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Trombosis venosa profunda (TVP): una revisión de la literatura del diagnóstico y manejo

Autora principal: Ariana Coronado Ocampo

Vol. XXI; nº 12; 159

REVISIÓN

Trombosis venosa profunda (TVP): una revisión de la literatura del diagnóstico y manejo

Deep Vein Thrombosis: A Literature Review of Diagnostic and Management

Ariana Coronado Ocampo

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 12; 159 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0159 – Cómo citar este artículo

Sobre los autores | Sobre el artículo | Referencias

Resumen

La trombosis venosa profunda (TVP) es una enfermedad común que si no se trata adecuadamente, puede tener consecuencias graves como la embolia pulmonar y el síndrome postrombótico. Su abordaje clínico ha evolucionado en los últimos años gracias a una mejor comprensión de los factores de riesgo, nuevas herramientas diagnósticas y opciones terapéuticas más seguras y eficaces. Esta revisión presenta un análisis exhaustivo del manejo actual de la TVP, desde el diagnóstico inicial basado en escalas clínicas y pruebas complementarias como el dímero D y la ecografía Doppler, hasta la terapia anticoagulante escalonada. Además, se abordan situaciones clínicas especiales, como el tratamiento en pacientes con cáncer, embarazo o comorbilidades. También se discuten las indicaciones para la trombolísis, los filtros de vena cava y las recomendaciones de seguimiento. Esta revisión tiene como objetivo ofrecer una síntesis actualizada y práctica, útil tanto para médicos generales como para especialistas.

Palabras clave

Trombosis Venosa Profunda; síndrome postrombótico; Escala Wells; Ecografía Doppler; anticoagulantes orales

Abstract

Deep vein thrombosis (DVT) is a common disease that, if not adequately treated, can have serious consequences such as pulmonary embolism and post-thrombotic syndrome. Its clinical approach has evolved in recent years thanks to a better understanding of risk factors, new diagnostic tools and safer and more effective therapeutic options. This review presents a comprehensive analysis of the current management of DVT, from the initial diagnosis based on clinical scales and complementary tests such as D-dimer and Doppler ultrasound, to phased anticoagulation therapy. In addition, special clinical situations such as treatment in patients with cancer, pregnancy or comorbidities are addressed. Indications for thrombolysis, vena cava filters and follow-up recommendations are also discussed. This review aims to offer an updated and practical synthesis, useful for both general practitioners and specialists.

Keywords

Deep Vein Thrombosis (DVT); Post-thrombotic Syndrome; Wells Score; Doppler Ultrasound; Oral Anticoagulants

Introducción y antecedentes

La trombosis venosa profunda (TVP) se presenta como un coágulo de sangre ubicado en una vena que bloquea el flujo sanguíneo a través de ella; puede aparecer en cualquier vena del sistema circulatorio. El presente artículo se centra en la investigación realizada en las extremidades inferiores.

La TVP puede originarse por diferentes causas; las principales causas fisiológicas son las determinadas por el científico Rudolf Virchow, conocidas como la Tríada de Virchow, que establece que los tres factores predisponentes para que una persona desarrolle TVP son la hipercoagulabilidad de la sangre, la alteración del flujo sanguíneo en los vasos y la lesión de la pared vascular/daño endotelial.1 Como diagnóstico diferencial, estos factores pueden generarse por diferentes circunstancias; entre las más comunes se encuentran los riesgos postoperatorios, los traumatismos o el reposo prolongado en cama en pacientes con movilidad reducida o inmovilidad. La Biblioteca Nacional de Medicina determina como factores de riesgo, además de los mencionados anteriormente, el aumento de la presión venosa debido a la compresión mecánica o al deterioro funcional, el aumento de la viscosidad sanguínea debido a la policitemia vera, la trombocitosis y la deshidratación. Asimismo, existe un mayor riesgo en pacientes con deficiencias genéticas como las proteínas anticoagulantes C y S, deficiencia de antitrombina III, mutación del factor V Leiden y otras deficiencias adquiridas como ataques cardíacos, insuficiencia cardíaca, lupus, síndrome nefrótico, estrógenos orales, diabetes, hipertensión, cáncer y sepsis.2

