Abordaje de migraña en el paciente adulto

Abordaje de migraña en el paciente adulto

Autora principal: Dra. Mariana Herrera Bandek

Vol. XV; nº 13; 634

Migraine Approach in the Adult Patient

Fecha de recepción: 17/06/2020

Fecha de aceptación: 08/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 13 –  Primera quincena de Julio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 13; 634

Autores:

Dra. Mariana Herrera Bandek
Dr. Gilberth Morera Arguedas
Dra. Dayanna Villegas Chavarría

Centro de trabajo actual: Centro médico Nacer, Heredia Costa Rica

Resumen

La migraña es el principal tipo de cefalea primaria con el que se presentan los pacientes ya sea, a los servicios de consulta particular o hasta llegando a ser incapacitante, requiriendo la consulta a los servicios de urgencias, esto se presenta a diario en los servicios de salud a nivel mundial. Debido a lo mencionado, el artículo se encarga de realizar una revisión sistemática de conceptos básicos, diagnósticos diferenciales, el manejo y las expectativas de estos pacientes que ingresan por una crisis migrañosa al área de salud correspondiente, esto con el fin de no dejar pasar por alto un cuadro que sea más peligroso para el paciente y que lo pueda llevar a un desenlace más ominoso.

Palabras clave: cefalea, migraña, sintomatología, diagnóstico, tratamiento.

Abstract

Migraine is the main type of primary headache which patients present either to the private consultation services or even becoming incapacitating, requiring consultation with the emergency services, this occurs daily in the services of health worldwide. Due to this, the article is in charge of carrying out a systematic review of basic concepts, differential diagnoses, management and expectations of these patients who enter due to a migraine crisis in the corresponding health area, to not miss a more dangerous diagnostic for the patient that can lead to a more ominous outcome.

Key words: headache, migraine, symptoms, diagnosis, treatment.

Introducción

La migraña es un trastorno de cefalea neurovascular hereditaria, recurrente, multifactorial, incapacitante y frecuente. Además, es la causa de discapacidad neurológica más común en el mundo. Suele ocurrir entre las edades de 22 y 55 años, por lo que se considera importante su pronto diagnóstico y tratamiento, ya que estas edades se consideran los años más productivos de las personas. Comienza en la infancia, particularmente alrededor de la pubertad. Afecta más a las mujeres que a los hombres, en una proporción 3:1. Se considera un trastorno genético, ya que tiene una alta carga familiar. (1,10). Es importante conocer la fisiopatología de esta enfermedad, ya que una mejor comprensión de la misma, lleva a la posibilidad de crear nuevos tratamientos efectivos para los pacientes. (8). A su vez se deben tomar en cuenta diversos diagnósticos diferenciales dentro del espectro de la migraña que si bien pueden llegar a ser mortales para el paciente si no se detectan en un momento oportuno para el mismo. (7). Los tratamientos que se utilizan actualmente para el control y tratamiento de la migraña ya sea en episodios crónicos o en las crisis de dolor se encuentran en constante investigación, para atacar directamente los neuromoduladores que se ven afectados en esta patología (4)

Método

Esta investigación consiste en una revisión bibliográfica, donde se utilizaron artículos de bases de datos recientes como Pubmed, Dialnet, Scielo, Chrocrane entre otros. Se analizó información de literatura de fundamentos médicos de revistas locales e internacionales de los últimos años. Se revisaron >50 artículos, de los cuales 10 se usaron para referencias bibliográficas.

