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Síndrome de abstinencia alcohólica: visión general del abordaje inicial

Síndrome de abstinencia alcohólica: visión general del abordaje inicial

Autora principal: Dra. Valeria Calvo Vargas

Vol. XVIII; nº 13; 668

Alcohol withdrawal syndrome: general overview of the initial approach

Fecha de recepción: 07/06/2023

Fecha de aceptación: 05/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 13 Primera quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 13; 668

Autores:

1Dra. Valeria Calvo Vargas

Investigadora independiente, Alajuela, Costa Rica

https://orcid.org/0000-0002-5818-3650

2Dra. María José Sauma Webb

Investigadora independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0001-8097-4096

3Dr Gilberth Andrés Arias Rojas

Investigador independiente, Alajuela, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0008-9655-7810

4Dr. Emmanuel Castillo Rodriguez

Investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0004-0212-4768

5Dra. Valeria Blanco Zúñiga

Investigador Independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0000-0001-9729-1315

1Médico general, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)

2Médico general, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)

3Médico general, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)

4Médico general, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)

5Médico general, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)

Resumen

El consumo de alcohol es un problema social común que se presenta en más de 2 billones de personas a nivel mundial. Cuando se presenta un consumo crónico y de larga data con un cese abrupto del mismo se puede desencadenar un síndrome de abstinencia, esto se presenta hasta en un 50% de la población antes mencionada. En algunos casos cuando se presenta en su forma más grave y sin el adecuado manejo, el síndrome de abstinencia por alcohol puede presentarse con condiciones que lleguen a comprometer la vida del paciente como son el desarrollo de convulsiones, delirium tremens y encefalopatía de Wernicke, las últimas dos consideradas como emergencias médicas que requieren un pronto diagnóstico y manejo con el objetivo de disminuir la morbi-mortalidad. La presente revisión bibliográfica tiene como objetivo comprender las genialidades de la presentación, clínica, fisiopatología y manejo del síndrome de abstinencia por alcohol así como sus posibles complicaciones.

Palabras Clave

delirium tremens, encefalopatía de Wernicke, alcoholemia,  síndrome de abstinencia alcohólica, hepatitis alcohólica

Abstract

Alcohol consumption is a common social problem that affects over 2 billion people worldwide. When chronic and long-standing alcohol consumption is abruptly stopped, it can trigger withdrawal syndrome, which occurs in up to 50% of the aforementioned population. In some cases, when it presents in its most severe form and without proper management, alcohol withdrawal syndrome can lead to life-threatening conditions such as seizures, delirium tremens, and Wernicke’s encephalopathy, the latter two being considered medical emergencies that require prompt diagnosis and management to reduce morbidity and mortality. The purpose of this literature review is to understand the clinical presentation, pathophysiology, and management of alcohol withdrawal syndrome, as well as its possible complications.

Keywords

delirium tremens, Wernicke encephalopathy, blood alcohol concentration, alcohol withdrawal syndrome, alcoholic hepatitis

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El síndrome de abstinencia alcohólica se presenta en alrededor del 50% de los bebedores crónicos de alto consumo de alcohol (1) En la actualidad se estima que alrededor de 2 billones de personas alrededor del mundo consumen bebidas alcohólicas, siendo la cerveza y el vino las bebidas más frecuentemente ingeridas (2, 3). Este se presenta usualmente posterior a un cese abrupto o disminución marcada de la cantidad y/o frecuencia de las tomas luego de un consumo intenso y prolongado y es diagnosticado por medio de los criterios diagnósticos de abstinencia del alcohol establecidos por el DSM-V como se observa en la Tabla 1 (4, 5). El delirium tremens se cataloga como una urgencia médica con un riesgo de muerte del 20%, se presenta en el 5% de las personas con síndrome de abstinencia alcohólica, usualmente en las 72-96 horas posteriores a la última bebida alcohólica y tiende a durar aproximadamente 3 a 5 días (3). Es caracterizado por un estado de confusión o disminución de la consciencia asociado a síntomas autonómicos, temblores y alucinaciones (3).

