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Cirrosis hepática evolucionada a hemoperitoneo. Caso clínico

Cirrosis hepática evolucionada a hemoperitoneo. Caso clínico

Autora principal: María Marín Ibáñez

Vol. XV; nº 10; 403

Liver cirrhosis evolved to hemoperitoneum. Clinical case

Fecha de recepción: 16/03/2020

Fecha de aceptación: 20/05/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 10 –  Segunda quincena de Mayo de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 10; 403

AUTORES:   María Marín Ibáñez a, Paula Omedas Bonafonte b, Carmen Jimeno Griñó c, Melody García Domínguez d, Lara Aparicio Juez e.

a Enfermera del Servicio Medicina Intensiva. Hospital San Jorge (Huesca), España.

b Médico Residente de Medicina Intensiva. Hospital San Jorge (Huesca), España.

c Médico Residente de Medicina Interna. Hospital San Jorge (Huesca), España.

d Médico Residente de Cirugía General. Hospital San Jorge (Huesca), España.

e Médico Residente de Urología. Hospital San Jorge (Huesca), España.

En este caso clínico se presenta un hombre con cirrosis hepática evolucionando a hemoperitoneo.

RESUMEN

Hombre de 53 años que acude a urgencias por presentar sobre las 21h tras ingesta bebida fría, dolor de inicio brusco en epigastrio irradiado a mesogastrio. No hematemesis ni melenas. Mala evolución en planta de digestivo por lo que se decide ingreso en UCI tras intervención quirúrgica.

PALABRAS CLAVE

Cirrosis hepática, hemoperitoneo, ascitis, laparotomía.

ABSTRACT

A 53- years-old man who goes to the emergency room to present about 9:00 p.m. after cold drink, pain of sudden onset in epigastrium irradiated to mesogastrium. Do not hematemesis or mane. Bad evolution in the digestive plant so it is decided to enter the ICU after surgery.

KEYWORDS: Hepatic cirrhosis, hemoperitoneum, ascites, laparotomy

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente que acude a urgencias por presentar sobre las 21h tras ingesta bebida fría dolor de inicio brusco en epigastrio irradiado a mesogastrio. No hematemesis ni melenas. En urgencias hipotensión arterial (75/40 mmHg) y ritmo sinusal a 90 lpm. En analítica Hb 12, AP 68%, FC 123 resto sin alteración. Se realiza TAC abdominal encontrando cirrosis hepática con abundante circulación colateral y signos de hemoperitoneo. Paciente bebedor desde hace dos años todos los dias. Su alimentación no e sbuena en calidad y cantidad, basada en comida prefabricada, carne de res y cerdo principalemnte. Ausencia de verduras y lácteos. Siendo su mayor consumición fritos. Deshidratación severa. La higiene es correcta aunque desconoce si cuenta con su esquema de vacunación completo.

  • pérdida de control del consumo
  • beber en ayunas beber ante acontecimientos de gran tensión
  • recaída en el consumo a pesar de los efectos negativos
  • problemas familiares, sociales, laborales
  • olvidos y despistes
  • pérdida de conciencia de la realidad y negación.

Ingresa en planta de Digestivo para observación con mala evolución, en horas siguientes tendencia a hipotensión arterial (80/40 mmHg), taquicardia severa (140 lxm), taquipneico (34 rxm), dolor abdominal intenso con semiología

ANAMNESIS

Antecedentes personales:

  • Diabetes al ingreso
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertrigliceridemia
  • Cirrosis hepática child B
  • Fumador
  • Bebedor
  • Cardiopatía isquémica
  • Depresión

Otros antecedentes

  • HTA
  • Angor 2012
  • Hernia umbilical
  • Rotura rotura pertrocantérea derecha en 2015
  • Encefalopatía hepática 2016

Tratamiento previo

  • Furosemida 40 mg
  • Carvedilol 6.25 mg
  • Espironolactona 100 mg
  • Fluoxetina 20 mg

