, se ha descrito ciertos factores de buen pronóstico tales como: sexo masculino, menores de 10 años, inicio abrupto, presencia de infección viral previa, recuento de plaquetas bajo (menos de 5000)4-5
En Estado Unidos de evidenció aumento de casos Primavera e invierno, debido a los picos de infecciones virales, son las estaciones que registran la mayor incidencia de la enfermedad.1
Fisiopatología
No existe un fenómeno fisiopatológico claro y exacto del desarrollo de la P.T.I, sin embargo se conocen teorías que podrían explicar la enfermedad, debido al gran porcentaje de infecciones previas como desencadenante de la patología, se infiere por lo tanto un fenómeno de autoinmunidad
En 1951, Harrington demostró en sí mismo, que la infusión de plaquetas de personas con PTI, le desarrollaban una caída abrupta de su recuento plaquetario3, posteriormente Shulman encontró que dicha trombocitopenia era causada por anticuerpos tipo IgG, y en 1982 Van Leeuwen identificó la glicoproteína IIb/ IIa( proteína de la membrana plaquetaria) como el principal antígeno inductor de dichos anticuerpos, los macrófagos reconocen este tipo de célula y la destruyen.
Los avances tecnológicos han logrado determinar que tanto la respuesta celular como humoral forman parte de la patogénesis, una teoría bastante aceptada reza que el mimetismo celular, propagación de determinantes, balance alterado entre Th1 y Th2 y una milieu de citoquinas, podrían explicar la fisiopatología aguda de la PTI6
- Mimetismo Molecular: Se parte del hecho en que en el huésped existen proteínas similares a las que exhiben los patógenos virales, con la consecuente respuesta inmunitaria en contra de estas proteínas y la formación de anticuerpos en una reacción cruzada la cual atacaría las plaquetas.
- Propagación de Determinantes: En la evolución de cualquier enfermedad de carácter autoinmune, hay un reconocimiento de nuevos “auto determinantes” que inducen a los Linfocitos T.
- Th1 – Th2: La diferenciación precedida del Th0 depende de una cascada de citoquinas, y de la presentación de antígenos, en general la activación de Th1 generaría patología de carácter autoinmunitario mientras que la activación de Th2 evitaría este fenómeno. Por lo tanto, se cree que este desbalance puede explicar la fisiopatología autoinmune de la P.T.I
- Milieu de Citoquinas: Aumento de citoquinas que activan Linfocitos Th-1, producto de elevados recuentos de IL-1, IL-6 e IL-8
Clínica
El sangrado es el síntoma más común, la intensidad de este varía según el recuento plaquetario, rangos superiores a 150.000 plaquetas no generan sangrado, entre 30.000 y 150.000 puede existir sangrado posterior a trauma, mientras que recuentes debajo de los 30.000 sí pueden generan sangrado espontáneo3, dicho sangrado en su mayoría es mucocutáneo, pudiendo también existir equimosis y petequias.
Con respecto a las manifestaciones clínicas, el sangrado cutáneo como equimosis y petequias se presenta en la mayoría de los casos. La epistaxis es el síntoma más frecuente de sangrado mucocutáneo, seguida por la gingivorragia, rectorragia, y hematuria7
Tanto la British Society for Hematology y la American Society of Hematology , basan la decisión de su tratamiento con respecto a la clínica y no al recuento plaquetario.10
Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo de PTI se realiza cuando la historia clínica, el examen físico, el hemograma completo y el examen del frotis de sangre periférica no sugieren otras etiologías de trombocitopenia, es decir es un diagnóstico de exclusión, por lo que la PTI secundaria debe ser descartada. En todos los casos se debe obtener una historia familiar detallada, sobre todo ante niños que presentan una PTI crónica aparente y trombocitopenia moderada aislada, esto debido a la posibilidad de una trombocitopenia hereditaria. El diagnóstico clínico puede ser realizado en pacientes de buen aspecto general, con hemorragia mucocutánea sin otros signos o síntomas sistémicos y con confirmación de laboratorio de trombocitopenia aislada.23-29-30
