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Toxicodermia por carbamacepina. A propósito de un caso

Toxicodermia por carbamacepina. A propósito de un caso

Autor principal: Javier Guillén Hierro

Vol. XIX; nº 17; 712

Carbamazepine toxicoderma. A case report

Fecha de recepción: 12/07/2024

Fecha de aceptación: 30/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 17; 712

AUTOR PRINCIPAL: Javier Guillén Hierro. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

AUTORES

Javier Guillén Hierro. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

María Carmen Celada Suárez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España

Guillermo Viguera Alonso. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

Ignacio Sainz Sánchez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

Jorge Marín Ayarza. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

María del Pilar García Aguilar. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

Alba Sancho Sánchez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

RESUMEN

Las reacciones adversas provocadas por medicamentos originan síndromes con afectación localizada o multiorgánica que se manifiestan en la piel y en mucosa de manera más frecuente. Las llamadas toxicodermias son las manifestaciones cutaneomucosas o deseadas que aparecen tras la exposición a un fármaco. Existen varios factores predisponentes como factores genéticos, edad, sexo, dosis y vía de administración, factores ambientales y reacciones adversas previas. Para su diagnóstico suelen realizarse varias pruebas tanto epicutáneas, como de provocación o midiendo IgE específicas si estamos seguros del agente que ha provocado la reacción. Existen numerosas manifestaciones clínicas en dependencia del tipo de fármaco que las produce, y la mayoría de ellas cede con la retirada del fármaco sin dejar lesiones residuales, pero hay otras que a pesar de la retirada puede mantener las lesiones durante semanas o meses y dejar lesiones residuales permanentes. La carbamazepina es un fármaco que se utiliza habitualmente para tratar crisis epilépticas y trastornos asociados al dolor produciendo este tipo de reacciones alrededor de un 8% de los pacientes que toman este fármaco.

PALABRAS CLAVE: dermatología, toxicodermia, fármacos, carbamazepina

ABSTRACT

Adverse drug reactions cause syndromes with localised or multi-organ involvement that most commonly manifest in the skin and mucosa. The so-called toxicodermias are the cutaneomucosal or desired manifestations that appear after exposure to a drug. There are several predisposing factors such as genetic factors, age, sex, dose and route of administration, environmental factors and previous adverse reactions. Diagnosis is usually made by various tests such as epicutaneous tests, provocation tests or by measuring specific IgE if we are sure of the agent that has provoked the reaction. There are numerous clinical manifestations depending on the type of drug that produces them, and most of them disappear when the drug is withdrawn without leaving residual lesions, but there are others that, despite withdrawal, can maintain lesions for weeks or months and leave permanent residual lesions. Carbamazepine is a drug commonly used to treat epileptic seizures and pain-related disorders, with such reactions occurring in about 8% of patients taking this drug.

KEYWORDS: dermatology, toxicoderma, drugs, carbamazepine

DECLARACIÓN DE INTENCIONES

Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
  • La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • El manuscrito es original y no contiene plagio.
  • El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
  • Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
  • Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

Las reacciones adversas provocadas por medicamentos originan síndromes con afección localizada o multiorgánica que se manifiestan en piel y mucosas de manera más frecuente(1). Las toxicodermias se definen como las manifestaciones cutaneomucosas no deseadas que aparecen como consecuencia de exposición a un fármaco (2). Son cuadros clínicos cuya frecuencia va en aumento debido al mayor número de fármacos disponibles y al envejecimiento de la población (2). Uno de los síndromes asociados que se pueden dar es el de hipersensibilidad a antiepilépticos que suele estar relacionado con el uso de carbamazepina (3). Las características del síndrome son reacciones cutáneas, fiebre, linfadenopatías, eosinofilia y afectación sistémica (principalmente hígado, pero también puede verse afectado riñón, sistema nervioso, corazón y pulmón) (3).

La carbamazepina es un fármaco que se utiliza fundamentalmente para tatar la epilepsia, trastornos asociados al dolor como la neuralgia del trigémino y las enfermedades psiquiátricas con alteraciones afectivas (4).

La frecuencia de este tipo de erupciones maculopapulares está estimada entre el 1-3% de los pacientes, aunque su incidencia real es difícil de precisar, ya que es difícil hacer responsable a un fármaco de una reacción y se deben cumplir una serie de criterios para considerarlo como tal (2,5). Otros estudios elevan dicho porcentaje hasta el 8% en pacientes que toman carbamazepina quienes pueden desarrollar enfermedades cutáneas similares a la micosis fungoide (4). Otros efectos secundarios en la piel pueden ser enfermedades ampollosas, fotosensibilidad aumentada, necrólisis epidérmica tóxica, pustulosis exantemática y dermatitis exfoliativa entre otras (4).

