Síndrome de Takotsubo, a propósito de un caso clínico
Autora principal: Jana Rivas Cantín
Vol. XVI; nº 10; 515
Takotsubo Syndrome, a case report
Fecha de recepción: 08/01/2021
Fecha de aceptación: 26/05/2021
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 10 – Segunda quincena de Mayo de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 10; 515
Autores:
- Jana Rivas Cantín. Graduada en Enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
- José Miguel García Bruñén. Licenciado en Medicina. Médico Especialista en Medicina Interna. F.E.A Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
- David Parra Olivar. Graduado en Enfermería. Enfermero en Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
- Patricia Royo Tolosana. Graduada en Enfermería. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).
- Maria Plumed Tejero. Diplomada en Enfermería. Especialista en enfermería Familiar y Comunitaria. Especialista en enfermería Obstétrico–Ginecológica. Enfermera en Centro de Salud Almozara, Zaragoza (España).
- Raquel de Jorge Martínez. Graduada en Enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
- Ester Boira Muñoz. Graduada en Enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España)
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/
El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
RESUMEN
Se presenta un caso de síndrome de Takotsubo con aquinesia de segmentos medios de cara anterior y diafragmática. Es una presentación poco frecuente de este síndrome, que se presenta habitualmente con un cuadro clínico que parece compatible con un infarto agudo de miocardio y cursa con una elevación del ST, pero sin embargo presenta una ausencia de obstrucción coronaria aguda en la coronariografia. Se trata de una cardiopatía reversible con una evolución generalmente favorable, más frecuente en mujeres y asociada en la mayoría de ocasiones a situaciones de estrés físico o mental, siendo su complicación más frecuente la insuficiencia cardiaca.
PALABRAS CLAVE: Miocardiopatía de Takotsubo, Síndrome coronario
ABSTRACT
A case of Takotsubo syndrome with anterior and diaphragmatic midsegment akinesis is presented. It is a rare presentation of this syndrome, which usually presents with a clinical picture that seems compatible with an acute myocardial infarction and presents with an ST elevation, but nevertheless presents an absence of acute coronary obstruction on coronary angiography. It is a reversible heart disease with a generally favorable evolution, more frequent in women and associated in most cases to situations of physical or mental stress, its most frequent complication being heart failure.
KEYWORDS: Takotsubo cardiomyopathy, Coronary syndrome
INTRODUCCIÓN
Miocardiopatía de estrés, “left ventricular apical ballooning syndrome” o síndrome del corazón roto. Es una miocardiopatía aparentemente efímera, que produce una disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Existen dos tipos: Primario o “clásico” y secundario en pacientes hospitalizados (por situación clínica o secundaria a tratamiento).
Es reversible. Consta de varios tipos de alteraciones en el movimiento de la pared ventricular, más frecuente el apical (81%). Se asemeja clínica y electrocardiográficamente con un SCA, con elevación incluso de marcadores de necrosis miocárdica.
Sin embargo, coronariografía sin lesiones significativas. En torno al 50 % de los casos el detonante es una situación estresante.
Descrita en 1990 por Sato, observó una configuración ventricular izquierda sistólica inusual en un paciente que acudió a un hospital japonés con diagnóstico inicial de IAM.
Acuñó el término cardiomiopatía “Tako-tsubo-like“ tras observar la semejanza del ventrículo con una olla japonesa para cazar pulpos (takotsubo), que tienen fondo redondo y un cuello estrecho. Posteriormente, en los 90 se describieron múltiples casos similares en la población japonesa.
Tsuchihashi publicó la primera serie de casos importante, realizando un estudio multicéntrico japonés, indicando ya características más detalladas y evolución de la enfermedad – “left ventricular apical ballooning syndrome”.
Se pensó inicialmente que la enfermedad estaba limitada a la población japonesa, pero siguiendo la descripción de Tsuchihashi, la cardiomiopatía comenzó a ser reconocida en el resto del mundo.
Una cardiomiopatía inducida por el estrés con anomalías en el movimiento de la pared similar a la de la cardiomiopatía takotsubo ya se había descrito en informes de casos y series de casos más pequeñas en Francia, Canadá y EEUU.
En USA/Europa hay 50 000–100 000 casos por año. (1,7-2,2 % de los pacientes con sospecha inicial de SCA). Los casos descritos en relación con razas y etnias son de 57’2 % asiáticos, 40 % caucásicos y 2’8 % otras razas.
La edad media de los pacientes es de 66’4 años (61-76 años, la mayoría de casos tiene lugar tras la menopausia), aunque se han descrito casos en niños y adultos jóvenes. El 89,9 % de los casos reportados son mujeres (9:1).
CASO CLÍNICO
Varón de 71 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: exfumador, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II, fibrilación auricular (acenocumarol) y EPOC severo. Su padre falleció por cardiopatía a los 48 años sin realizarse estudio en ese momento.
Acude a Urgencias por presentar dolor dorsal punzante en reposo de una hora de evolución, sin cortejo, sin disnea acompañante. Troponina I (TnI) 1.85, Pro-BNP 8971. Tuvo una infección respiratoria hace 2 semanas (H. influenzae) con evolución favorable.