Las características clínicas están correlacionadas con el número de plaquetas. Recuentos de plaquetas por debajo de 20.000/μl aumentan el riesgo de hemorragia espontánea como epistaxis o hemorragia de las encías y menorragia, petequias o equimosis, especialmente en las extremidades. El sangrado espontáneo de las mucosas puede ocurrir por debajo de 10.000/μl y el tiempo de sangrado también aumenta. En casos extremos, cuando el número de plaquetas es inferior a 5.000/μl, los pacientes con PTI pueden presentar graves complicaciones hemorrágicas (subaracnoidea, hemorragia intracerebral, hemorragia digestiva u otras hemorragias internas).31
La PTI puede clasificarse como primaria o secundaria según otras condiciones médicas presentes en el momento del diagnóstico y de acuerdo al tiempo de duración de la enfermedad como recién diagnosticado (0-3 meses), persistente (3-12 meses) o crónica (más de 12 meses). Un paciente se considera en remisión cuando el conteo plaquetario es >100.000 μl a los 12 meses23-24
Se deben tener ciertas consideraciones respecto al diagnóstico diferencial en PTI recién diagnosticada, de acuerdo a la edad. En niños mayores (> 10 años) se deben buscar signos y síntomas de enfermedades reumatológicas como el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. En niños pequeños (<1 año) se debe evaluar la presencia de trombocitopenia congénita y síndromes de insuficiencia medular, incluidos revisión de antecedentes familiares, hemograma anterior completo, examen físico para anomalías esqueléticas, cambios en la piel, soplo cardíaco y facies anormales28
Se debe tener en consideración que no existe una prueba que funcione como un “estándar de oro” para realizar el diagnóstico de esta patología, sin embargo, factores como la respuesta a la terapia específica para la PTI puede respaldar el diagnóstico, pero no excluye la PTI secundaria.23
En el estudio realizado por Salib et al, proponen establecer el diagnóstico cuando se cumplen 2 criterios: 1- cuando el paciente tiene un nadir plaquetario muy bajo (20.000/μl) y 2-cuando ocurre el aumento del recuento de plaquetas después del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IGIV), corticosteroides o el tratamiento de la causa de PTI secundaria. 32
Evaluación inicial del paciente26
- Conteo sanguíneo completo: Trombocitopenia aislada (plaquetas<100.000 / μl), sin anemia ni leucopenia.
- Recuento diferencial de glóbulos blancos: normal.
- Conteo de reticulocitos: normal.
- Índices de glóbulos rojos: normal.
- Frotis de sangre periférica:
- Trombocitopenia aislada, con plaquetas de tamaño normal. A veces, las plaquetas pueden ser de tamaño variable, con algunas plaquetas grandes.
- Sin evidencia de hemólisis (Ej Esquistocitos).
- Sin células blásticas.
- La PTI postinfecciosa puede tener linfocitos activados que parecen blastos.
- Prueba directa de antiglobulina: negativo.
- Inmunoglobulinas cuantitativas (IgA,IgG,IgM): normales.
- Detección de la infección por Helicobacter pylori: con la prueba de urea en aliento o la prueba de antígeno en heces. Se debe considerar en niños con PTI persistente o crónica que no responden al tratamiento.
Estudios con utilidad potencial para el manejo del paciente con PTI (rol comprobado para efectuar el diagnóstico diferencial):23-24
- PCR viral de EBV, CMV, parvovirus.
- Ensayos de anticuerpos antiplaquetarios/ Detección de autoanticuerpos plaquetarios:
- Inmunoglobulina G asociada a plaquetas: Prueba directa de inmunofluorescencia plaquetaria e inmunoensayo competitivo ligado a enzimas.29
- Ensayos directos de glicoproteínas específicas para la detección de autoanticuerpos plaquetarios29
- Anticuerpos antitiroideos y función tiroidea
- Anticuerpos antinucleares
- Examen de médula ósea (puede ser informativo en pacientes con síntomas sistémicos, signos anormales o con sospecha de un diagnóstico diferente). Podría ser apropiado en aquellos pacientes con recaídas después de la remisión, en pacientes que no responden a opciones de tratamiento inicial, cuando se considera la esplenectomía o si se detectan otras anomalías en la sangre como el recuento o la morfología. Idealmente, debería incluir: aspirado, biopsia, citometría de flujo y citogenética.23
- Anticuerpos antifosfolípidos (incluidos anticardiolipina y anticoagulante lúpico) si existen características clínicas del síndrome antifosfolípido.