DIAGNÓSTICO

Postoperatorio de hemoperitoneo en paciente con cirrosis hepática child B

EVOLUCIÓN

Se decide IQ urgente. Laparotomía media, hernia umbilical con epiplon en su interior, vasos epiploico de 1 cm de diámetro. Hemoperitoneo masivo (3500ml), se realiza revisión sistemática de los 4 cuadrantes, desde Treitz hasta válvula ileocecal sin encontrar punto de sangrado. No alteraciones visibles en colon, estomago ni duodeno, no contenido hemático. Hígado cirrótico macronodular firmemente adherido a peritoneo. Bazo integro. Sangrado de vasos epiploicos de gran calibre (se presupone sangrado intraherniario). Se reseca hernia y saco herniario y se ligan vasos epiploicos. Portador de dos drenajes tipo Jackson Pratt, con 200 cc de contenido hemático en cada uno de ellos,  A nivel anestésico se transfunden 2 CH, 2 Octaplex y se inicia NAD a dosis bajas (0.11 mcg/kg/min). Se decide ingreso en UCI. A la llegada a UCI:

EXPLORACIÓN

  • Peso: 95kg
  • Talla: 175cm
  • Tensión Arterial: 89/41mm/Hg
  • FC: 130lpm
  • Tª 36.8ºC
  • FR: 28 respiraciones por minutos
  • Sat 99%
  • Glucemia 125 mg/dl

PROBLEMAS INGRESO

  • Shock hemorrágico vs hipovolémico secundario a hemoperitoneo. Se transfunden 2 CH en quirófano y se administran 2 viales de Octaplex.
  • Hipotensión severa, tratada con cargas de cristaloides y coloides, asi como drogas vasoactivas, Noradrenalina a 0.11 mcg/kg/min
  • Ligera anemización durante ingreso (Hb 85 g/L), BH +.
  • Acidosis metabólica con hiperlactacidemia > 2.5 mmol/L. Se inicia fluidoterapia, Bicarbonato IV.
  • Coagulopatía con AP 48% y Plaquetopenia 59000. Se inicia tratamiento con Vitamina K.
  • Insuficiencia respiratoria, precisa intubación orotraquel a la llegada a UCI. Modo ventilatorio IPPV con FiO2 al 100%, PEEP de 5 cmH20, para saturaciones alrededor de 95%.

SITUACIÓN ACTUAL

  • Neurológicamente: Consciente, orientado y colaborador. Tendencia al sueño.
  • Hemodinamicamente: Estable, FC 100 x´ RS, TAM 71mm Hg.AC: RsCsRs. Hb 8.1 g/L, Plaquetopenia 55000. (Total 4 CH Trasfundidos)
  • Respiratoriamente: taquipneico y con desaturación precisando alto flujo. Ahora con alto flujo con Fi02 de 60 y flujo de 20 con saturación de 96% y FR de 25-27.AP: roncus y crepitantes de predominio derecho. Rx tórax (27/12): persisten infiltrados alveolointersticiales bilaterales, un poco más aireado. Gasometría arterial: pH 7.52, pCO2 32, pO2 78, Bic 26, Exbase 3.2, Láctico 2.5
  • Digestivo: con líquidos, ayer 7 DPS con volumen de 450 biliosas. Herida con buen aspecto.Abdomen distendido timpánico conperistaltismo +, debito (690 cc/24h). Bilirrubinemia de 2.75 mg/dl, ALT 99, AST 44, FA 101, LDH 527.
  • Urología: diuresis forzada con furosemida en bolos cada 4 horas + albúmina / Aldactone / Terlipresina. Realiza diuresis de 3400ml/24h,BH – 765 cc. Creatinina 0.74 mg/dl, Na 146 mmol/L, K 3.5 mmol/L
  • Infeccioso: afebril. Leucocitos 6000 (N 81%).