FACTORES PREDISPONENTES (1,2)

Los factores predisponentes de las reacciones cutáneas adversas a medicamentos son las siguientes:

  • Factores genéticos: son los responsables de las reacciones medicamentosas idiosincrásicas por el polimorfismo genético interindividual.
  • Edad: este tipo de manifestaciones son más frecuentes en pacientes en edades extremas de la vida: tanto en neonatos por la inmadurez de sus sistemas enzimáticos como en los ancianos por multitud de razones como puede ser el error en la dosificación, interacciones entre diferentes fármacos o alteraciones en la absorción y eliminación del fármaco.
  • Sexo: hay un ligero predominio en las mujeres con una relación 1.5:2.1 debido a la menor masa muscular de las mujeres con respecto a los varones
  • Dosis y vía de administración: en muchas ocasiones está clara la relación directamente proporcional entre la dosis del fármaco administrada y la clínica cutánea. Hay una dosis umbral a partir de la cual se desarrolla la toxicidad. Es la vía parenteral la que produce un mayor tipo de estas reacciones.
  • Reacciones adversas previas a medicamentos: son más frecuentes en pacientes que han demostrado reactividad previa a ciertos medicamentos
  • Factores ambientales: la exposición solar puede provocar o agravar una toxicodermia. Además, hay evidencias de que las erupciones cutáneas son más frecuente en pacientes infectados por ciertos virus como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus Epstein Barr (VEB). Se cree que son factores facilitadores de una reacción inmunológica frente al fármaco que podría deberse al aumento relativo o absoluto de los linfocitos citotóxicos CD8 en estos pacientes.

PATOGENIA

Se pueden dar dos tipos de reacciones medicamentosas (2)

Tipo A: son las dependientes de la dosis y las más frecuentes y es debida a la toxicidad acumulativa. No están mediadas por reacciones inmunológicas

  • Pseudotoxicordermia: son cambios en la piel que aparecen con la administración de un fármaco o poco después, pero que no están relacionados con su administración. En muchas ocasiones se trata de reacciones psicosomáticas (6)
  • Toxicodermia: pude deberse a múltiples factores (6)
    • Por sobredosificación: debida a hipofunción orgánica, administración de dosis excesiva o interacción farmacológica
    • Acumulativa: por el uso prolongado de diversos medicamentos
    • Debida a efectos secundarios
    • Por cambios metabólicos que producen cambios en la piel de manera secundaria
    • Por intolerancia debido a la constitución enzimática del paciente
    • Por idiosincrasia: el fármaco va a producir un efecto diferente al efecto deseado
    • Por activación de los efectos de la inflamación por liberación de mediadores o activación del complemento
    • Por exacerbación de dermatosis prexistentes
    • Por desencadenamiento de enfermedades latentes
    • Por fototoxicidad

Tipo B: independiente de dosis y está más en relación con reacciones inmunológicas

Se dan distintos tipos de reacciones a fármacos. La incidencia de cada uno de ellos es variable, pero alrededor del 50% se manifiestan como exantemas, alrededor del 30% como urticarias, el 15% como exantema fijo medicamentoso y el 5% restante como eritema multiforme.

DIAGNÓSTICO

Tenemos que saber que cualquier fármaco va a poder producir un cuadro cutáneo de distintas características tanto en el mismo paciente como en pacientes diferentes. El tipo de clínica y el inicio reciente de tratamientos farmacológicos van a poder indicarnos el factor desencadenante de este cuadro (2). En numerosas ocasiones se produce el error de clasificar al paciente como alérgico a un tratamiento concreto tras la toma del mismo y la aparición de lesiones en la piel. La mayoría de toxicodermias están mediadas por mecanismos no inmunológicos y por lo tanto no se consideran una alergia como tal. De todas maneras, es bastante prudente la retirada y sustitución del fármaco por otro junto con un estudio por parte de alergología (2,6)

Para diagnosticar se pueden llevar a cabo las siguientes pruebas (2)

  • Pruebas cutáneas: como el Rick test provocando una reacción alérgica a nivel de la dermis más superficial o el match-test que consiste en aplicar unos parches sobre la espalda con el medicamento (tanto principio activo, como excipientes, por separado) que provoca la reacción, durante 48 horas.
  • Pruebas de provocación oral: se consigue un diagnóstico de certeza, pero han de realizarse en casos seleccionados y siempre bajo supervisión médica y con consentimiento informado.
  • Pruebas in vitro con la determinación de la IgE total y la específica a la sustancia en concreto.

FORMAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO

Las toxicodermias pueden imitar cualquier tipo de dermatosis. Se manifiestan a través de un espectro de formas clínicas que incluye desde reacciones leves y autolimitadas como la urticaria, hasta formas más graves y potencialmente letales como Stevens-Johnson. También pueden aparecer manifestaciones que pueden considerarse específicas de medicamentos como el eritema fijo pigmentado y la necrólisis epidérmica tóxica, la gran mayoría de ellas corresponden a síndromes por lo que pueden estar causadas por distintos fármacos. (1)

Exantemas

Es la forma más frecuente de las toxicodermias. Debemos hacer diagnóstico diferencial con otras erupciones que pueden ser de etiología viral o bacteriana y que suelen tratarse con fármacos que son capaces de producir exantemas. La existencia de un pródromo consistente en fiebre, odinofagia, tos… nos puede hacer pensar en una etiología infecciosa. El prurito, la coloración fuerte y violácea, es indicativa de toxicodermia. Es posible que ambos casos ocurran en el mismo paciente de manera simultánea Se pueden dar varios tipos de exantemas (morbiliforme, roseoliforme, escarlatiniforme). Suelen ser de predominio troncular Entre los fármacos que más producen este tipo de reacción se encuentran los analgésicos, antiepilépticos y los psicofármacos, aunque cualquier tipo de fármaco puede dar este tipo de reacción, por lo que es difícil encontrar al responsable de la misma, sobre todo en pacientes polimedicados. Si evolucionan pueden llegar a producir un eritema generalizado poniendo en riesgo la vida del paciente. (2,6).

El tratamiento dependerá de la extensión del exantema y de las molestias. Suelen estar indicados los antihistamínicos sistémicos y los corticoides en las reacciones más grave. Suelen resolverse con o sin descamación a los pocos días de la retirada del fármaco causante. Si el fármaco no pudiera retirarse estaría indicado iniciar tratamiento sintomático y continuar con el fármaco que está causando este cuadro (2,6)

Urticaria

Representan el 23% de las toxicodermias. Se caracteriza por la presencia de habones, que son lesiones de tamaño y morfología variable con evolución fugaz de menos de 24-48 horas desapareciendo sin dejar pigmentación, aunque la enfermedad puede durar días. Este tipo de reacciones aparecen a las pocas horas o días tras la primera toma del fármaco por lo que no está relacionada con ningún mecanismo inmunológico.

Una vez identificado el fármaco causante, debemos retirarlo e instaurar tratamiento sintomático según la gravedad de la reacción con antihistamínicos sistémicos y si fuera preciso con corticoides. Si estamos seguros de la etiología de la enfermedad puede realizarse estudio de alergias, pero en la mayoría de casos la etiología suele ser desconocida y se hará seguimiento de la misma desde Atención Primaria (2,6)

Exantema fijo medicamentoso

Es una erupción cutaneomucosa que brota en el mismo lugar cada vez que se ingiere el medicamento. Puede aparecer a los pocos minutos de la ingesta, pero puede demorarse hasta 24 horas tras la suspensión. Si se toma de manera intermitente la erupción puede aparecer con diferente intensidad en más localizaciones que la primera vez. En el 85% de las ocasiones el origen es medicamentoso. Clínicamente se objetiva la aparición brusca de lesiones maculosas, eritematosas de morfología circular y ovalada que evolucionan a placas edematosas rojo-violáceas y en ocasiones evolucionar a lesiones ampollosas. Suelen acompañarse de prurito, ardor y sensación de escozor. La duración del cuadro suele ser de 2-3 semanas y al curar deja una zona de hiperpigmentación residual que con recidivas puede llegar a ser permanente. Las localizaciones más frecuentes suelen ser la cara, las manos, los pies y zonas de mucosas tanto oral como genital. El tratamiento consiste en suspender el fármaco responsable y aplicar en las lesiones un corticoide de potencia media. No es imprescindible realizar pruebas de alergia. (2,6,7).