Diagnósticos Diferenciales
- Enfermedades previamente diagnosticadas o de alto riesgo que pueden estar asociadas con trombocitopenia inmunitaria (Ej., Infecciones [Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), Virus de Hepatitis C (VHC), Virus de Hepatitis B (VHB)], trastornos autoinmunitarios o de inmunodeficiencia (Ej., Inmunodeficiencia Común Variable (IDCV), Lupus Eritematoso Sistémico (LES) o Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos (SAF) y malignidad (Ej., Trastornos Linfoproliferativos).23
- Infecciones potenciales: las pruebas para el VIH y VHC deben realizarse en pacientes con antecedentes clínicos sugestivos o posibles exposiciones. El Virus Epstein Barr virus, Citomegalovirus, Parvovirus B19 y otros agentes infecciosos pueden desencadenar la PTI, aunque identificar estos agentes puede que no cambie el manejo clínico.28
- Posible inmunodeficiencia: la trombocitopenia puede ser una presentación de síntomas de diversas inmunodeficiencias, tales como inmunodeficiencia combinada severa, defectos humorales como inmunodeficiencia común variable o trastornos linfoproliferativos como autoinmunes como el síndrome linfoproliferativo.28
- Enfermedad hepática (incluida cirrosis o hipertensión portal).
- Fármacos como heparina, alemtuzumab, inhibidores de PD-1, abciximab, valproato, abuso de alcohol, consumo de quinina (agua tónica), exposición a agentes ambientales toxinas o quimioterapia.23
- Enfermedades de la médula ósea, incluidos síndromes mielodisplásicos, leucemias, otras neoplasias malignas, enfermedad metastásica, mielofibrosis, anemia aplásica, anemia megaloblástica, mieloptisis y Enfermedad de Gaucher.
- Transfusiones recientes (rara posibilidad de púrpura postransfusión) y vacunaciones recientes (Ej., vacunas virales principalmente (riesgo aumentado reportado con vacuna MMR y reportes de caso con Varicela y Hepatitis B).23-34
- Trombocitopenia hereditaria: síndrome TAR, sinostosis radiocubital, trombocitopenia amegacariocítica congénita, síndrome de Wiskott-Aldrich, enfermedad relacionada con MYH9, síndrome de Bernard-Soulier, EVW tipo IIB o EVW tipo plaquetas.
- Las trombocitopenias hereditarias se pueden clasificar según el tamaño de las plaquetas y mutaciones genéticas.23-33
- Otros trastornos trombocitopénicos (CID, PTT, SUH, Síndrome de Evans).
Cuadro 1. Laboratorios realizados de acuerdo a la American Society of Hematology Guidelines, el International Consensus Report y el McMaster ITP Registry25
American Society of
Hematology Guidelines |
International
Consensus Report |
McMaster ITP
Registry |
Conteo Sanguíneo Completo
Frotis de sangre VIH VHC VHB antes de rituximab Más pruebas dependen en la historia y CBC |
Conteo Sanguíneo Completo
, reticulocitos Frotis de sangre VIH VHC VHB antes de rituximab Prueba Directa de Antiglobulina (DAT) Inmunoglobulinas cuantitativas H.pylori Médula ósea Grupo sanguíneo (Rh) si considerando anti-D. Tamaño de plaquetas Más pruebas dependen de historia y Conteo Sanguíneo Completo |
Conteo Sanguíneo Completo
, reticulocitos Frotis de sangre VIH VHC VHB Prueba Directa de Antiglobulina (DAT) Inmunoglobulinas cuantitativas H.pylori Tamaño de plaquetas Electrolitos Creatinina Enzimas del hígado Electroforesis de proteína sérica Hormona Tiroidea Sérica (TSH) Anticuerpos Antinucleares (ANA) Anticuerpos Anticitoplasma del Neutrófilo (ANCA) NSI (inhibidor inespecifico) Ultrasonido abdominal |
Cuadro 2. Causas mayores de trombocitopenia en niños27
Trombocitopenias destructivas | Disminución en producción de plaquetas |
Inmunomediado
Trombocitopenia inmune
Trombocitopenia inducida por fármacos
Trastornos autoinmunes sistémicos y síndromes de disregulación inmunitaria Lupus eritematoso sistémico Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Síndrome de DiGeorge Inmunodeficiencia común variable |
