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Síndrome de encefalopatía posterior reversible

Síndrome de encefalopatía posterior reversible

Autora principal: Raquel Navas-Campo

Vol. XV; nº 17; 877

Reversible posterior encephalopathy syndrome

Fecha de recepción: 19/08/2020

Fecha de aceptación: 10/09/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 17 –  Primera quincena de Septiembre de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 17; 877

Autores:

  • Navas-Campo, Raquel. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
  • Moreno Caballero, Leticia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
  • Bello Franco, Carlota María. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
  • Ramón y Cajal Calvo, Juan. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
  • Sesé Lacámara, Laura. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
  • Costa Lorente, Miguel. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
  • Gimeno Peribáñez, María José. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN

El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es una entidad clínico-radiológica caracterizada por la aparición de sintomatología neurológica que incluye  cefalea,  nauseas y vómitos, disminución del nivel de conciencia, convulsiones, déficits motores transitorios y síntomas visuales; y relacionada con   hipertensión, eclampsia, sepsis, enfermedad renal, fármacos citotóxicos y trastornos autoinmunes.

Su patogenia todavía no se conoce con precisión aunque existen varias hipótesis.

Su diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética que es mas más sensible y específica que la tomografía computarizada. Los hallazgos de neuroimagen  reflejan un edema vasogénico de predominio parieto-occipital simétrico.

El pronóstico general es favorable, ya que los síntomas clínicos y los hallazgos por imagen son reversibles en la mayoría de los pacientes. En algunas ocasiones pueden presentar complicaciones como el isquémico o hemorrágico.

Palabras clave: PRES, encefalopatía posterior reversible, edema vasogénico, tomografía computarizada, resonancia magnética.

ABSTRACT

The syndrome of reversible posterior encephalopathy (PRES) is a clinical-radiological entity characterized by the appearance of neurological symptoms that include headache, nausea and vomiting, decreased level of consciousness, seizures, transient motor deficits and visual symptoms; and related with hypertension, eclampsia, sepsis, kidney disease, cytotoxic drugs and autoimmune disorders.

Its pathogenesis is still not known with precision although there are different hypotheses.

Its diagnosis is made by magnetic resonance that is more sensitive and specific than computed tomography. The neuroimaging findings show a vasogenic edema of symmetrical parieto-occipital predominance.

The overall prognosis is favorable, since clinical symptoms and imaging findings are reversible in the majority of patients. In some cases they may present complications such as ischemic or hemorrhagic.

Keywords: PRES; reversible posterior encephalopathy; vasogenic edema; computed tomography; magnetic resonance.

INTRODUCCIÓN

El PRES es una entidad clínico radiológica que se denominó inicialmente leucoencefalopatía posterior reversible en 1996 por Hinchey et al (1), ya que se pensaba que solo la sustancia blanca estaba involucrada. Sin embargo, posteriormente se comprobó que la sustancia gris también lo estaba, y se acuñó el término de PRES (2).

El desarrollo de este síndrome se asocia con afecciones tan diversas como   la hipertensión, la preeclampsia/eclampsia o incluso el síndrome de HELLP (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas, bajo recuento de plaquetas) (Tabla 1) (1,3,4).

El diagnóstico rápido de la causa es crítico para el inicio inmediato de la terapia apropiada, que varía con la etiología (1,5,6). El PRES rara vez es sospechado por los médicos, por lo que los radiólogos pueden ser los primeros en sugerir este diagnóstico. Para ello, deben conocer el espectro de sus hallazgos de imagen, que pueden ser típicos en muchos casos, pero también se pueden confundir con otras entidades. Su diagnóstico tiene importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas, ya que la ausencia de diagnóstico y tratamiento precoz puede provocar la aparición de complicaciones (1,7–10).

EPIDEMIOLOGÍA

Los datos epidemiológicos, deben interpretarse con precaución, ya a que el síndrome puede estar infradiagnosticado debido a la dificultad para su confirmación (11). Se han detectado casos de PRES en casi todos los grupos de edad, desde niños hasta adultos mayores, pero su mayor incidencia es  en adultos jóvenes o de mediana edad con predominio de mujeres, lo que podría atribuirse a aspectos etiológicos (12,13). Suelen estar presentes diversas comorbilidades como hipertensión (53% de los casos clínicos informados), enfermedad renal (45%), neoplasia (32%), dependencia de diálisis (21%) y trasplante (24%) (14).