Eritema exudativo multiforme

Es un síndrome de hipersensibilidad ocasionado por una reacción antígeno-anticuerpo con afectación del endotelio vascular de la piel, mucosas y órganos internos. Es un proceso bastante frecuente. Las formas graves suelen verse en varones de edad adulta. (2,6)

Hay dos formas según la gravedad de los síntomas (2,6)

  • Forma menor: es la más frecuente. Las lesiones aparecen de forma brusca tras un periodo de tres semanas de estar administrando el fármaco, se localizan de manera simétrica en varias zonas del cuerpo y también pueden acompañarse de afectación de mucosas tanto oral como genital. Los casos más graves pueden desarrollar lesiones ampollosas. Se acompañan de prurito discreto y no refieren dolor ni afectación sistémica. Tiende a auto resolverse sin dejar lesión residual. El tratamiento se basa en corticoides tópicos de potencia media-alta.
  • Forma mayor o enfermedad de Stevens-Johnson: suele ir precedido de síntomas inespecíficos como la cefalea, artralgias, febrícula y malestar general de un periodo variable en torno a 5 días. Tras este periodo aparece un brote con lesiones en piel y mucosas que suelen afectar a tronco y extremidades. Son lesiones ampollosas, múltiples y dispersas que asientan sobre base eritematosa que rompen dejando erosiones que se cubren de costras. Pueden provocar lesiones oculares e incluso en órganos internos como tubo digestivo. Hay gran afectación general con afectación multisistémica y alteraciones analíticas.

Dermatosis IgA lineal (2)

Es una enfermedad ampollosa autoinmune consistente en la aparición de lesiones ampollosas con contenido claro en su interior, que aparece entre 24 horas y 15 días tras la ingesta del fármaco. No afecta a mucosas y su principal desencadenante es la vancomicina, aunque no es el único

Erupciones liquenoides (2,6)

Son similares al liquen plano cutáneo idiopático por lo que podremos ver lesiones papulosas, pruriginosas, poligonales y purpúricas. Son brillantes y dejan hiperpigmentación postinflamatoria cuando se resuelven. No suelen afectarse las mucosas. El diagnóstico es difícil ya que puede estar causado por fármacos que se han añadido meses o incluso años antes de que se manifieste. Los fármacos más frecuentes suelen ser sales de oro, colchicina, cloroquina, beta-bloqueantes, antidiabéticos orales y benzodiacepinas. El tratamiento se basa en la retirada del fármaco junto con el uso de antihistamínicos y corticoides.

Pustulosis exantémica generalizada aguda (2,6)

Es un cuadro poco frecuente que se produce a las 48 horas de la toma del fármaco y que consiste en un eritema inicial en cara y zona de pliegues cobre el que posteriormente aparecen pústulas de contenido estéril. Puede producir afectación del estado general con fiebre y alteraciones analíticas. Los fármacos que más lo suelen producir son los antibióticos. Para realizar un buen diagnóstico serán útiles tanto la historia clínica como la histología de las lesiones. Es un cuadro auto resolutivo que constará también de descamación de las lesiones a las dos semanas de la aparición de las lesiones. El tratamiento se basa en corticoides tópicos y antipiréticos.

Erupciones acneiformes (2,6)

Se caracteriza por lesiones de tipo pápulas, pústulas y quistes junto con comedones que recuerdan al acné vulgar por que aparecen de forma brusca en pacientes que no están dentro de los parámetros de edad de la incidencia máxima tras la toma de fármacos como corticoides, estrógenos, fenitoína o algunos quimioterápicos. Tras la retirada del fármaco alguno es capaz de dejar lesiones residuales.

Reacciones fototóxicas (2,6)

Se producen en paciente en los cuales hay una exposición solar tras la ingesta o la posología a nivel local de algunos fármacos. Tiene lugar por mecanismos tóxicos o alérgico. La prevalencia de este tipo de fototoxicidad es mayor en pacientes inmunodeprimidos puede estar causada por numerosos fármacos. Se caracteriza por la aparición de una quemadura solar exagerada con eritema, edema o incluso la formación de ampollas en zonas foto expuestas. Es frecuente la aparición de hiperpigmentación residual. La reacción a la luz puede permanecer a pesar de la retirada del fármaco. Se puede dar tanto con fármacos sistémicos como con fármacos tópicos. Para el diagnóstico es importante realizar una buena historia clínica junto con una exploración minuciosa de todas las zonas foto expuestas para descubrir la distribución del exantema. El tratamiento incluye la suspensión del fármaco junto con el uso de filtros solares