Fisiopatología

Las crisis migrañosas pueden ser divididas en el tiempo si son relacionadas con la presencia de dolor, la fase premonitoria (antes del dolor), la fase de aura (inmediatamente anterior al dolor), la fase de cefalea y la fase postdromica (luego de la resolución del dolor). Estas fases ayudan a entender cómo se desencadena el dolor, que mecanismos influyen en esta y en las fases de resolución, cuál es el proceso de recuperación que se sigue. (4)

En la fase premonitoria ocurren una variedad de síntomas subjetivos importantes que no son posibles cuantificar, sin embargo, ocurren mucho que si son cuantificables objetivamente. Con la utilización de equipo especializado se ha observado cambios en la actividad y en las conexiones nerviosas del hipotálamo, esto ocurrido horas antes de la crisis de dolor, estos cambios pueden ser los responsables de la poliuria, los cambios en el estado de ánimo y los cambios de apetito. Además, se han identificado cambios en el lóbulo occipital y en el tallo cerebral, ambos relacionados con la sensibilidad a la luz y las náuseas, respetivamente. (4)

Estudios relacionados con la electrofisiológica del cerebro han demostrado cambios principalmente en la conexión del tálamo con la corteza cerebral. Estos mismos han identificado al tálamo como un importante mediador en la alodinia cutánea y la exacerbación de la migraña con la luz. Estos trabajos demuestran que como diana terapéutica son importantes estas estructuras, ya que son parte muy importante del proceso sensorial deficiente que se da en la migraña. (4, 10)

Utilizando resonancia magnética nuclear se ha demostrado alteración de la conectividad en zonas como: la corteza, el hipotálamo, el tallo cerebral, la amígdala y el cerebelo. Estos son consistentes con los cambios en la función de circuitos sensoriales y de dolor, además de los relacionados con la ansiedad y el estado de ánimo. También se han demostrado alteraciones cognitivas relacionadas con cambios en la conectividad cerebral, un patrón especifico de alteraciones no ha sido descubierto pero los estudios del cerebro en reposo han demostrado que si existe esta alteración. (10)

El significado clínico del aura sigue en investigación, así como sus mecanismos. Como otros síntomas de la migraña, el aura es muy variable en relación con el individuo, algunos de estos están relacionados visualmente, hay otros como los sensoriales, de lenguaje y olfatorios son bastante comunes; estos pueden ocurrir solos o en conjunto.

Diversas investigaciones han llegado a la conclusión, que el fenómeno visual relacionado con el aura y todo su amplio espectro de presentaciones, puedan tener múltiples focos y estas manifestaciones clínicas se deban a las regiones de la corteza occipital especificas en las que esta se propaga. (4)

Una hipótesis importante es que el aura es el iniciador primario de la migraña, esto debido a que se cree que a despolarización cortical activa vías de señalización del dolor por los nervios trigeminales periféricos y las vías centrales descendentes; sin embargo, esta teoría queda en controversia, debido a que la presencia de aura se da sin cefalea y la cefalea no siempre está precedida de aura. Una hipótesis alternativa es que la despolarización cortical es un componente más de la disfunción del sistema nervioso que compromete para llegar a la crisis migrañosa. (4)

La evidencia sobre los neuropeptidos indica que el rol primario lo tiene el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP por sus siglas en inglés), este se ha observado en circulación en las crisis migrañosas, así como en las cefaleas clúster, esto nos brinda otra diana terapéutica la cual ha demostrado disminuir con la terapia con triptanes. Este neuropeptido se ha demostrado que se encuentra en concentraciones mayores en paciente con migraña crónica. (4, 9)

La eficacia de los anticuerpos contra el CGRP ha ayudado a entender la fisiopatología de la migraña. Como estos no pueden cruzar la barrera hematoencefálica, atacarlos fuera de esta puede funcionar como un tratamiento preventivo. El framanezumab un antagonista del CGRP inhibe la activación de las neuronas trigeminovasculares, probando así que los anticuerpos pueden inhibir este tipo de neuronas. Aunque aún no se conoce en que sitio en específico actúan estos anticuerpos, lo que si se ha podido concluir es el rol principal de la CGRP en la migraña. (4)

Evidencia también demuestra que el polipéptido activador de adenilato ciclasa pituitaria (PACAP por sus siglas en inglés) es un péptido mediador paralelo al CGRP en la migraña. La infusión de este también provoca las crisis migrañosas en los pacientes, así como con el CGRP. Podría este corresponder a una diana terapéutica en un futuro. (4)