ETIOPATOGENIA

La patogenia del PRES no se conoce con precisión. La autorregulación cerebrovascular mantiene un flujo sanguíneo cerebral constante que es independiente de las fluctuaciones de la presión arterial sistémica. Esto se garantiza mediante la vasoconstricción de las arterias cerebrales durante los periodos de hipertensión y la vasodilatación de las mismas durante los episodios de hipotensión (11,15). En individuos sanos, esta autorregulación tiene lugar entre los 50 y los 150 mmHg de presión de perfusión cerebral (16). El fallo de esta regulación puede dar lugar a una isquemia cerebral durante los periodos de hipotensión y a la fuga vascular cuando la presión arterial se eleva por encima del límite autorregulador superior (11).

Se han propuesto varias hipótesis para tratar de explicar su mecanismo de producción. La hipótesis original sostiene que la hipertensión grave conduce a una vasoconstricción autorreguladora cerebral que produce una hipoperfusión.  Si esta se mantiene en el tiempo, dará lugar a una isquemia cerebral con la consiguiente aparición de un edema cerebral citotóxico (17–19).

La teoría “vasogénica” sugiere que la hipertensión severa que excede el límite superior de la autorregulación cerebrovascular conduce a un fallo de la misma, con vasodilatación posterior e hiperperfusión, lesión endotelial, ruptura de la barrera hematoencefálica, extravasación intersticial de líquido que produce un edema cerebral vasogénico y hemorragia petequial (6,8,20). Esto es más pronunciado en el territorio de la arteria cerebral posterior por la menor inervación simpática del territorio vertebrobasilar, que da lugar a una autorregulación ineficaz (5,21). Sin embargo, aproximadamente el 30% de los pacientes con PRES muestran valores de presión arterial normales o solo ligeramente elevados que no exceden necesariamente el límite superior de la autorregulación cerebrovascular, incluso en los pacientes con hipertensión, menos de la mitad tiene una presión arterial media por encima del límite superior típico de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (140-150 mm Hg) (22,23).

Más adelante, para explicar la patogenia de este subgrupo de pacientes con valores de presión arterial normales o solo ligeramente elevados, se propuso la teoría “citotóxica” que expone que la presencia de una toxicidad sistémica debido a toxinas de síntesis endógena (preeclapsia, sepsis) o exógenas (quimioterapia, terapia inmunosupresora o inmunomoduladora),  puede causar una lesión vascular endotelial que da lugar a una interrupción de la barrera hematoencefálica con extravasación de líquidos que ocasiona un edema vasógenico, incluso en ausencia de cambios en la presión arterial (14). Esta hipótesis podría explicar el desarrollo del PRES en pacientes con (pre) eclampsia, sepsis o durante el tratamiento con agentes inmunosupresores o medicamentos citotóxicos.

FACTORES DE RIESGO

Además de la hipertensión arterial, se han relacionado diversas afecciones con el diagnóstico de PRES como hemos señalado previamente (Tabla 1). Las etiologías pueden ser múltiples; sin embargo, no se ha observado una clara correlación entre los signos y síntomas clínicos, el sitio de la lesión o los factores desencadenantes específicos (12,24).

CLÍNICA

El PRES se caracteriza por una variedad de síntomas neurológicos cuyo inicio puede ser agudo o subagudo, pudiendo desarrollarse desde en unas pocas horas hasta en varios días o incluso semanas,  generalmente asociados con una presión arterial elevada  (5,7–9,12).

Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son cefalea,  nauseas y vómitos, disminución del nivel de conciencia, convulsiones, déficits motores transitorios y síntomas visuales (visión borrosa, hemianopsia o ceguera cortical) (2,7–9,25). Además, estos síntomas pueden ir acompañados de tinnitus y vértigo agudo debido a la presencia de un déficit de autorregulación de la circulación cerebral posterior (26).

La mayoría de los síntomas pueden ser reversibles en pocas horas o días dependiendo del tiempo hasta su diagnóstico y tratamiento adecuado (10).  En algunas ocasiones puede producirse un ictus isquémico o hemorrágico o incluso la muerte (1,7–10).