Dermatitis de contacto por medicamentos tópicos (2,6)

Las lesiones se suelen localizar en las zonas de aplicación del producto y pueden producirse tanto por reacción tóxica como inmunitaria. La clínica consiste en eccema agudo, subagudo o crónico. Pueden llegar a producir cuadros sistémicos como el síndrome de Baboon, caracterizado por exantema eritematopurpúrico pruriginoso localizado en los grandes pliegues, debido a una hipersensibilidad al mercurio. El diagnostico debe hacerse por test epicutáneos y el tratamiento consiste en corticoides tópicos y antihistamínicos sistémicos.

Lupus eritematoso cutáneo (2,6)

Es un cuadro que se asemeja al lupus eritematoso sistémico en el que no destacan tanto las lesiones a nivel de la epidermis sino afectación sistémica. Puede hacer cuadros subagudos caracterizados por lesiones anulares o papulo descamativas en zonas foto expuestas. Es frecuente que los marcadores del lupus eritematoso sistémico se encuentren también alterados en esta afectación. La biopsia cutánea de las lesiones, ayuda a llegar al diagnóstico. En general no precisa de tratamiento salvo la suspensión del fármaco causante.

Alteraciones de la pigmentación (2,6)

Se da tanto en pacientes que toman medicaciones sistémicas como en aquellos que usan productos cosméticos de manera tópica. El medicamento suele producir pigmentación en la piel por depósito o por inducción del a melanogénesis (siendo en este caso mayor la alteración de la pigmentación). Las alteraciones pueden producirse tanto por hipo como por hiperpigmentación sin tener mayor relevancia, pero es importante advertir al paciente de este efecto secundario antes de iniciar tratamiento.

Paniculitis (2,6)

Se trata de paniculitis de tipo septal como el eritema nodoso, que aparece a los días o las semanas de iniciar el tratamiento. Son lesiones que se asemejan a contusiones, induradas con aumento de la temperatura y dolorosa a la palpación. Se localizan en zonas distales de las extremidades inferiores y suelen acompañarse de afectación sistémica. Suelen remitir sin dejar secuelas. El diagnóstico se basará en la clínica y en la biopsia cutánea profunda de las lesiones activas. Las lesiones suelen remitir espontáneamente con el reposo, la elevación de la extremidad y la aplicación de frio en la zona. Si hay sintomatología sistémica asociada pueden administrarse AINEs.

Púrpura y vasculitis cutánea medicamentosa (2,6)

Este tipo de toxicodermia se caracteriza por lesiones eritematoviolaceas secundarias a extravasación de hematíes desde los vasos a la dermis. Al presionar las lesiones no cambian ni de color ni modifican su tamaño. Pueden estar relacionadas con defectos de la coagulación, de la agregación, por daño en la pared de los vasos. Suelen estar localizadas en zonas declives o en zonas de apoyo. Suelen ser de evolución benigna y remiten cuando se suspende el fármaco y se realiza reposo con elevación de las extremidades. Si no hay daño renal, como tratamiento se recomiendan AINEs. Si por el contrario hubiese datos de proteinuria o hematuria, están indicados los corticoides.

Las manifestaciones inducidas por carbamazepina presentan un amplio espectro clínico que se puede encuadrar en dos patrones diferentes (4):

  • El primero de ellos estaría representado por casos con lesiones cutáneas que aparecen de manera tardía, únicos o en escaso número en forma de placas infiltradas o nódulos persistentes y sin síntomas generales ni fallo multiorgánico. Las lesiones pueden persistir tras suspender la medicación.
  • El segundo patrón tiene una clínica semejante al síndrome de hipersensibilidad por fármacos, con un inicio precoz, síntomas generales y afectación multiorgánica.

El del síndrome de hipersensibilidad a anti convulsionantes (3). Fue descrito por primera vez en los años 50 y se presenta como una tríada compuesta de fiebre, rash cutáneo y complicaciones de órganos internos que aparecen de 1 a 8 semanas tras el inicio de la medicación (1,3). Los fármacos antiepilépticos son los que más a menudo se relacionan con el síndrome, aunque también se han descrito casos de hipersensibilidad asociados a lamotrigina. Es un cuadro potencialmente letal que se caracteriza por la presencia de un exantema que puede evolucionar hacia una eritrodermia exfoliativa con una tonalidad cianótica acompañándose de fiebre, adenopatías, hepatitis, nefritis intersticial, artralgias, carditis y eosinofilia (1).