Manifestaciones Clínicas

La migraña es una patología compleja que se ha descrito en cuatro fases:  fase premonitora, aura, fase de dolor y postromica, las mismas pueden presentarse de manera secuencial o solaparse una con otra. (8)

Dentro de los síntomas premonitores, que se pueden presentar en las 72 horas previas al evento migrañoso, se encuentran cambios en estado de ánimo, irritabilidad, fatiga, rigidez de cuello, fotofobia, lagrimeo, rinorrea entre otros. (8)

El aura como tal se define como uno o más déficits neurológicos, transitorios, completamente reversibles, de los cuales por lo menos uno debe ser unilateral, y se deben desarrollar en por lo menos 5 minutos y persistir entre 5 y 60 minutos.

El aura visual puede presentar fenómenos positivos, negativos o ambos. Además, el aura visual es el déficit neurológico más comúnmente asociado a la migraña. En general, lo síntomas del aura pueden presentarse antes del episodio de dolor, extenderse hasta el mismo o incluso iniciar con el dolor.  Los síntomas motores del aura pueden ser más persistentes y extenderse hasta por 72 horas. (8)

La fase de dolor se caracteriza por ataques de dolor pulsátil, unilaterales, asociados a fotofobia, fonobobia, náuseas, vómitos y sensibilidad al movimiento de la cabeza (2). El dolor puede extenderse desde 4 hasta 72 horas. Posterior al episodio migrañoso se describen síntomas como fatiga y letargia los cuales pueden persistir horas o incluso días.  (2)

Desencadenantes

Un factor estresante, alteración en el patrón del sueño, cambio en los horarios de alimentación o factores ambientales como ruidos fuertes, olores o luces pueden desencadenar la migraña. En cuanto a la alimentación dichos desencadenantes incluyen el glutamato monosódico (también conocido como extracto de levadura hidrolizada, saborizante natural, proteína vegetal hidrolizada), se encuentra en sopas y comida china. Los nitritos (un conservante encontrado en el almuerzo carnes y perros calientes), tiramina (que se encuentra en vinos y alimentos añejos como los quesos), y la feniletilamina (que se encuentra en el chocolate, ajo, nueces, cebollas crudas y semillas). Además, el alcohol de cualquier tipo, edulcorantes artificiales, frutas cítricas y productos en vinagre son disparadores posibles. También, es probable observar que el consumo diario de cafeína puede conducir a dolores de cabeza por abstinencia del mismo. (5)

Diagnóstico

El diagnóstico de migraña está íntimamente relacionado a historial médico del paciente. El diagnóstico es clínico y el dolor se caracteriza por ser pulsátil, unilateral, asociado a discapacidad de moderada a severa, náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia. Los tres síntomas más característicos de la migraña son la discapacidad, náuseas y fotofobia. (5)

Los pacientes que asocian signos neurológicos focales o auras, normalmente los presentan previo o durante la crisis migrañosa. Las auras más comunes son las visuales y las que se presentan en menor medida son las sensoriales o motoras.

El diagnóstico de migraña se basa en criterios desarrollados por la International Headache Society creada en 1988. (5) La International Classification o Headache Disordes (ICHD) en su más reciente edición (ICHD-3) describe los criterios diagnósticos utilizados tanto para migraña con aura como sin aura.  

Criterios diagnósticos para Migraña sin aura (8)

1. Al menos cinco crisis que cumplan los criterios B-D.
2. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o tratamiento fallido).
3. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes características
   1. Localización unilateral
   2. Carácter pulsátil
   3. Dolor de intensidad moderada a grave
   4. Empeora o impide actividades físicas habituales (caminar o subir escaleras)
4. Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea
   1. Nauseas y/o vómitos
   2. Fotofobia y/o fonofobia
5. No atribuible a otro diagnóstico

Criterios diagnósticos para migraña con aura (8)

1. Al menos dos ataques que cumplan criterios B y C
2. Uno o más de los siguientes síntomas completamente reversibles:
   1. Visuales
   2. Sensitivos
   3. De lenguaje
   4. Motores
   5. Del tronco encefálico
   6. Retineanos
3. Al menos tres de las siguientes seis características
   1. Propagación gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante ≥5 min.
   2. Suceden dos o más síntomas de aura
   3. Cada síntoma tiene una duración de entre 5-60min.
   4. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral.
   5. Al menos uno de los síntomas de aura es positivo.
   6. El aura esta acompañada de cefalea o sucede en los siguientes 60 min.
4. No es atribuible a otro diagnóstico.