Otras complicaciones surgen de la TVP cuando el coágulo se desprende, ya que puede bloquear el flujo sanguíneo a los pulmones, lo que lleva a una tromboembolia pulmonar (TEP) y la muerte.3

Según datos y estadísticas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., en Estados Unidos al menos 900.000 personas se ven afectadas por un coágulo de sangre cada año, y el riesgo de sufrir esta afección aumenta con la hospitalización incluso en casos no quirúrgicos, considerando que esta es una de las cinco razones más frecuentes de reingreso hospitalario después del alta; una de cada cinco personas que presentan un caso de TVP tiene como factor común estar en tratamiento oncológico; otro factor agravante es durante o dentro de los tres meses posteriores al embarazo, por lo que se considera una de las causas más comunes de muertes relacionadas con el embarazo. Sin embargo, esta enfermedad también puede presentarse silenciosamente y este es uno de sus riesgos, ya que según las estadísticas de la CDC, la muerte súbita es el primer síntoma de al menos el 25% de las personas que han sufrido un TEP.4 En Europa, se considera que la TVP causa entre 1 y 2 episodios por cada 1.000 personas, siendo una de las tres principales causas de mortalidad en los países desarrollados.5

Revisión del tema

La patología de la trombosis venosa profunda se asocia con la embolia pulmonar, y ambas se conocen como tromboembolia venosa. No solo las patologías están asociadas, sino que también su prevención, diagnóstico y tratamiento están relacionados.6

Entre los síntomas que presentan los pacientes con embolia pulmonar se encuentran dolor en el pecho, problemas respiratorios, tos que puede incluir sangre, taquicardia, sudoración y desmayos.

La TVP se identifica por síntomas como dolor en la pierna, edema y enrojecimiento; sin embargo, es importante tener en cuenta que puede no presentar síntomas.

Fisiopatología

En su fisiopatología, la tromboembolia venosa se caracteriza por la formación de coágulos en las venas, frecuentemente en las cavidades valvulares y los senos dilatados de las piernas. Cuando los trombos no se adhieren al endotelio, corren el riesgo de desprenderse y provocar una embolia pulmonar.

La TVP puede desarrollarse por diferentes causas, una de las principales es la inflamación sistémica y la hipoxemia sanguínea; cuando hay una lesión en el endotelio, las vías anticoagulantes se reducen (producción de trombomodulina, inhibición del factor tisular y proteoglicanos), y la presencia de proteínas protrombóticas (P-selectina, factor de von Willebrand (vWF), E-selectina) aumenta. El factor de von Willebrand (vWF) atrapa leucocitos y plaquetas, luego estas plaquetas y glóbulos blancos se unen al factor vWF y a las selectinas P y E y comienzan a expresar factor tisular que genera que la coagulación se activa; de la misma manera los glóbulos blancos junto con los neutrófilos polimorfonucleares liberan trampas de neutrófilos que pueden contribuir a la formación de trombos.7

La activación endotelial también desencadena la adhesión de leucocitos y plaquetas, lo que amplifica un entorno proinflamatorio y protrombótico. Cabe destacar que los neutrófilos activados liberan trampas extracelulares de neutrófilos (NET), estructuras de ADN en forma de red que atrapan glóbulos rojos, plaquetas y fibrina, lo que potencia la trombosis mediante la formación de andamios y la activación de la vía intrínseca de la coagulación.8,9

Existen diferentes factores que pueden afectar la formación de TVP, como la hospitalización, el tratamiento oncológico, el embarazo y la inmovilización, pero también se asocian otros factores de riesgo. En viajes aéreos de larga duración, se estima que existe un riesgo de TVP del 3% al 12%, conocido como síndrome de la clase económica, y este riesgo aumenta precisamente debido a la estasis, la hipoxia y la deshidratación. Asimismo, otros factores de riesgo son tener más de 40 años, sobrepeso, píldoras anticonceptivas, varices, insuficiencia respiratoria, accidente cerebrovascular y terapias de reemplazo hormonal.10