Las manifestaciones clínicas suelen ser involutivas y mejorar con la retirada del fármaco causante, pero el diagnóstico diferencial a veces puede resultar complicado (4).

CASO CLINICO

Presentamos el caso de un varón de 57 años que acude a la consulta de atención primaria por aparición de una erupción en tronco, dorso, extremidades superiores e inferiores de características eritematosas y muy pruriginosa.

No existen alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. Como antecedentes personales el paciente es fumador, diabético tipo II insulinodependiente e hipertenso. En tratamiento con insulina basal y rápida, junto con metformina y dapaglifocina. Para control de la hipertensión toma olmesartan e hidroclorotiazida desde hace años. Además, como antecedente reciente el paciente sufrió una caída sobre mano derecha produciéndose una fractura de escafoides por la cual tuvo que ser intervenido hace 6 meses y por lo que en la actualidad se encuentra en situación de incapacidad laboral temporal. A pesar de la intervención el paciente tiene mal control del dolor, con movilidad de la mano muy limitada. Durante estos meses ha estado en tratamiento con varios antinflamatorios, y actualmente se encuentra en tratamiento con pregabalina 150 mg cada 12 horas y en los días previos ha iniciado tratamiento con carbamazepina y etoricoxib. El paciente lo relaciona con la ingesta de mango el día previo, fruta que no había tomado nunca.

 A la exploración se aprecian lesiones de características urticariformes confluyentes en alguna zona, sin disnea, con auscultación cardiaca sin alteraciones, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, no se auscultan ruidos patológicos, Saturación de oxígeno a 99%. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias, peristaltismo conservado, Blumberg y Murphy negativos, no defensa abdominal a la exploración. No edemas en extremidades inferiores, orofaringe sin alteraciones, úvula centrada sin aumento de tamaño, no edematosa.

Ante tal cuadro, se sospecha de reacción alérgica, se administra en centro de salud metilprednisolona 40mg intramuscular y se inicia tratamiento con bilastina oral en domicilio.

Tres días más tarde el cuadro empeora a pesar de seguir el tratamiento de la manera indicada en consulta y de no haber ingerido más mango. Se solicita analítica en la que destacan alteración de la aldolasa, una eosinofilia del 20% y unos niveles de carbamazepina por debajo del rango terapéutico.

Días más tarde el paciente no mejora, por lo que decide acudir a urgencias para valoración. Valorado por dermatología de guardia realiza historia de antecedentes dermatológicos tanto personales como familiares sin encontrar aparentemente ninguna patología destacable. Las lesiones vistas en centro de salud han empeorado y además le han aparecido fisuras tanto en las palmas de las manos como en las plantas de los pies. Solicitaron analítica desde el servicio de urgencias en la que destacaba una eosinofilia del 15% sin haber alteración del resto de parámetros, fue dado de alta con un diagnóstico de eritrodermia a estudio, se tomó biopsia de las lesiones y como sospecha de toxicodermia por fármacos, se retiró etoricoxib. Además, reforzaron tratamiento con clobetasol tópico para lesiones de palmas y plantas e iniciaron tratamiento con corticoide oral con pauta descendente durante 4 semanas, con posterior cita en consultas externas.

Días más tarde citamos en consulta para ver evolución, la paciente continua con una clínica similar. Decidimos retirar tratamiento con carbamazepina, debido a la no mejoría tras la retirada de etoricoxib, ante una alta sospecha de toxicodermia provocada por fármacos, teniendo en cuenta que eran las dos únicas medicaciones que había iniciado en las últimas semanas.

Una semana más tarde es valorado en consulta de dermatología donde se recibe el resultado de la biopsia tomada en urgencias en la que destaca una dermatitis perivascular con daño vacuolar y ligera espongiosis que dado el contexto clínico del paciente dichos hallazgos eran compatibles con una toxicodermia. Las lesiones habían mejorado tras la retirada de la carbamazepina, no había lesiones residuales, pero continuaba con una leve descamación palmo plantar.

En la semana posterior fue citado en consulta de Atención Primaria habiendo desaparecido por completo las lesiones por las que acudió por primera vez pudiendo realizar diagnóstico de toxicodermia debido a la toma de carbamazepina.

BIBILIOGRAFÍA

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