Según recomendaciones del US Headache Consortium, no se recomienda estudios de neuroimagen en pacientes adultos con migraña típica cuyo examen neurológico sea normal y las características de la migraña permanezcan iguales. (5)

Diagnósticos diferenciales

La migraña comúnmente se confunde con episodios de cefalea tensional o sinusitis. La confusión con la sinusitis se da porque la migraña puede incluir síntomas como congestión o descarga nasal.

Con respecto a la cefalea tensional, la mayoría de los pacientes con migraña también manifiestan dolor cervical antes, durante o después del ataque migrañoso. (5). Otros diagnósticos diferenciales pueden incluir: (7)

• Glaucoma agudo: relacionado a visión borrosa, náuseas y vómitos.
• Hematoma subdural agudo o crónico: antecedente de trauma, alteraciones del estado de consciencia.
• Aumento agudo de la presión arterial: presión arterial sistólica ≥220 mmHg o diastólica ≥120 mmHg.
• Aumento benigno de la presión intracraneal: inicio súbito; asociado a nausea, vomito, mareo, visión borrosa y papiledema.
• Cefalea tipo Clusters/ Racimos: inicio súbito, dura de minutos a horas. Episodios repetidos por una semana y luego los síntomas pueden desaparecer por meses. Asocia lagrimeo unilateral y congestión nasal.
• Encefalitis: asocia anormalidades neurológicas, confusión o alteración de estado consciencia.
• Meningitis: fiebre y signos meníngeos.
• Arteritis de arteria temporal: casi exclusivo de pacientes mayores a 50 años, asociado a sensibilidad en zona temporal y claudicación de la mandíbula.
• Cefalea tensional: duración de minutos (30min a 7 horas), bilateral, no pulsátil, de intensidad de leve a moderada, no limitante.

Algunos signos, síntomas o características adicionales también nos pueden ayudar a diferenciar entre una migraña y una cefalea secundaria o que nos alertan de una situación especial que requiera de estudios adicionales o consulta con especialista.

Entre las características se encuentran cambios en el patrón establecido de la migraña o que el paciente refiere que sea el peor dolor de su vida con una intensidad máxima desde el inicio de la crisis, que presente signos neurológicos o convulsiones, inicio de los síntomas en personas de más de 50 años, persistencia del dolor posterior a maniobras de Valsalva, intensidad progresivamente más severa y síntomas de enfermedades sistémicas como mialgias, pérdida de peso, hipertensión y fiebre. (7)

Tratamiento

Aproximadamente el 90% de los pacientes se ven incapacitados de realizar sus labores y la mitad de ellos requieren reposo en cama (5). El tratamiento de la migraña se divide en agudo y preventivo. También es importante modificar el estilo de vida del paciente, esto incluye la dieta, cantidad adecuada de sueño, el ejercicio regular reducen la frecuencia y severidad de la migraña. Además, es importante que el paciente reconozca los desencadenantes de sus ataques de migraña, como por ejemplo la luz brillante, sonidos u olores fuertes. (4)

Tratamiento agudo

El objetivo de este tratamiento es disminuir la duración y severidad del cuadro, de manera que no afecte negativamente en la vida del paciente. Para lograr esto, es necesario intervenir de manera temprana, cuando el dolor es leve. Es importante utilizar una dosis adecuada, y valorar agregar un antiemético o procinético para facilitar la absorción de la primer droga. (3) Entre las opciones, se encuentran los medicamentos no específicos, como el uso de analgésicos y AINES. Es la primera línea de tratamiento en casos leves y moderados. (3,7) Son los más utilizados en eventos agudos y su elección dependerá de las necesidades del paciente y las características del ataque, como la gravedad del dolor, frecuencia, discapacidad, síntomas asociados y duración. (2) Por lo tanto, el médico debe considerar lo siguiente al elegir un tratamiento apropiado para un paciente:

• Intensidad del dolor de cabeza y discapacidad
• Presencia de náuseas
• Escala del dolor de cabeza
• Intervención temprana
• Recurrencia del dolor de cabeza
• Tratamientos combinados
• Evitar el uso excesivo de medicamentos
• Evitar el uso de opioides y barbitúricos

Entre los medicamentos específicos para el tratamiento de la migraña se encuentra los triptanes y la ergotamina. El mecanismo de acción de los triptanes es actuar en los receptores de serotonina 5-HT1B y 5-HT1D, sin embargo en muchos pacientes no son tan efectivos como se espera. (1)

El péptido relacionado con el gen de calcitonina, es un neuropéptico que se expresa en neuronas centrales y periféricas. Entre sus acciones se encuentran su poder vasodilatador, así como modulación del dolor. En la actualidad se están estudiando varios medicamentos antagonistas de este péptido. (1)

Los ditanes, son un nuevo medicamento en estudio, cuyo mecanismo de acción es ser antagonista del receptor 5-HT1F; por lo tanto se inhibe la activación de células en el núcleo caudal del trigémino. Estos medicamentos no tienen efectos cerebrovasculares ni cardiovasculares. Como efectos secundarios se encuentran mareo, fatiga, vértigo y somnolencia. (1)

El “US Headache Consortium” describió los objetivos para el tratamiento de la migraña aguda, que sirve como una guía para los médicos, estos incluyen:

• Tratar los ataques de manera rápida y consistente sin recurrencia
• Restaurar la capacidad funcional del paciente
• Minimizar el uso de medicamentos de rescate
• Optimizar el autocuidado
• Tener eventos adversos mínimos o nulos.

Si el dolor es de intensidad leve a moderada, se puede comenzar primero con AINES o acetaminofén. Si no se tiene éxito, la siguiente estrategia es el uso de triptanes. En pacientes con casos severos, se prefiere iniciar con triptanes. (2)

Asimismo, si el paciente asocia náusea se puede administrar un antiemético. Se puede utilizar metoclopramida 10 mg vía oral o proclorperazina 10 mg vía oral, pero este último muestra un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales. Para pacientes con náuseas severas y aquellos que presentan vómitos al principio de un ataque de migraña, se puede considerar sumatriptán 6 mg vía oral. (2)

Para los ataques de migraña que aumentan de intensidad muy rápidamente o aquellos que ocurren al despertar, una inyección subcutánea de sumatriptán es la más tratamiento efectivo. También se pueden considerar otros medicamentos con un rápido inicio de acción; las opciones incluyen diclofenaco 50mg en polvo para solución oral, ibuprofeno solubilizado 400 mg y efervescente de ácido acetilsalicílico 1000 mg. Para ataques menos severos pero con duración relativamente larga, se puede utilizar naproxeno y frovatriptán. (2)

Se puede utilizar medicamentos combinados, el más utilizado es sumatriptán y naproxeno, que se ha encontrado ser más efectivo que cuando cualquiera de los fármacos se administra por aparte. La metoclopramida se puede agregar como tratamiento para las náuseas y también puede mejorar la absorción de estos medicamentos debido a su efecto procinético. Además, la cafeína puede mejorar la efectividad de los analgésicos. Sin embargo, hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios del sueño (si esto es un desencadenante de migraña) y dolor de cabeza por abstinencia de cafeína cuando se usa con frecuencia en grandes cantidades. (2)

El uso excesivo de medicamento podría empeorar el dolor de cabeza. Consumir acetaminofén o AINES en 15 o más días por mes, en combinación con analgésicos, opioides, ergotaminas o triptanes por 10 días o más por mes se consideran confieren un mayor riesgo para el desarrollo de cefalea por uso excesivo de medicación. (2,3)