También se reconocen factores genéticos débiles como el fibrinógeno, las variantes del factor XI y el factor XIII. Los factores genéticos moderadamente fuertes incluyen los grupos sanguíneos no O, el fibrinógeno 10034T, el factor V Leiden, la protrombina 20210A, y los factores más fuertes son la deficiencia del paciente en las proteínas C y S y la antitrombina.10

En resumen, la trombosis venosa profunda no es un fenómeno pasivo, sino que surge de una compleja interacción entre la disfunción endotelial, la activación inmunitaria y la coagulación, lo que subraya la importancia de un enfoque terapéutico multifacético y la utilidad potencial de actuar sobre la NETosis o las interacciones inmunocoagulantes.

Diagnóstico

La estrategia diagnóstica para la trombosis venosa profunda (TVP) generalmente sigue un algoritmo escalonado que combina la probabilidad pretest clínica, la determinación del dímero D y las pruebas de imagen, principalmente la ecografía Doppler dúplex con compresión (CDUS). Este enfoque optimiza la seguridad y reduce las pruebas de imagen innecesarias. Anteriormente, se utilizaban signos clínicos para el diagnóstico (Homans, Wellens, Olow, Pratt), pero debido a su baja sensibilidad y especificidad, han sido reemplazados por escalas.

Los signos clínicos se identifican como dolor punzante en una pierna, menos comúnmente puede ocurrir en ambas piernas, en el área de la pantorrilla o el muslo, al caminar o estar de pie, hinchazón en la pierna o ambas, enrojecimiento u oscurecimiento alrededor del área dolorida así como aumento de la temperatura en el área, y venas hinchadas duras o dolorosas al tacto. Si el paciente presenta estos síntomas, el diagnóstico se puede hacer de diferentes maneras, la más común es mediante ecografía para mostrar si la sangre está fluyendo normalmente a través de la vena; también se puede realizar una venografía, que es una prueba en la que se inyecta un medio de contraste al paciente y se examina la vena con rayos X para mostrar dónde está el coágulo.11

Probabilidad clínica previa a la prueba

La escala de Wells sigue siendo la herramienta más ampliamente validada para evaluar la probabilidad clínica de TVP. Asigna puntos a nueve criterios (por ejemplo cáncer activo, inmovilización, hinchazón, sensibilidad), clasificando a los pacientes en grupos de baja, moderada o alta probabilidad. Los estudios que utilizan la versión de 2 niveles («probable/improbable») han mostrado sensibilidades de alrededor del 84% y especificidades entre el 58% y el 80%.12 La escala de Wells asigna un punto a diferentes categorías como se indicó anteriormente: si el paciente obtiene de 1 a 2 puntos tiene un riesgo moderado y más de 3 puntos un riesgo alto de TVP, como se observa en la Tabla 1.

Característica clínica Puntos
Cáncer activo (tratamiento en curso, en los últimos 6 meses o paliativo) 1
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de la extremidad inferior con un yeso. 1
Postrado en cama recientemente durante ≥3 días o sometido a cirugía mayor en las últimas 12 semanas bajo anestesia 1
Sensibilidad localizada a lo largo del sistema venoso profundo 1
Hinchazón de toda la pierna 1
Hinchazón de la pantorrilla ≥3 cm en comparación con la pierna asintomática (medida 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial). 1
Edema con fóvea confinado a la pierna sintomática 1
Venas colaterales superficiales (no varicosas) 1
TVP documentada previamente 1
Diagnóstico alternativo igual de probable o más probable que la trombosis venosa profunda (TVP). -2

Tabla 1: Modelo clínico de Wells

Adaptado de Wells PS et al., N Engl J Med. 2003;349(13):1227–35. doi:10.1056/NEJMoa025397.