Metodología

Para la confección de esta revisión bibliográfica fueron utilizados 11 artículos seleccionados, procedentes de fuentes digitales, de las cuales destacan PubMed, ELSEVIER y NCBI. También fue recolectada información del libro Harrison. Principios de Medicina Interna, Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y Hepáticas y Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5. Además de una colaboración con la Biblioteca Enrique Uribe Pagés para la búsqueda entre sus bases de datos de información actualizada. Dentro de los criterios de inclusión que fueron empleados para la búsqueda, se encuentran: el idioma, incluyendo bibliografía tanto en inglés como español y una antigüedad de publicación no mayor a 5 años. Se utilizaron palabras claves relacionadas, como: “delirium tremens”, “encefalopatía de Wernicke”, “alcoholemia”,  “síndrome de abstinencia al alcohol” y “hepatitis alcohólica”

Epidemiología

Se estima que alrededor de un 38.3% de la población mundial son consumidores de alcohol activos, siendo más frecuente en el género masculino con una edad promedio de 44 años o más (3, 6). Si bien, es de suma importancia considerar que el consumo de alcohol es el responsable de aproximadamente 3.3 millones de muertes por año, es decir, 5.9% de la mortalidad global (6). Ante la ausencia del consumo de alcohol se presentarán convulsiones y en caso de no presentar un manejo oportuno, hasta un tercio de esta población con síntomas de abstinencia severos desarrollará delirium tremens (1). Asimismo, el alcohol se estima que coadyuva a la formación de cirrosis desde un 20% hasta un 50% de los casos (6).

Fisiopatología

El hígado es el órgano encargado de la mayoría del metabolismo del alcohol en donde se presentan tres enzimas encargadas del mismo (7). La principal enzima es la alcohol deshidrogenasa la cual se encarga del metabolismo en concentraciones bajas, también se presenta el citocromo P450 2E1 encargado del metabolismo a concentraciones altas (7). La última enzima se denomina catalasa sin embargo tiene importancia mínima (7). Tanto la enzima alcohol deshidrogenasa como el citocromo P450 2E1 se encargan de convertir el etanol en acetaldehído, el cual genera efectos a nivel sistémico como las cefaleas y el eritema y además presenta un potencial tóxico (7). El acetaldehído posteriormente pasa a acetato por la acción de la enzima aldehído deshidrogenasa (7).

La alcoholemia o el término en inglés BAC (“Blood alcohol concentration”) hace referencia al nivel de alcohol en el torrente sanguíneo de una persona (8). Una dosis fatal de alcohol dependerá de diferentes características dependientes tanto del metabolismo individual y de la cantidad de bebidas ingeridas así como factores no modificables como la edad y el género y otros factores como el peso corporal y la ingesta previa o no de comida (2). Con respecto al BAC, una bebida con aproximadamente 12 gramos de alcohol puede incitar una BAC de 0,2 g/L, y el alcohol será metabolizado en alrededor de 1 hora después (2). Niveles de alcoholemia de 300 g/dL o mayores está relacionado con depresión respiratoria, entre otras manifestaciones (2). Niveles de BAC mayores de 500 mg/dL se ha asociado a muerte secundaria a lesión asociada al alcohol (2).

El efecto del alcohol a nivel del sistema nervioso dependerá de tres neurotransmisores principalmente, conocidos como ácido gamma-aminobutírico (GABA), glutamato y N-metil-D-aspartato (NMDA) (6). La ingesta de alcohol de forma aguda produce un aumento GABAérgico y una disminución del glutamato (6). El consumo crónico por el otro lado produce un proceso denominado neuroadaptación en donde los efecto de GABA disminuye y aumentan los de NMDA lo que consecuentemente produce una actividad incontenible del glutamato (6) promoviendo la entrada de calcio y estrés oxidativo (6).

Cuadro clínico y manifestaciones:

El síndrome de abstinencia del alcohol se caracteriza por un estado de hiperactividad autonómica que se desencadena secundario a la disminución o la supresión del consumo de dicha sustancia (1,3). Se caracteriza por ciertos signos y síntomas que pueden agruparse en cinco categorías:

  1. Estado de hiperactividad autonómica: taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblor, fiebre e hiperventilación con alcalosis respiratoria
  2. Alteraciones del sueño: insomnio, aumento de la fase REM y disminución de fases 3-4
  3. Alteraciones gastrointestinales: náuseas, vómitos
  4. Manifestaciones psicológicas: ansiedad, agitación, inquietud, irritabilidad, distracción, alteraciones en memoria, alucinaciones
  5. Convulsiones tónico cló

Se puede clasificar en 3 fases. La primera se presenta entre 4-12 horas después del nivel máximo de alcohol en sangre y con una duración de 24h. Se caracteriza de signos adrenérgicos con aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, aumento de la presión arterial, temblor de intención, ansiedad y cierto grado de labilidad emocional.  La segunda fase se presenta posterior a 12-24h de el mayor nivel de alcohol en sangre y se extiende por un periodo de 48-72h, esta fase tiene como característica el agravamiento de síntomas adrenérgicos con frecuencia también presentan aumento de las manifestaciones digestivas y se puede presentar la aparición de convulsiones en este período.(1)  La tercera fase de presenta 72 horas posterior al último pico de alcohol en sangre y se llega a prolongar durante 48-72h. Se va a caracterizar por empeoramiento de síntomas noradrenergicos, con frecuencia se acompaña de alteraciones digestivas y presencia de convulsiones (1,2).