Fármacos

Específicos

Ergotamina

Interactúa con los receptores de serotonina, dopamina y noradrenalina. Se utiliza como tratamiento en ataques de larga duración con tendencia a recurrencir (retorno del dolor después de exitoso tratamiento inicial). Está disponible en como tableta oral (0.5–2 mg), supositorio (1–2 mg) y como formulación para inhalación (dosis máxima 1,8 mg). (3) Se debe administrar tan pronto como sea posible en el curso del ataque. La ergotamina produce vasoconstricción coronaria, con cambios isquémicos y angina en pacientes con enfermedad coronaria. Otros efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, debilidad de las piernas, entumecimiento y hormigueo de las extremidades. La ergotamina está contraindicada en mujeres embarazadas, en aquellos con enfermedad vascular periférica, enfermedad coronaria, hipertensión no controlada, enfermedad vascular periférica, ictus y deterioro de la función renal o hepática. (2,3)

Triptanes

Los triptanes son agonistas de los receptores 5-HT (selectivos para los receptores 5-HT1) y son análogos de la serotonina. Periféricamente, la actividad de triptanes en los receptores 5-HT1B reduce el dolor inducido por vasodilatación craneal, mediante vasoconstricción, mientras que su actividad en los receptores 5-HT1D bloquea la liberación de péptidos vasoactivos que desencadenan inflamación neurogénica. Centralmente, los triptanos interfieren con el retorno aferente de las señales nociceptivas del núcleo caudal del trigémino. (2,3)

En general, son la primera línea de tratamiento en migraña moderada a severa. (7) Vía oral se puede utilizar eletriptán 40 mg y rizatriptán 10 mg. En migraña con aura, se sugiere que los mejores resultados se obtienen tomando el medicamento al inicio del dolor en lugar del inicio del aura. (7) Están contraindicados en enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, hipertensión no controlada, intestino isquémico, enfermedad de Raynaud, >65 años, disfunción hepática o renal y embarazo. (2,5)

No específicos

AINES

El mecanismo de acciónes la inhibición de la síntesis de prostanoides (incluidas las prostaglandinas y tromboxanos) del ácido araquidónico. Se cambia la actividad de COX-1 y COX-2. Las mismas son enzimas responsables de la catálisis de prostanoides, que son responsables del desarrollo de dolor e inflamación. Por lo tanto su uso inhibe la inflamación neurogénica y la revierte la sensibilización central asociada con la migraña. Se encuentran contraindicados en pacientes con úlcera péptica, enfermedad inflamatoria intestinal, disfunción renal y aquellos que utilizan anticoagulantes. El uso de AINES debe ser limitado a 14 días al mes o menos. Entre las opciones se encuentran:

• Ibuprofeno: se absorbe rápidamente a nivel gastrointestinal y tiene un rápido inicio de acción.
• Diclofenaco: tiene rápido inicio de acción. Su dosis más común de uso son 50mg, máximo 150mg al día.
• Naproxeno: tiene un largo periodo de acción, con una vida media de 14 horas, sin embargo tiene un inicio de acción más lento. Se utilizan regularmente entre 500mg, pero se ven mejores resultados con 850mg. (7)
• Aspirina: se utiliza alrededor de 1000mg, su máxima dosis es de 4000mg. Su vida media es de 6 horas. (2)

Acetaminofén

A diferencia de los AINES, el paracetamol no directamente inhibir las funciones COX, por lo tanto su acción no es a través del bloqueo directo, sino más bien a través de la reducción de la actividad COX. Solamente se recomienda para casos leves de migraña. (3) La dosis recomendada son 1000mg. Tiene un efecto por 2-3 horas, por lo tanto se requiere de dosis repetidas a lo largo del día, sin superar 4000mg/ día, para evitar toxicidad hepática. Se ha observado que la combinación de aspirina/paracetamol/cafeína tiene mayor eficacia que cuando se administran por separado. Su uso debe ser limitado a 14 días al mes o menos, y limitado a 10 días al mes o menos cuando se usa en combinación con otros fármacos. (2,3)