Infección (Epstein-Barr virus, citomegalovirus, parvovirus, varicela, rickettsia, bacterias)
Deficiencias nutricionales (folato, B12, hierro) |
Activación y consumo de plaquetas
Síndrome de Kasabach-Merritt Cirugía mayor o trauma Desórdenes microangiopáticos Síndrome Urémico-Hemolítico Púrpura trombótica trombocitopénica Coagulación vascular diseminada |
Insuficiencias adquiridas de la médula ósea
Síndromes mielodisplásicos Medicamentos (p. Ej., Quimioterapia) Anemia aplásica Radiación |
Destrucción mecánica
Terapias extracorpóreas |
Enfermedades infiltrativas de la médula ósea
Leucemias Linfomas Cáncer metastásico Granulomas infecciosos Enfermedades de almacenaje |
Secuestro y atrape
Hiperesplenismo Enfermedad de Von Willebrand tipo 2B o plaquetaria |
Causas genéticas de daño en trombopoyesis
Síndrome de Wiskott-Aldrich / trombocitopenia ligada al cromosoma X Síndromes hereditarios de insuficiencia de la médula ósea Anemia de Fanconi Disqueratosis congénita Síndrome de Shwachman-Diamond Trombocitopenia amegacariocítica congénita Trombocitopenia con síndrome de radio ausente Trombocitopenia amegacariocítica con sinostosis radiocubital Trastorno plaquetario familiar con predisposición a malignidad hematológica Síndrome de Bernard-Soulier Trastornos relacionados con MYH9 Síndrome de Paris-Trousseau Trombocitopenia ligada al cromosoma X con diseritropoyesis |
Tratamiento
Metas del Tratamiento12
- Todo tratamiento debe ser individualizado y acoplado a la fase de la enfermedad
- El tratamiento debe procurar disminuir los episodios de sangrado severo
- El tratamiento debe mantener un recuento plaquetario estable, en aquellos pacientes sintomáticos
- El tratamiento debe ser lo menos tóxico posible
- El tratamiento debe optimizar la calidad de vida del paciente
- Conducta de Vigilar y Esperar: Debido a que un 80% de los pacientes no desarrolla sangrado significativo,11 esta conducta según las guías británicas es aceptada, se basa en el entendido que el paciente presenta buen estado general, no hay sangrado activo, se le explica al padre sobre la importancia de vigilar síntomas, tales como epistaxis severa, o sangrado durante 30 minutos o más, y la importancia de reconocer el sangrado genitourinario, evitar actividades de contacto físico. Se recomienda repetir hemograma entre el día 7 y 10, sobre todo para ver actividad medular y descartar aplasia.
En los pacientes que cursan con buen estado general pero con recuentos plaquetarios bajos, las consultas médicas deben evitarse para disminuir el ausentismo escolar, es importante trabajar en el hecho de evitar la actividad física, ya que es difícil asimilar esto, tanto en el paciente como en los padres10
- Prednisolona: Continúa siendo el medicamento de primera elección en el tratamiento de los pacientes con P.T.I que se manifiesten con sangrados mucocutáneos y/o gastrointestinales. Se inicia con una dosis de 1-2mg kg dia, (dosis máxima 80mg/dia12) por un total de 14 días, debido a que presenta efectos adversos, es recomendable no prolongar el mismo por más de 2-3 semanas independientemente del recuento plaquetario, el pico máximo de conteo plaquetario utilizando prednisolona suele ocurrir al cuarto día de tratamiento. En pacientes con sangrado mucocutáneo abundante, con síntomas cutáneos extensos una dosis de prednisonola a 4mg kg dia es efectiva, utilizándola únicamente por cuatro días También se puede utilizar una dosis de Dexametasona a 40mg día por 4 dias12, los esteroides orales además de su efecto en el aumento del recuento plaquetario, son utilizados por sus efectos hemostáticos, disminuyendo el aclaramiento plaquetario12.