Los hallazgos clínicos no son lo suficientemente específicos para establecer el diagnóstico (25), incluso la hipertensión arterial no es necesaria, ya que se han descrito casos donde puede ser normal o incluso baja (14,27). Sin embargo, el patrón de hallazgos en resonancia magnética (RM) es a menudo característico, por lo que la combinación de manifestaciones clínicas sugestivas y hallazgos neurorradiológicos establece el diagnóstico de PRES (25,28).

CARACTERÍSTICAS DE IMAGEN

Se ha descrito el PRES como un edema vasogénico subcortical y cortical que puede ser focal o confluente, y con afectación clásica del lóbulo parietal posterior y del lóbulo occipital (29,30). La cisura calcarina y el lóbulo occipital paramediano están respetados (28).

Se han descrito tres patrones distintos de imagen en el PRES (29). El patrón predominantemente parieto-occipital, que es el patrón clásico del PRES. El patrón del surco frontal superior, es el más frecuente y en él existe una afectación lineal a lo largo del surco frontal superior desde la parte media a la posterior, sin extensión al polo frontal (31). Y por último, el patrón holohemisférico, donde el edema sigue una distribución frontal, parietal y occipital (29,30) .

Otras distribuciones atípicas son los lóbulos temporales, los hemisferios cerebelosos, el tronco encefálico, los ganglios basales, la sustancia blanca profunda y el esplenio del cuerpo calloso (29).

La distribución suele ser bilateral y simétrica aunque puede ser asimétrica o unilateral (32). Se han descrito fenómenos hemorrágicos en un 15-65% de los casos, ya sean parenquimatosos (tanto microhemorragias como hematomas con efecto masa) y/o subaracnoideos (9,21,33,34). La hemorragia intraparenquimatosa ocurre dentro del área del parénquima cerebral afectado por edema y la hemorragia subaracnoidea suele ocurrir en las convexidades cerebrales que recubren el edema vasogénico (30).

La característica más importante es la reversibilidad de los hallazgos de la imagen, que pueden tardar de días a semanas después del inicio del tratamiento (Figuras 1.G, 1.H, 1.I y 2.D). Si el tratamiento no se inicia de inmediato, el PRES puede progresar a ictus isquémico o hemorrágico (1,7–10,35). La afectación del tronco encefálico y la hemorragia intracraneal se asocian con un mal pronóstico (5,6).

TC

La tomografía computarizada (TC) es menos sensible que la RM para detectar los hallazgos iniciales. En el estudio de Bartynski et al, la TC inicial fue normal en hasta el 22% de los casos, incluso en los casos en que la TC inicial mostró la lesión, la RM posterior mostró más lesiones (29).

Los hallazgos en la TC son focos parcheados de hipodensidades que se distribuyen principalmente en el territorio de la circulación posterior (Figuras 1.A y 2.A). Ocasionalmente pueden observarse focos de hemorragia, ya sea parenquimatosa (petequias de distribución cortical o subcortical, así como afectación de la región ganglionar basal) o subaracnoidea (32).

RM

La RM es la técnica de imagen más sensible y específica para el diagnóstico y el seguimiento en pacientes con PRES (28,31).

Entre las secuencias de RM, la FLAIR es la más sensible para la detección de lesiones sutiles corticales y subcorticales (2),  y la difusión (DWI) y el coeficiente de difusión aparente (CDA), permiten la diferenciación del edema vasogénico presente en el PRES, del edema citotóxico de la isquemia cerebral (5,36). Además, las imágenes de difusión se pueden utilizar para controlar la aparición de posibles complicaciones como la isquemia (5).