Pruebas complementarias:
- ECG: RS a 75 lpm, BRD + HBAS, T negativa V2-V3 y cara inferior.
- ETT: Hipoquinesia ligera de segmento septal apical e inferobasal, manto de fibrina en torno a VD, derrame pericárdico ligero.
- Cateterismo: Coronarias sin lesiones. Aquinesia de segmentos medios de cara anterior y diafragmática.
FISOPATOLOGÍA
Asociación del síndrome de Takotsubo con el estrés físico o emocional.
Hipótesis: producción a gran escala de catecolaminas que causa hipoquinesia miocárdica a través de toxicidad miocárdica directa, e inducción de disfunción microvascular de la circulación coronaria.
Catecolaminas plasmáticas mayores en los pacientes con miocardiopatía por estrés en comparación con aquellos con IAM (.)
Biopsia – Series de casos muestran datos en biopsias endomiocárdicas coherentes con signos histológicos de toxicidad por catecolaminas, que se resuelven por completo tras la recuperación miocárdica.
Ratones – Niveles elevados de epinefrina tendrían efecto inotropo negativo debido a un cambio del β-2 adrenoreceptor mediada por la señalización de una proteína G (Gs-GI, +–). Se especula que el mayor efecto en el miocardio apical puede ser debido a una mayor densidad de beta-adrenoreceptores en este lugar.
CLÍNICA
Es importante una buena Historia clínica y preguntar por factores precipitantes.
El dolor torácico es el más frecuente, seguido de la disnea y el sincope.
Los menos frecuentes representan menos del 3% y pueden ser parada cardiaca, arritmias, palpitaciones, shock cardiogénico…
Factores precipitantes:
Predisposición genética: Los genes de receptores Α1, β1 y β2-adrenérgicos, GRK5 y receptores de estrógenos.
Falta de estrógeno – Estrógenos aumentan factores cardioprotectores y protegen contra los efectos tóxicos de las catecolaminas. Los miocitos expresan receptores estrogénicos.
Trastornos psiquiátricos y/o neurológicos – 55’8 % trastorno psiquiátrico (trastorno afectivo, ansiedad…) o neurológico (cefalea, HSA, epilepsia, ACV…)
- 27’0 % diagnóstico previo de enfermedad neurológica
- 42’3 % enfemedad psiquiátrica – 1/2 trastornos afectivos
- Con frecuencia uno o más antidepresivos previamente (ISRS, BZD…)
Estrés – Los desencadenantes emocionales son menos frecuentes que los desencadenantes físicos.
- Emocionales – 27’7 % (más frecuente en mujeres)
- Físicos – 36’0 % (más frecuente en hombres)
- Ambos – 7’8 %
- Sin Trigger – 28’5 %
DIANGÓSTICO
Biomarcadores: La mayoría presentan una elevación modesta de la troponina (87 %). Pro-BNP elevado generalmente (hasta semanas)
Electrocardiograma: (80 % signos de isquemia miocárdica en ECG inicial). Puede presentarse como elevación del segmento ST (44 %), descenso de éste (8’3 %) o alteraciones en la repolarización.
La mayoría presentan Ritmo sinusal (90 %). Los occidentales tienden a presentar ondas T invertidas mientras que los orientales tienden a elevar el segmento ST.
Tras la normalización del segmento ST (2 ó 3 días), es característica la presencia de ondas T negativas grandes y simétricas en varias derivaciones, normalmente en precordiales, que se normalizan con el tiempo (hasta 6-12 meses).
La presencia de ondas T negativas se asocia con el alargamiento del segmento QT y excepcionalmente con arritmias ventriculares y torsade de pointes.
Ecocardiograma transtorácico: Demuestra las alteraciones de la contractilidad iniciales y reversibles.
FEVI disminuida en 86.5 % de los pacientes con Takotsubo. Si las hay, diagnostica complicaciones mecánicas (poco frecuentes).
Cuantifica la presencia de gradiente intraventricular (20 %) o de insuficiencia mitral. Es fundamental para descartar la presencia de trombos intracavitarios favorecidos por la acinesia apical – anticoagulantes hasta verificar su desaparición (habitualmente en los primeros tres meses).
Coronariografía + ventriculografía: Imprescindible para confirmar el diagnóstico.
No deben existir ninguna lesión obstructiva mayor del 50% en un vaso epicárdico ni ninguna otra lesión potencialmente responsable del cuadro, como placas ulceradas o trombos de tamaño suficiente.
La ventriculografía permite objetivar las alteraciones en la contractilidad ventricular típicas (ventrículo en bote) y su recuperación en los estudios en los que se ha repetido de seguimiento.
Ecografía intracoronaria (IVUS) y guía de presión intracoronaria: en estudio.
RM cardiaca: Información precisa, morfológica y funcional. Valor adicional en la afectación del VD (1/3 de los pacientes)
- Diagnóstico diferencial – no detecta captación tardía de gadolinio, a diferencia de las miocarditis (criterio de exclusión).