PLAN A SEGUIR

  • Antibiotico: Meropenem
  • Pte esputo 26-12 y líquido abdominal del 23-12.
  • Se solicita toxina clostridium difficile.
  • Extubado, con gafas nasales de bajo flujo. Vigilar la mejoría a nivel respiratorio para pasar de gafas nasales de alto flujo a gafas nasales normales.

CONCLUSIONES

Cirrosis hepática se refiere a la cicatrización del hígado que da como resultado una función hepática anormal como consecuencia de una lesión hepática crónica (de largo plazo). El hígado es el órgano interno más grande y está implicado en muchas funciones metabólicas complejas esenciales para la vida. La sangre que sale del aparato digestivo (estómago, intestinos) pasa por el hígado de camino de vuelta al corazón. La cirrosis hepática es consecuencia de una lesión a largo plazo del hígado que puede ser de muchos tipos. Si bien el uso excesivo de alcohol y la infección crónica por virus de hepatitis (tales como la hepatitis B y la hepatitis C) son las causas más comunes de la cirrosis.

El hemoperitoneo espontáneo en enfermos de cirrosis hepática es una urgencia rara, muy grave y de gran dificultad diagnóstica si no se tiene la sospecha clínica. La ruptura de várices intraperitoneales es un evento raro cuya incidencia es desconocida y que se relaciona con la presencia de hipertensión portal severa que conduce al desarrollo de derivaciones portosistémicas.10 La ruptura de la vena umbilical en individuos con hipertensión portal ha sido reportada, aunque son casos raros.11 En general, el hemoperitoneo secundario a esta complicación es un hecho poco reportado en la literatura.

El manejo del hemoperitoneo, de manera inicial, implica monitoreo, reanimación de volumen y hemostasia basada en la patogénesis. Presión arterial, frecuencia cardiaca, índice urinario, niveles de hemoglobina y función renal son parámetros que requieren monitorización estrecha. Para lograr la estabilización hemodinámica, es importante asegurar volumen efectivo, lo que incluye, además de reanimación hídrica, la utilización de hemoderivados (plasma fresco congelado y paquetes globulares) y utilización de vasopresores, en caso necesario.5 El tratamiento definitivo dependerá de la causa desencadenante, como ya se mencionó n cada causa anteriormente.

Las causas de hemoperitoneo en pacientes con cirrosis son variadas. La paracentesis es un procedimiento habitual en el tratamiento de la ascitis refractaria, por lo que hay que tener un alto índice de sospecha ante individuos con descompensación hemodinámica sin causa aparente tras la realización de paracentesis de grandes volúmenes, ya que la clínica suele ser sutil. Otras causas también deben ser descartadas en el abordaje de dichos sujetos. El diagnóstico implica la realización de paracentesis diagnóstica con medición de niveles hematocrito lo que encaminará el diagnóstico probable y la magnitud de la hemorragia. El tratamiento siempre implica el control de la causa subyacente. La morbimortalidad es elevada, por lo que una intervención temprana reduce el riesgo de complicaciones y muerte.

Las consecuencias psicológico del consumo de alcohol pueden ser el Delirium Inducido por Alcohol (Delirium Tremens): Estado tóxico-confusional acompañado de trastornos somáticos, de corta duración y que, a veces, hace peligrar la vida del individuo. Se inicia, generalmente, después de interrumpir el consumo de alcohol y, de manera más común, en personas que presentan una grave dependencia y largos antecedentes de consumo. El síndrome comienza con ansiedad, insomnio, temblores, taquicardia y transpiración fuerte. A continuación, tiene lugar la fase de delirium con desorientación, fluctuación del nivel de conciencia, alucinaciones, miedo intenso y temblores con agitación motora. El mantenimiento de la activación vegetativa puede conducir a un estado de deshidratación.