En un metaanálisis de pacientes individuales a gran escala, la puntuación de Wells mantuvo un rendimiento sólido en todos los subgrupos.13 Sin embargo, su precisión puede disminuir en poblaciones especiales, como pacientes embarazadas, pacientes con cáncer o que se han sometido a una cirugía recientemente, donde a menudo se justifican modelos modificados o imágenes directas.14,15

Prueba de dímero D

El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en estados trombóticos. Tiene una alta sensibilidad (95-98%) pero una baja especificidad (26-61%), lo que limita su valor diagnóstico por sí solo.16,17

En pacientes de bajo riesgo (Wells bajo), un resultado negativo del dímero D descarta con seguridad la TVP sin necesidad de pruebas de imagen.12,16 Sin embargo, los resultados positivos, frecuentes en infecciones, traumatismos, neoplasias malignas y embarazos, requieren una ecografía confirmatoria.

Para mejorar la utilidad diagnóstica:

Los umbrales de dímero D ajustados por edad (por ejemplo, edad × 10 ng/mL en pacientes mayores de 50 años) mantienen la sensibilidad al tiempo que mejoran la especificidad en pacientes mayores.18

En pacientes más jóvenes (<60), los valores de corte más bajos (por ejemplo, 250 ng/mL) pueden mejorar la seguridad pero aumentan los falsos positivos.19

Se prefieren los ensayos de alta sensibilidad (por ejemplo, ELISA o ELFA) debido a su valor predictivo negativo superior.17

Confirmación por imágenes

La prueba diagnóstica de referencia para la TVP es la ecografía dúplex de compresión (CDUS), que es no invasiva, está ampliamente disponible y es muy precisa para la TVP proximal. La sensibilidad se aproxima al 95% y la especificidad al 96% para pacientes sintomáticos.20

En casos inciertos, se puede considerar la ecografía de pierna completa o la ecografía seriada limitada (exploración de dos puntos repetida en 5 a 7 días).21 La venografía se usa raramente hoy en día debido a su carácter invasivo, la exposición al contraste y las molestias que provoca, pero aún puede ser útil en casos complejos o recurrentes.

Actualmente, existe un estudio que propone un sistema de examen para detectar TVP en una extremidad inferior mediante reografía de reflexión de luz, con el fin de desarrollar un sistema que pueda utilizarse en entornos no médicos para detectar TVP en las extremidades inferiores. Esta propuesta consiste en el diseño de un dispositivo portátil, respaldado por el avance en chips con sensores que permiten reducir el tamaño y la digitalización de dispositivos que solían ser grandes, pesados y de alto consumo energético. Se pretende utilizar una técnica de medición no invasiva, que no utiliza radiación ionizante, para detectar TVP en la parte inferior, mediante sensores de fotopletismografía reflectiva que detectan cambios en la superficie de la vena. Estos sensores son fáciles de usar, de modo que el paciente puede medir las señales con esta tecnología y utilizar una aplicación móvil para interpretarlas,23 logrando así un diagnóstico precoz de TVP para su tratamiento y evitando complicaciones potencialmente mortales. Sin embargo, esta tecnología aún se encuentra en fase de estudio.

Manejo

El tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) tiene como objetivo prevenir la progresión del trombo, reducir el riesgo de embolia pulmonar (EP), evitar recurrencias y minimizar secuelas como el síndrome postrombótico. La elección del tratamiento depende de factores como la localización del trombo, la presencia de factores de riesgo transitorios o persistentes, las comorbilidades y el riesgo de hemorragia individual del paciente.24 Para la TVP existen diferentes tipos de tratamientos y guías internacionales que señalan distintos enfoques y pautas para el tratamiento recomendado.

Entre las directrices, se demuestra la importancia de realizar marcadores sanguíneos preoperatorios que determinen la tendencia a generar coágulos, incluyendo la amplitud de distribución plaquetaria, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad, la fosfatasa alcalina sérica, la concentración de sodio sérico, la hidroxibutirato deshidrogenasa sérica, la proteína C reactiva, las plaquetas, los neutrófilos, la albúmina, el recuento de linfocitos, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y los productos de degradación del fibrinógeno.