SPECT/PET: Además de las alteraciones transitorias en la contractilidad ventricular, evalúa la actividad metabólica cardíaca. A su vez hay un defecto de perfusión en fase aguda que posteriormente se recupera por completo. (201 Tl, 123 I)
Biopsia endomiocárdica: Lesiones reversibles inespecíficas, hallazgos histológicos similares en entidades con lesión por catecolaminas (HSA, feocromocitoma)
EVOLUCIÓN/COMPLICACIONES
Se suele observar en ETT control la recuperación de la función ventricular sistólica izquierda (FEVI) con el paso de los días/semanas.
El tipo de Takotsubo no se relaciona con mayor tasa de complicaciones. Un 20 % de los pacientes presentó alguna complicación durante el ingreso (similar a SCA).
Los pacientes que refieren un desencadenante emocional sufren una menor incidencia de complicaciones. Un desencadenante físico, antecedentes neurológicos o psiquiátricos, una Tn >10 veces el límite normal o FEVI <45 % predicen una mayor indicencia de complicaciones.
La complicación más frecuente es la Insuficiencia cardiaca – Principalmente si mayor edad, comorbilidades y peores clases funcionales previas. Shock cardiogénico 10% (I.J. Núñez-Gil et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):996–1002)
Durante los primeros 30 días después del ingreso, la tasa de complicaciones cardiacas y cerebrovasculares se sitúa en el 7.1 % – Hombres – 13’7 %, Mujeres – 6’3 %
TRATAMIENTO
- Realizar una buena historia clínica, revisar tratamientos previos y factores de riesgo
- Monitorización cardiaca, valorar estancia en UCI.
- IECAS o ARA II se han asociado a una mayor supervivencia a 1 año (p<0’001)
- Los Beta-bloqueantes se han empleado con frecuencia para prevenir nuevos eventos (disfunción sistólica VI) – A 1 año, no hay mayor supervivencia con el uso de Beta-bloqueantes
- Pese a estos datos, algunos autores continúan recomendando su uso (hipótesis catecolaminérgica)
- Anticoagulación oral al menos 3 meses si se aprecia trombo en ETT inicial.
- Reevaluar a los 3 meses con nuevo ecocardiograma
Tratamiento en pacientes de bajo riesgo: Monitorización 24 horas, carvedilol/metoprolol, ¿IECA? y se recomienda alta rápida y seguimiento a los tres-seis meses con prueba de imagen.
Tratamiento en pacientes de alto riesgo:
- Monitorización 72 horas, estancia en UCI
- Beta-bloqueantes – ¿a largo plazo?
- Evitar inotropos (dobutamina, noradrenalina…)
- Shock cardiogénico – ECMO, Dispositivo Asistencia VI. No balón contrapulsación.
- Levosimendán – controvertido, preferible a resto de inotropos.
- Anticoagulación si trombo – si ha iniciado doble antiagregación por sospecha de SCA, mantener inhibidor del receptor P2Y12 (clopidogrel/prasugrel/ticagrelor)
- Seguimiento en 3 meses con prueba de imagen. ¿Seguimiento a largo plazo?
- ¿Psicoterapia como profilaxis?
PRONÓSTICO
La tasa de mortalidad por cualquier causa: 5’6 % por paciente/año. En eventos cardíacos y cerebrovasculares adversos: 9’9 % por paciente/año. La incidencia de infarto de miocardio es muy baja. Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio: 1’7 % por paciente/año.
Tasa de recurrencia de la cardiomiopatía Takotsubo: 1’8 % por paciente/año.
Intervalo de recurrencia de Takotsubo: 25 días hasta 9’2 años después del primer evento.
Hombres: (peores cifras probablemente por enfermedad subyacente previa)
- Fallecimiento por cualquier causa – 12’9 % frente a 5’0 % por paciente/año
- Eventos cerebrovasculares – 16’0 % frente a 8’7 % por paciente/año
RESOLUCIÓN CASO CLINICO
El paciente estuvo asintomático tanto en UCI como en planta, normalizando las cifras de troponina I, ECG: ritmo sinusal a 70lpm, BRD + HBAS, T negativa V1-V2
En la resonancia cardiaca se apreciaron áreas focales subepicárdicas de realce tardío en la zona de anclaje con VD sugestivas de sobrecarga ventricular derecha, con ventrículo derecho dilatado.
CONCLUSIÓN
La presentación típica del síndrome de Takotsubo cursa en un 2% con SCA (2%) unido a clínica, ECG, Tn y una coronariografía sin lesiones. Se realizará como prueba complementaria para el diagnóstico un ETT + Ventriculografía + RM cardiaca.
Aún se desconoce su etiología y su relación con las catecolaminas. Los precipitantes físicos son mayores que los emocionales y también están presentes los trastornos neuropsiquiátricos previos.
Las complicaciones intrahospitalarias cursan con insuficiencia cardiaca (la más frecuente), disfunción VD…
Al alta, los pacientes tendrán una revisión en tres-seis meses con pruebas de imagen y tratamiento con IECAs o ARA II +/- Beta-bloqueantes +/- Anticoagulación +/- Psicoterapia. Aun así, se requieren registros y nuevos estudios para completar el manejo del síndrome de Takotsubo.
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