Antieméticos

Son antagonistas de la dopamina. Se puede utilizar metoclopramida para tratar las náuseas y los vómitos, con una dosis habitual de 10 mg, que puede administrarse de manera segura hasta 4 veces al día. Otra opción es el uso de proclorperazina, que se puede administrar 10 mg vía oral, no más de 4 veces al día, o mediante supositorio, dosis de 10–25 mg, dosis diaria máxima 50 mg. Debido al bloqueo de dopamina, existen diversos efectos adversos como somnolencia y aumento de peso, hipotensión postural, sedación, xerostomía, visión borrosa, prolongación de intervalo QT y arritmias cardíacas. Además, el bloqueo de la dopamina puede causar síntomas extrapiramidales como acatisia, temblores, distonía, pseudo-parkinsonismo y discinesia tardía. Debido al aumento de liberación de prolactina puede ocurrir disfunción sexual, galactorrea e infertilidad. Sin embargo, estos eventos son poco comunes debido al uso intermitente para tratar los ataques de migraña. (2)

Terapias preventivas

Se recomienda en pacientes que presentan migraña de manera crónica y que no responder adecuadamente al tratamiento en episodios agudos. Entre las opciones profilácticas se encuentran los betabloqueadores, anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos y bloqueadores de los canales de calcio. (1,4)

Además, es importante el estilo de vida del paciente en cuanto a dieta, sueño y  ejercicio. Igualmente, se debe evitar aquellos factores desencadenantes de la migraña. El paciente puede intentar con terapias no farmacológicas como la terapia de relajación con respiraciones profundas y terapias cognitivas conductuales. (3). “US Headache Consortium” definió los siguientes objetivos para el tratamiento preventivo:

• Disminuir en un 50% la intensidad y duración del ataque
• Mejorar la capacidad de respuesta a la terapia aguda
• Mejorar la función y disminuir la discapacidad del paciente
• Prevenir la aparición dolor de cabeza diario crónico

Se justifica el tratamiento preventivo cuando ocurren ataques de migraña en 4 o 5 días por mes con funcionamiento normal, o cuando un paciente experimenta 2-3 días de migraña por mes con alguna discapacidad. (3)

Los medicamentos deben probarse a una dosis adecuada durante al menos 6–8 semanas antes de ser considerado ineficaz. Se debe tratar al paciente por al menos 6 meses para controlar sus migrañas; después de eso le fármaco puede ser retirada gradualmente. Es obligación del médico explicarle al paciente que el tratamiento preventivo no detendrá todos los ataques y pueden requerir medicamentos para manejo agudo de su patología. (3)

Fármacos

Betabloqueadores

Se puede utilizar como profilaxis para migraña. Entre sus efectos secundarios se encuentran la fatiga, trastornos del sueño, depresión, disminución de la tolerancia al ejercicio y, con menos frecuencia, hipotensión ortostática y bradicardia (3).

Las dontraindicaciones para su uso incluyen: insuficiencia cardíaca congestiva, asma y diabetes insulinodependiente. Entre las opciones de tratamiento se encuentran:

• Propranolol; dosis de 80–240 mg por día.
• Timolol: dosis 10–15 mg dos veces al día.
• Metoprolol: dosis 50–200 mg por día.

Antiepilépticos

Como ya se indicó, también se usan medicamentos antiepilépticos en el tratamiento profiláctico de la migraña. Las siguientes son opciones de tratamiento:

• Divalproex: dosis de 500-1000 mg por día. Entre posibles efectos adversos son el aumento de peso, pérdida de cabello y temblor.
• Valproato: es un severo medicamento teratogénico y no se debe usar como profilaxis en mujeres en edad fértil.
• Topiramato: dosis de 100 mg por día. Sus posibles efectos secundarios incluyen alteraciones cognitivas o del comportamiento, deterioro en la visión debido al aumento presión intraocular, pérdida de peso, formación de cálculos renales, y una sensación de hormigueo en extremidades. Además, se ha asociado con paladar hendido en recién nacidos, si la madre utilizó este medicamento durante el primer trimestre de embarazo y, por lo tanto, no se considera de primera elección enmujeres en edad fértil.