Fases de la terapia anticoagulante

Fase inicial (0-10 días)

Durante esta etapa, el objetivo es estabilizar al paciente e iniciar la anticoagulación rápidamente. Las guías actuales recomiendan como primera línea los anticoagulantes orales directos (AOD), como rivaroxabán o apixabán, que pueden iniciarse sin necesidad de tratamiento puente con heparina. En pacientes con contraindicaciones o circunstancias especiales, se puede iniciar heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux, seguidos de antagonistas de la vitamina K (AVK), como warfarina.25,26

Fase de mantenimiento (3-6 meses)

Durante esta etapa, se continúa la anticoagulación para prevenir la recurrencia. Los AOD han demostrado una eficacia comparable o superior a la de los AVK, con menor riesgo de hemorragia grave, por lo que se prefieren en la mayoría de los casos.27 La duración estándar es de al menos 3 meses en eventos asociados con factores de riesgo transitorios, y de 6 meses o más si existen factores persistentes o no identificables.

Fase prolongada (>6 meses)

Se considera la anticoagulación prolongada en pacientes con TVP idiopática, trombofilia, cáncer activo o recidivas. El beneficio de reducir las recidivas debe sopesarse frente al riesgo individual de hemorragia. La reevaluación periódica es fundamental.25,28

Consideraciones especiales

Pacientes con cáncer activo: Los anticoagulantes orales directos (ACOD) como rivaroxabán y edoxabán han demostrado ser eficaces, aunque con precaución en tumores del tracto gastrointestinal superior. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) sigue siendo una opción segura y ampliamente utilizada.29

Embarazo: Los ACOD y los AVK están contraindicados debido a su teratogenicidad y transferencia placentaria. La HBPM es el tratamiento de elección y debe continuarse durante todo el embarazo y 6 semanas después del parto.30,31

Pacientes con insuficiencia renal o edad avanzada: Requieren ajuste de dosis y monitorización cuidadosa debido al mayor riesgo de hemorragia.

Terapias complementarias y situaciones especiales

La trombolisis está indicada solo en casos muy seleccionados (TVP proximal masiva con compromiso funcional grave o riesgo de gangrena venosa). Debe evaluarse individualmente su riesgo de hemorragia.25,31 La eliminación endovascular del trombo, realizada mediante trombolisis dirigida por catéter, trombectomía farmacomecánica con reolítico, ultrasonido o un dispositivo rotacional, generalmente este tratamiento se realiza utilizando varios métodos juntos y funciona inyectando un agente trombolítico que activa el plasminógeno para formar plasmina y acelerar la lisis del trombo.28 La trombolisis dirigida por catéter permite la administración lenta del agente trombolítico durante varias horas en la vena trombosada; este sistema es muy eficaz en casos de TVP femoropoplítea aguda.28 Los filtros de vena cava inferior se reservan para pacientes con TVP que tienen absolutamente contraindicada la anticoagulación o en caso de recurrencias bajo tratamiento adecuado.26 Y finalmente, la terapia de compresión con medias elásticas puede ayudar a reducir el riesgo de síndrome postrombótico, aunque su efectividad es variable.32

Seguimiento clínico

El seguimiento clínico debe incluir la evaluación de los síntomas residuales, la adherencia al tratamiento, los eventos adversos y la necesidad de prolongar la anticoagulación. También se debe considerar la detección de trombofilia en pacientes jóvenes sin factores desencadenantes aparentes o con antecedentes familiares de trombosis.27

Complicaciones

La trombosis venosa profunda no es simplemente un evento vascular agudo; conlleva el riesgo de complicaciones a corto plazo que pueden poner en peligro la vida y de morbilidades a largo plazo que pueden afectar significativamente la calidad de vida.

Embolia pulmonar (EP)

La complicación aguda más grave de la TVP es la embolia pulmonar, que ocurre hasta en el 50% de los casos no tratados. En la práctica clínica, la EP puede ser clínicamente silenciosa, presentarse como disnea leve o manifestarse catastróficamente como muerte súbita. Aproximadamente entre el 10 y el 15% de todos los pacientes con TVP desarrollan EP sintomática durante el primer mes, y la mortalidad dentro de los 30 días puede llegar al 6-12%, especialmente en poblaciones ancianas o con comorbilidades.34,35 Incluso después de un tratamiento exitoso, algunos pacientes pueden desarrollar hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC), una afección rara pero incapacitante resultante de émbolos no resueltos.36

Síndrome postrombótico (SPT)

El síndrome postrombótico (SPT) es la complicación a largo plazo más frecuente, afectando al 20-50% de los pacientes tras una trombosis venosa profunda (TVP) proximal hasta dos años después. Se produce por reflujo valvular e hipertensión venosa debido a trombos residuales o daño endotelial. Como complicación de la TVP, el síndrome postrombótico puede aparecer en el 20-50% de los casos tras un episodio de TVP. Los síntomas típicos incluyen dolor y pesadez crónicos en las piernas, edema, hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis y úlceras venosas en casos graves.