Las lesiones se presentan como hipointensas en las imágenes pontenciadas en T1 e hiperintensas en imágenes potenciadas en T2 ( Figuras 1.C y 2.B) y FLAIR (Figuras 1.D y 2.C) (29). El edema vasogénico del PRES suele ser hipo o isointenso en DWI (no muestra restricción del agua) e hiperintenso en los correspondientes mapas de difusión aparente (ADC) (Figura 1.F).  Ocasionalmente, la señal es ligeramente hiperintensa en imágenes DWI debido al brillo a través de T2 (Figura 1.E) (30). Por el contrario, el edema citotóxico secundario a la isquemia cerebral se muestra como una hiperintensidad marcada en DWI (existe restricción del agua) y una hipointensidad en ADC (3,5,36,37). El edema citotóxico en un área de edema vasogénico puede aparecer isointenso en el ADC debido al promedio entre la hiperintensidad del edema vasogénico y la hipointensidad del edema citotóxico, un efecto conocido como “pseudonormalización de ADC”. Si bien las áreas pequeñas de difusión restringida dentro de un área más grande de edema vasogénico aún pueden ser reversibles, la presencia de edema citotóxico puede indicar una progresión a infarto e irreversibilidad (14,30). En las secuencias T2* eco de gradiente y en las secuencias ponderadas por susceptibilidad angiológica, las microhemorragias pueden aparecer como áreas de vacío de señal. Las imágenes potenciadas por susceptibilidad son más sensibles para detectar hemorragias cerebrales y especialmente microhemorragias (31). Las secuencias potenciadas en T1 tras administración de contraste paramagnético pueden mostrar un realce giriforme o leptomeníngeo. En raras ocasiones también se puede ver un realce de la sustancia blanca profunda o dural  (32). Los estudios de imagen sobre perfusión cerebral en pacientes con PRES han informado resultados contradictorios (11), ya que se ha descrito tanto aumento como  disminución de la perfusión (38,39).  La espectroscopia por RM puede revelar un aumento en la colina (Cho) y la creatina (Cr) con una disminución en el N-acetilaspartato (NAA) (24).

La extensión de las anomalías de la señal combinada de T2 y DWI tiene implicaciones pronósticas y ayuda a identificar a los pacientes que necesitan un tratamiento más agresivo. La alta intensidad de la señal de DWI y los valores de ADC bajos o normales se asocian con infarto cerebral y pueden dar la advertencia más temprana de no reversibilidad a medida que el edema vasogénico progresa hacia un edema citotóxico (5).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial del PRES se basa principalmente en la distribución de las lesiones (35). Los trastornos neurológicos graves como accidente cerebrovascular de circulación posterior, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, trombosis del seno venoso cerebral, vasculitis del sistema nervioso central primario y encefalitis deben considerarse como posibles diagnósticos (8).

La presentación del PRES puede ser tan aguda como para sugerir un accidente cerebrovascular, especialmente de la circulación posterior con síndrome basilar. Para su diferenciación resultan fundamentales las secuencias DWI y ADC de la RM, como ya se ha comentado previamente (3,5,36,37). Otra distinción sería el hecho de que el PRES no afecta comúnmente a la cisura calcarina ni al lóbulo occipital paramedial (28), mientras que un potencial infarto bilateral en el territorio de arterias cerebrales posteriores-vertebrobasilar muy probablemente no los respetaría.  Además, en el infarto es improbable que las lesiones se resuelvan en el seguimiento por imagen.

El Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR) es una entidad clínico-angiográfica que se presenta generalmente en mujeres y se manifiesta con aparición aguda de cefalea severa, defectos neurológicos focales y vasoconstricción reversible y multisegmentaria de las arterias cerebrales. Al igual que el PRES, la fisiopatología de la SVCR es controvertida, pero se cree que implica una desregulación del tono vascular cerebral secundaria a la hiperactividad simpática, la disfunción endotelial y/o el estrés oxidativo (40). Existe una superposición significativa de características clínicas y radiológicas entre ambos síndromes. Además, las dos entidades a menudo ocurren simultáneamente (30). En los pacientes con SVCR, se ven afectadas las arterias cerebrales principales, mientras que en los pacientes con PRES se afectan los vasos sanguíneos pequeños, las arteriolas y los capilares (40).

Otra entidad a considerar es la trombosis del seno venoso, que se puede descartar mostrando en imágenes tanto de RM como de TC la permeabilidad de las estructuras venosas. La vasculitis es un diagnóstico diferencial difícil de descartar. El patrón típico de distribución de las lesiones en el PRES puede ayudar. Sin embargo, en la distribución atípica, la vasculitis sigue siendo un diagnóstico diferencial importante. En estos casos, la reversibilidad de las lesiones, si se demuestra, es importante. Por último, en el diagnóstico diferencial con la encefalitis, la participación predominante de la sustancia blanca descarta esta entidad (35).

CONCLUSIÓN

El PRES tiene un pronóstico generalmente favorable si se diagnostica y trata de forma precoz. Su diagnóstico se basa en la combinación de manifestaciones clínicas sugestivas y hallazgos neurorradiológicos. Por ello es imprescindible ante su sospecha la realización de una buena historia clínica junto con la disposición de técnicas de imagen accesibles.

Ver anexo

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