Antidepresivos

Se ha observado que podría ser efectivo el uso de amitriptilina a una dosis de 10–150 mg por día, fluoxetina 10–40 mg por día y venlafaxina de 75-150 mg por día.

Neuromodulación

La neuromodulación es un enfoque prometedor que puede utilizarse tanto en eventos agudos como preventivos. Estas técnicas pueden incluir enfoques invasivos como estimulación del nervio occipital y estimulación del ganglio esfenopalatino, también se pueden utilizar dispositivos no invasivos modernos que se dirigen al sistema nervioso transcutáneamente, como estimulación no invasiva del nervio vago, estimulación del nervio supraorbital y corriente continua transcraneal. (1)

Conclusiones

La migraña es una enfermedad bastante común. Gran parte de los paciente que la sufren, tiene incapacidad para realizar sus labores diarias, incluida la ausencia al trabajo o escuela. También se ha observado asociación con ansiedad y depresión.

Actualmente no existe abordaje universal o algún mecanismo preventivo.  Se requiere urgentemente una mejor comprensión de la neurobiología de esta enfermedad para permitir el descubrimiento de nuevos enfoques terapéuticos. La neuromodulación podría permitir a los médicos enfocarse específicamente en nuevos mecanismos centrales y periféricos. Así como el reconocimiento de neuropéptidos, incluido el CGRP, que podría llevar a un enfoque prometedor para el tratamiento de la migraña.

Hay distintas variables que pueden modificar el curso de la enfermedad, como por ejemplo, respuesta individual, tanto a los desencadenantes como a la terapia farmacológica, la tolerabilidad a los medicamentos, la preferencia del paciente y los aspectos clínicos del mismo, como las condiciones médicas o psicológicas.

Bibliografía

1. Francesca Puledda, Roberta Messina, Peter J. Goadsby. An update on migraine: current understanding and future directions. J Neurol. 2017. 264:2031–2039.

2. Jonathan Jia Yuan Ong, Milena De Felice. Migraine Treatment: Current Acute Medications and Their Potential Mechanisms of Action. Neurotherapeutics. 2018. 15:274–290.

3. Fabio Antonaci, Natascia Ghiotto, Shizheng Wu, Ennio Pucci and Alfredo Costa. Recent advances in migraine therapy. Antonaci et al. SpringerPlus. 2016. 5:637.

4. Andrew Charles. The pathophysiology of migraine: implications for clinical management. Lancet Neuro. 2018; 17: 174–82.

5. Loretta L. Mueller. Diagnosing and Managing Migraine Headache. J Am Osteopath Assoc. 2007;107(11):10-16.

6. Randolph W. Evans, Rebecca C. Burch, Benjamin M. Frishberg, et al. Neuroimaging for Migraine: The American Headache Society

Systematic Review and Evidence-Based Guideline. Headache 2020;60:318-336.

7. Laura Mayans and Anne Walling. Acute Migraine Headache: Treatment Strategies. American Family Physician. 2018. 97(4): 243-251.

8. Peter J. Goadsby, Philip R. Holland, Margarida Martins-Oliveira, Jan Hoffmann,Christoph Schankin, and Simon Akerman. PATHOPHYSIOLOGY OF MIGRAINE: A DISORDER OF SENSORY PROCESSING. Physiol Rev. 2017. 97: 553–622.
9. Stonski E y Weissbrod D. Cefaleas: abordaje clínico inicial, con enfoque en la migraña. Revista Argentina de Medicina 2019;7(1):38-42

10. Rami Burstein, Rodrigo Noseda and David Borsook. Migraine: Multiple Processes, Complex Pathophysiology. The Journal of Neuroscience. 2015. 35(17):6619–6629.