El tratamiento es sintomático e incluye medias de compresión, elevación de la pierna y ejercicio, y rara vez intervenciones quirúrgicas. La evidencia sobre la terapia de compresión en la prevención sigue siendo contradictoria. El ensayo SOX no logró demostrar un beneficio significativo del uso rutinario de medias de compresión después de una TVP, aunque la aplicación selectiva puede ayudar a los pacientes sintomáticos.37,38

Flemasia Cerulea Dolens (FCD) y Alba Dolens (FAD)

Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la flemasia cerúlea dolens (FCD) y la flemasia alba dolens (FAD).33 La FCD se presenta con dolor intenso, hinchazón masiva, cianosis y riesgo de gangrena venosa. La FAD es una variante menos grave, con piernas pálidas, disminución de los pulsos y a menudo precede a la FCD. Estas afecciones requieren intervención urgente, incluyendo trombolisis sistémica o dirigida por catéter, trombectomía quirúrgica y reanimación y monitorización agresivas con líquidos. El diagnóstico tardío puede resultar en amputación de la extremidad o muerte.38

Trombosis recurrente

Los pacientes con TVP no provocada o trombofilia subyacente tienen un alto riesgo de recurrencia después de suspender la anticoagulación. La tasa de recurrencia anual después de suspender el tratamiento se estima entre el 5 y el 10%, y es mayor en pacientes con cáncer activo, síndrome antifosfolípido o trombofilia genética.39

Complicaciones hemorrágicas

Todas las formas de anticoagulación conllevan riesgos de hemorragia, especialmente en pacientes ancianos, pacientes con insuficiencia renal y pacientes que toman múltiples medicamentos (p. ej., AINE, antiagregantes plaquetarios). Pueden producirse hemorragias graves en el 2-4% de los pacientes anticoagulados anualmente. La decisión de continuar con la anticoagulación debe sopesar el riesgo de recurrencia frente al riesgo de hemorragia, utilizando herramientas como las escalas HAS-BLED o VTE-BLEED.40

Conclusiones

La trombosis venosa profunda sigue siendo un desafío clínico relevante, especialmente debido al riesgo de embolia pulmonar y complicaciones a largo plazo como el síndrome postrombótico. Si bien las herramientas de diagnóstico y las opciones anticoagulantes han evolucionado, persisten los retrasos en el diagnóstico y la falta de reconocimiento de los factores de riesgo. La vigilancia clínica, la educación del paciente y la adhesión constante a las guías basadas en la evidencia siguen siendo pilares fundamentales para mejorar los resultados. Es necesario continuar investigando la estratificación del riesgo y las estrategias de tratamiento personalizadas para abordar las deficiencias en la atención actual.

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Sobre los autores

Ariana Coronado Ocampo. Médico General, Investigador independiente, San José, Costa Rica. ORCID: 0000-0003-4747-2104

Autora de correspondencia: Ariana Coronado Ocampo. @

Sobre el artículo

Fecha de recepción: 25 de mayo de 2026

Fecha de aceptación: 17 de junio de 2026

Fecha de publicación: 26 de junio de 2026

DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0159

Conflictos de interés: ninguno

Consentimiento informado: No aplicable

Financiación: ninguna

Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.

Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.

Citación (Vancouver):
Coronado Ocampo A. Trombosis venosa profunda (TVP): una revisión de la literatura del diagnóstico y manejo. Revista Electrónica de PortalesMedicos.com [Internet]. 2026 [citado 16 Ago 2026]; XXI(12):159. Disponible en: https://doi.org/10.64396/v21-0159