En pacientes que se presenten con este síndrome o con sospecha del mismo, es importante realizar monitoreo de signos y síntomas que puedan indicar  deterioro clínico a la necesidad de instaurar algún tipo de tratamiento (2). La escala que más comúnmente se utiliza para este motivo corresponde a la Escala de Evaluación Clínica de Abstinencia de Alcohol del Instituto Clínico (CIWA-Ar) (Tabla 2), utiliza 10 parámetros para la evaluación: náuseas y vómitos, agitación, ansiedad, trastornos de la audición, trastornos visuales, trastornos sensoriales, dolor de cabeza, sudoración, trastornos táctiles y temblores (2) Es importante realizar evaluaciones con frecuencia ya que al determinarse alguna alteración es necesario el pronto inicio de tratamiento farmacológico, esto con el objetivo de evitar el desarrollo de posibles complicaciones; esto de mencionará más a fondo en el apartado sobre manejo y tratamiento del presenta artículo (1,2).

Dentro de las complicaciones que se presentan en el síndrome de abstinencia por alcohol se destacan las convulsiones, con una aparición en 3% de los SAA y se relaciona con aumento y predominio de neurotransmisores excitadores como lo es el glutamato y disminución de inhibidores como el GABA. Cuando se presentan suelen ser tónico clónicas generalizadas y la mortalidad de las mismas está ligada la aparición de delirium tremens o status epiléptico.  Se presentan con mayor frecuencia en paciente con historia de convulsiones previas (2,3)

Otra de las complicaciones importantes dentro del espectro del síndrome de abstinencia incluye delirium tremens comprende un estado de confusión que se presenta en sujetos dependientes al alcohol y con larga historia de consumo (2). A grandes rasgos de manera general, el delirio está caracterizado por inicio abrupto con un curso fluctuante de alteraciones en el nivel de consciencia, en el estado cognitivo, actividad psicomotora y en el ciclo de sueño-vigilia. El estado de delirio puede darse por múltiples condiciones; procesos infecciosos, uso de drogas o medicamentos (o su abstinencia), alteraciones metabólicas, trauma craneoencefálico (6). El delirio en contexto de síndrome de abstinencia suele categorizarse como hiperactivo y debe ser considerado como una emergencia  médica; está caracterizado por presencia de alucinaciones (auditivas, olfatorias y clásicamente visuales) y confusión asociado ideas paranoias, agitación, insomnio, taquicardia, taquipnea, hipertermia, hipertensión. (2). Factores de riesgo asociados a la aparición de delirium tremens en pacientes con síndrome de abstinencia por alcohol incluyen proceso infeccioso subyacente, epilepsia, historia de delirium previo, alteraciones electrolíticas (hipocalemia, hipomagnesemia), bajos niveles de plaquetas, enfermedades de bajo a nivel cardiaco, respiratorio o gastrointestinal. La mortalidad se presenta en un 4% de los pacientes hospitalizados que desarrollan delirium tremens (2).

La encefalopatía de Wernicke es la instauración abrupta de un estado confusional agudo caracterizado por alteración del estado de consciencia, oftalmoplejía y ataxia. Es causada por la deficiencia de vitamina B1 debido a ingesta inadecuada en la dieta, además de la alteración gástrica provocada por el alcohol donde se ve afectada la absorción de la misma. Debido a la forma biológicamente activa de la tiamina (tiamina pirofosfato) en una coenzima esencial en procesos bioquímicos a nivel cerebral (2,3).

Manejo

El manejo del SAA se debe enfocar en minimizar la severidad de los síntomas, además de prevenir complicaciones severas; para lo cual se puede realizar un manejo no farmacológico o uno farmacológico (2).

La decisión del manejo se debe tomar basado en la escala de severidad “Clinical Institute of Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA-Ar) que permite clasificar el SAA dependiendo de la puntuación en:

  • Leve (CIWA-Ar <8 puntos): el paciente no necesita tratamiento farmacológico pero se debe monitorizar por al menos 24 horas con estratificaciones de riesgo cada 8 horas (2,6,9).
  • Moderado (CIWA-Ar 8-15 puntos): el paciente necesita tratamiento farmacológico y se debe estratificar el riesgo cada hora para evaluar la eficacia del tratamiento (2,6,9).
  • Severo (CIWA-Ar >15 puntos): el paciente necesita tratamiento farmacológico inmediato ya que puede complicarse con convulsiones o delirium tremens, se debe estratificar el riesgo cada hora para evaluar la eficacia del tratamiento (2,6,9).