- Altas dosis de Metilprednisonola: Nunca se ha utilizado esta opción terapéutica como primera elección sin embargo hay literatura que la respalda. Altas dosis de metilprednisolona, 30mg kg día por 3 días luego 20mg kg día por 2 dias, es suficiente para que los pacientes alcancen recuentos plaquetarios por encima de las 50.000 plaquetas para el día 7 de tratamiento, en un estudio se demostró un efecto similar al IGIV para aumento de plaquetas en pacientes con P.T.I12
- Pulsos de Dosis Grandes de Dexametasona: No se recomienda en la población infantil, únicamente aprobado para población adulta.12
- IGIV: El uso de Inmunoglobulina intravenosa se reserva únicamente para cuando hay contraindicación de uso de esteroides en los pacientes, sangrado activo que no se logra controlar con esteroides, y pacientes que requieran cirugías Existen dos tipos de posología, tradicionalmente se usa una dosis de 0.4g/kg/día por 5 días, sin embargo, recientes estudios16 han demostrado la eficacia de ciclos más cortos en dosis mayores, las cuales van desde los 0.8 a 1/kg/día por 2 días, con esto se logra minimizar los efectos secundarios adversos de la IGIV.
- Otros tratamientos: Inmunoglobulina Anti-D: Tiene la ventaja de ser menos costosa que la IGIV, reservada para pacientes Rh positivo, es efectivo en niños El mecanismo exacto no está del todo comprendido, las dosis que se utilizan son de 45-50mg/kg14, efectos adversos que se han reportado son disminución de la concentración de hemoglobina, pirexia, aumento en la concentración de bilirrubina, estos efectos se pueden disminuir con el uso concomitante de esteroides.12
- Tratamiento de Emergencia
¿Cómo se define una condición de emergencia en PTI?
Es controvertido y subjetivo, depende siempre del juicio clínico, sin embargo, se han realizado scores que se pueden usar para definir, como el de Khellaf et al. En estos casos una combinación de IGIV más corticoides es la pauta a seguir, en cuanto a la transfusión de plaquetas, entendiendo el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad pudiese ser contraproducente, no ha existido literatura suficiente que de una manera determinante demuestre el beneficio de la transfusión, sin embargo mundialmente se utiliza la transfusión como medida de emergencia,17 sobre todo en hemorragias intracraneales. Otros medicamentos que se pueden considerar son: el uso de TPO-RA23, IgAntiD12, vincristina18 y antifibrinolíticos19 y en casos excepcionales esplenectomía12
Nuevas Opciones Terapéuticas
Recientemente se ha desarrollado una nueva clase de miméticos de trombopoyetina. Eltrombopag está aprobado para pacientes con PTI crónica que han fracasado en los tratamientos iniciales con inmunomoduladores tradicionales o esplenectomía35.
Eltrombopag es una molécula pequeña, miembro de la clase de compuestos de bifenilhidrazona que consta de un extremo lipófilo, un extremo hidrofóbico y un centro quelante de metales. Activa el receptor de TPO por asociación con iones metálicos (Zn 2+) y dominios de aminoácidos específicos en las porciones yuxtamembrana y transmembrana del receptor. Al unirse al receptor, eltrombopag desencadena la activación de la tirosina quinasas citoplasmáticas Janus quinasa (JAK) y tirosina quinasa 2, que a su vez activan transductores de señales y activadores de la transcripción cinco (STAT), fosfoinositida-3 quinasa y Ras-mitógeno -proteína quinasa activada (MAPK), que da como resultado la proliferación de megacariocitos y la diferenciación en plaquetas. De manera similar a la TPO, eltrombopag también confiere efectos antiapoptóticos hacia los megacariocitos, como lo demuestra la actividad reducida de escisión de caspasa. Es específico del receptor de TPO sin actividad en otras células que expresan receptores del factor de crecimiento hematopoyético que también son activados por la vía JAK/STAT. A diferencia de las TPO recombinantes o el romiplostim que compiten con la TPO endógena por la unión al receptor, eltrombopag se une cerca del dominio transmembrana distante del sitio de unión endógena, como lo demuestran los efectos aditivos de la rhTPO sobre la proliferación y la antiapoptosis en los ensayos de líneas celulares35, 36, 37.
Conclusiones
La Púrpura Trombocitopénica Inmunológica o autoinmune, continua siendo una enfermedad con una fisiopatología aún no del todo comprendida, conocemos pues su origen autoinmune debido a la alta asociación entre la aparición de síntomas y contexto infeccioso previo, esto apoyado con la mejoría que brindan los esteroides en el aumento del conteo plaquetario, es importante tener en cuenta diferentes diagnósticos diferenciales sobre todo en aquellos pacientes que se presentan con más síntomas aparte del sangrado, que orientarían a buscar otras causas, es importante detectar aquellos síntomas de manera oportuna para instaurar un tratamiento efectivo.
Ver anexo
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