Demencia persistente inducida por alcohol: engloba trastornos intelectuales y del razonamiento complejo, así como trastornos de la memoria y trastornos de la atención. Trastorno amnésico persistente inducido por alcohol. Encefalopatía de Gayet Wernicke: Incluye alteraciones de la conciencia, de la memoria y de la coordinación de los movimientos. Encefalopatía de Korsakoff: Afectación importante de la memoria, confabulaciones y alteraciones en el razonamiento. Trastornos psicóticos inducidos por alcohol. Alucinosis Alcohólica: síntomas psicóticos (normalmente, alucinaciones auditivas de contenido amenazante y acusador) que se produce tras una intensa intoxicación alcohólica en la que el individuo ha estado consumiendo dosis elevadas de alcohol durante varios días. Celotipia Alcohólica: vacilaciones y desconfianzas patológicas respecto a la fidelidad del compañero. Trastorno del estado de ánimo inducido por alcohol: Con frecuencia, el consumo excesivo y crónico de alcohol se asocia con depresión. Trastorno de ansiedad inducido por alcohol: ansiedad generalizada y fobias sociales. Trastorno del sueño inducido por alcohol: sueño no reparador, aumento de las horas de vigilia, etc. Trastorno sexual inducido por alcohol. Trastornos de la función eréctil y disminución de la espermatogénesis en el varón. Disminución de la fertilidad en la mujer.

Con respecto a las consecuencias sociales existen una serie de dichas consecuencias derivadas y relacionadas con el uso indebido del alcohol. Accidentes de tráfico, especialmente con víctimas mortales y accidentados severos. Conflictos familiares, especialmente los relacionados con violencia familiar y de género. También problemas de pareja y codependencia afectiva. Problemas en el trabajo: absentismo laboral, disminución del rendimiento laboral, accidentes y bajas médicas, pérdida del puesto de trabajo. Descontrol económico y deterioro de la economía familiar. Aumento de la comisión de delitos: contra la propiedad, tráfico e imprudencias, violencia familiar y de género (ya descritos), contra la libertad sexual, crímenes violentos etc.

En los últimos años, el uso de alcohol por parte de las mujeres ha cambiado, pero sigue habiendo diferencias de género: el organismo de la mujer metaboliza peor el alcohol, que en el caso del hombre. La mujer suele ocultar su adicción, con lo que su problema es más difícil de detectar. Las consecuencias familiares son distintas para el alcoholismo femenino debido a tener normalmente cargas familiares, además en las causas del alcoholismo femenino hay factores familiares perturbadores más graves que en el masculino. Para terminar, en nuestra sociedad sigue estando “peor vista” una mujer alcohólica que un hombre, por lo que las mujeres alcohólicas suelen ser objeto de mayor estigmatización que los hombres.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Moreno PJP, Piña SR, Rodríguez MF, Korn BO. Hemoperitoneo espontáneo por rotura de varices intraabdominales en un paciente con cirrosis hepática. Caso clínico. Rev Méd Chile. 2002; 130:433-6. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2717909&pid=S0210-5691201100040001100001&lng=es
  2. Bataille L, Baillieux J, Remy P, Gustin RM, Denié C. Spontaneous rupture of omental varices: an uncommon cause of hypovolemic shock in cirrosis. Acta Gastroenterol Belg. 2004; 67:351  http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2717911&pid=S0210-5691201100040001100002&lng=es
  3. Puche P, Jacquet E, Jaber S, Carabalona JP. Spontaneous haemoperitoneum due to ruptured intra-abdominal varix with cirrosis: report of two cases. J Chir (Paris). 2007; 144:157 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2717913&pid=S0210-5691201100040001100003&lng=es
  4. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: [Internet]. Madrid. NIDDK [Citado 2 de diciembre 2020]. Cirrosis hepática. Disponible en: https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-higado/cirrosis
  5. A. RunyonAASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology, 49 (2009), pp. 2087-2107.
  6. Khoruts A, Stahnke L, McClain CJ y cols. Circulating tumor necrosis factor. Interleukin-1 and interleukin-6 concentrations in chronic alcoholic patients. Hepatology 1991; 13:267-276.   Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1995437
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