El manejo farmacológico se debe enfocar en el uso de benzodiazepinas ya que resuelve los síntomas y además previene el desarrollo de complicaciones con una reducción en la incidencia de convulsiones de hasta el 84% (1,2,10). El fármaco de elección es el diazepam a una dosis de 10 mg IV (cada 5-10 minutos) hasta una dosis máxima de 200 mg en 3 horas sin embargo al ser de larga duración se debe tener precaución en adultos mayores y en pacientes con insuficiencia hepática, en cuyos casos se prefiere fármacos de corta duración como la lorazepam a dosis de 1-2 mg, 1 o 2 veces al día dependiendo de la tolerancia del paciente (2,3,10,11). En casos de no presentar mejoría con las benzodiacepinas se deben agregar alfa-2 agonistas, beta bloqueadores, neurolépticos o anticonvulsionantes (2,10).

El manejo no farmacológico incluye el monitoreo de los signos vitales como presión arterial, frecuencia cardíaca y temperatura, además de hidratación en casos necesarios con 1500-2000 cc de una mezcla de solución glucosada al 5% junto a solución salina (2). Importante tomar en cuenta la suplementación de vitaminas, en especial tiamina (vitamina B1)  a una dosis de 200 mg/día IM o de preferencia IV en los primeros 3-5 días para prevenir la encefalopatía de Wernicke. Además se puede agregar vitamina B6 y B12, vitamina C y folatos (2,3).

En caso de que se realice el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke se debe administrar tiamina a una mayor con 500 mg IM o IV cada 8 horas por al menos 3 días junto a los multivitamínicos (2,3,6).

Es importante tomar en cuenta que la ingesta crónica de alcohol y su abstinencia puede prolongar el intervalo QT y desarrollar disritmias por lo que se deben medir los niveles séricos de magnesio y potasio, así como realizar electrocardiograma para suplementar en casos necesarios (2,6,9,10).

Manejo de Complicaciones

Las complicaciones más severas pueden ser el delirium tremens, las convulsiones y en casos graves hasta la muerte (2). El delirium tremens aunque es raro puede llegar a tener una mortalidad de hasta el 20% y se debe manejar como una emergencia para disminuir el riesgo (1,3,6). Requiere un tratamiento farmacológico específico con benzodiazepinas a dosis altas con los siguientes protocolos:

  1. Diazepam: 10-20 mg IV o VO cada 1-4 horas o 5 mg IV cada 10 min hasta que los síntomas se resuelvan (máximo 50 mg) (1,2,9).
  2. Lorazepam: 8 mg IV, IM o VO cada 15 min si es necesario hasta 16 mg, en caso de que no resuelva se puede administrar 8 mg en bolo IV o se puede administrar 1-4 mg IV cada 5-15 min hasta que resuelvan los síntomas (1,2,11).

En casos refractarios a este tratamiento puede ser necesario el uso de anestésicos, barbitúricos o propofol, para lo que es necesario el ingreso del paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) ya que el uso de estos medicamentos pueden llevar a depresión respiratoria y coma (2).

Si el paciente posterior al tratamiento con benzodiacepinas continúa con convulsiones puede ser necesario utilizar algún anticonvulsivante como el ácido valproico, carbamazepina, gabapentina, levetiracetam, pregabalina o topiramato (2,3).

Conclusión

El síndrome de abstinencia al alcohol se produce en pacientes que presentan una cesación de consumo de alcohol o disminución en la frecuencia de tomas posterior a una alta ingesta de forma crónica. Dado al alto consumo de alcohol a nivel mundial y la cantidad de consecuencias que su ingesta conlleva, como médicas, legales y familiares, el síndrome de abstinencia al alcohol debe de recibir un manejo óptimo inicial con el fin de evitar mayores secuelas. El metabolismo del alcohol es realizado principalmente por tres enzimas ubicadas en el hígado, en donde dos convierten el etanol a una forma más tóxica conocida como acetaldehído quien se encarga de producir la sintomatología ya descrita.  Además de que el manejo debe ser individualizado durante el abordaje inicial, se debe tomar en cuenta el seguimiento oportuno del paciente en atención primaria, además de salud mental y un grupo de médicos especialistas en caso de ser necesario.

Ver anexo

Bibliografías

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