Inicio > Enfermería > Características farmacológicas de los antiinflamatorios no esteroideos y el proceso de atención de Enfermería > Página 2

Características farmacológicas de los antiinflamatorios no esteroideos y el proceso de atención de Enfermería

diversas funciones fisiológicas (tabla 1) (12).

Otra isoforma de la enzima, la COX- 2, es mayoritariamente inducible. Se relaciona con el proceso inflamatorio y tiene localización más restringida, especialmente en macrófagos, monocitos, células sinoviales, osteoblastos y condrocitos. Su expresión se incrementa de manera importante en tejidos o sitios inflamados. Es estimulada por citoquinas, endotoxinas, factor de necrosis tumoral y otros mediadores. No obstante, vale la pena señalar que es constitutiva en algunas estructuras del sistema nervioso como el cerebro y la médula espinal (12, 13).

La COX 3 es una isoforma que se ha identificado más recientemente. Se deriva del gen que codifica a la COX- 1, está presente en el sistema nervioso central, especialmente en cerebro. Se relaciona con la transmisión nerviosa del dolor y la fiebre. Lo anterior justifica que algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como el paracetamol, puedan ejercer sus efectos analgésicos y antipiréticos por inhibición de la síntesis de prostaglandinas a este nivel (13).

Tabla 1. Principales acciones farmacológicas de los eicosanoides en el organismo (10-13).

Sistema de Órganos – Tipo de Eicosanoide – Acciones

Sistema gastrointestinal

PG E1, PG E2, PG I2

Citoprotección gástrica: aumentan el flujo sanguíneo local. Inhiben la secreción de ácido clorhídrico y estimulan la de moco y bicarbonato.

Aumentan la contractilidad de la musculatura lisa a nivel del intestino y favorecen la transferencia de agua hacia la luz intestinal ocasionando diarreas.

Sistema Renal

PG E2, PG I2

Aumentan el flujo sanguíneo renal y la diuresis. Causan natriuresis

Sistema Cardiovascular

PG A, PG E, PG D2

Vasodilatación arterial y coronaria. Disminución de la Resistencia vascular periférica y de la tensión arterial.

Sistema Hemolinfopoyético

PG I2, TX A2

Antiagregante plaquetario.

Favorece la agregación plaquetaria.

Sistema Reproductor

PG E, PG F2 α, PG I

Contraen músculo liso uterino y favorecen el trabajo de parto en embarazadas.

Mantienen permeable el conducto arterioso fetal.

Sistema Nervioso

PG E2

Sensibilizan las terminaciones nerviosas aferentes y disminuyen el umbral de los nociceptores ocasionando hiperalgesia.

Estimulan el centro termorregulador en hipotálamo generando fiebre.

Inhiben la liberación de noradrenalina de terminaciones presinápticas simpáticas.

Sistema Respiratorio

PG F2, TX A2, PG E1, PG E2

Broncoconstricción.

Broncodilatación.

Otros

PG E2, PGI 2, TX A2, LT B4

Participan en la respuesta inflamatoria: causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular favoreciendo la quimiotaxis de leucocitos.

Desde el punto de vista químico los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se consideran ácidos o bases (tabla 2) y según la selectividad que posean para inhibir la ciclooxigenasa (COX) pueden ser selectivos o no (8- 11).

Tabla 2. Clasificación química de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).

Grupo Químico

Ácidos

  • Salicílico
  • Enólicos
  • Pirazolonas
  • Pirazolidindionas
  • Oxicames
  • Acético
  • Indolacético
  • Pirrolacético
  • Fenilacético
  • Piranoindolacético
  • Propiónico
  • Antranílico
  • Ejemplos:
  • Acido Acetil Salicílico.
  • Diflunisal.
  • Dipirona o Metamizol
  • Fenilbutazona
  • Piroxicam, Meloxicam, Tenoxicam
  • Indometacina
  • Ketorolaco
  • Diclofenaco
  • Etodolaco
  • Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno
  • Acido Mefenámico, Flufenámico, Meclofenámico.

Básicos

  • Paraaminofenoles
  • Alcanonas:
  • Sulfoanilidas
  • Inhibidores selectivos de la COX- 2
  • Ejemplos:
  • Paracetamol o Acetaminofén.
  • Nabumetona.
  • Nimesulida.
  • Celecoxib
  • Etoricoxib
  • Parecoxib

En general estos agentes se absorben bien en la porción alta del intestino delgado tras su administración oral. Los salicilatos, lo hacen también en estómago y su absorción puede verse afectada por la presencia de alimentos y antiácidos en el tubo digestivo. Tienen una biodisponibilidad elevada (mayor del 75%) y alta afinidad por proteínas plasmáticas. Sufren reacciones de oxidación- reducción a nivel hepático y la mayoría de los metabolitos obtenidos se excretan por la orina tras su conjugación con el ácido glucurónico. La absorción por las vías rectal y tópica suele ser variable y en ocasiones errática. Además existen algunos compuestos formulados para la vía parenteral (8- 11).

Las reacciones adversas más frecuentes se describen a nivel del sistema digestivo. Se pueden citar algunas como pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia, nauseas, vómitos, constipación, diarreas, entre otras. Estos síntomas pueden ser disminuidos o evitados con la administración de citoprotectores o antiácidos y, en algunos casos está indicada la profilaxis farmacológica con inhibidores de la bomba de protones (8- 11).

Las erosiones y úlceras gastroduodenales, son manifestaciones más graves y pueden dar lugar a complicaciones como hemorragias digestivas y perforación. El riesgo de que aparezcan se incrementa en tratamientos prolongados, ante la exposición de dosis elevadas, por interacciones con otros fármacos ulcerogénicos, así como en pacientes ancianos y/o alcohólicos (8- 10).

Las reacciones de hipersensibilidad no resultan raras. Se han descrito algunas leves y moderadas como prurito, urticaria, exantemas, fotosensibilidad. No ponen en peligro la vida del paciente, pero si se requieren de