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Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Autora principal: Melanie Fiorelle Campos Ríos

Vol. XVIII; nº 13; 633

Diagnosis and treatment of pulmonary thromboembolism

Fecha de recepción: 04/06/2023

Fecha de aceptación: 29/06/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 13 Primera quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 13; 633

Autores:

Melanie Fiorelle Campos Ríos1, Stephanie Andrea Campos Ríos2, María Monserrath Correa Fuentes3, Guillermo Antonio Ceciliano Rojas 4, Ericka González Solano5

1- Médica general. Trabajadora de la Caja Costarricense del Seguro Social, Alajuela, Costa Rica.

2-Médica general. Trabajadora de la Caja Costarricense del Seguro Social, Guanacaste, Costa Rica.

3-Médica general. Trabajadora de la Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.

4-Médico general. Trabajador de la Caja Costarricense del Seguro Social, Cartago, Costa Rica.

5-Médica general. Trabajadora de la Caja Costarricense del Seguro Social, San José, Costa Rica.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar consiste en un padecimiento, el cual forma parte de la enfermedad tromboembólica (ET[1]), constituida por la trombosis venosa profunda (TVP[2]) y el tromboembolismo pulmonar (TEP[3]). La ET se presenta con de diversas formas, tales como asintomática, con síntomas de leve a moderado o con inestabilidad hemodinámica, siendo no diagnóstica de forma oportuna en muchas ocasiones y por ende siendo la tercera causa de muerte cardiovascular después del infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular. Es por ello, que en este artículo se busca abarcar los principales factores de riesgo, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento del tromboembolismo pulmonar, a su vez, se hace referencia del uso del puntaje de Wells y Ginebra para establecer la probabilidad de un ET.

Palabras Clave: tromboembolismo pulmonar, enfermedad tromboembólica, trombosis venosa profunda, dímero-D, anticoagulación, angio-TC.

ABSTRACT

Pulmonary thromboembolism is a condition which is part of the thromboembolic disease, consisting of deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism. The pulmonary thromboembolism is presented in various forms, such as asymptomatic, with slight to moderate symptoms or with hemodynamic instability, frequently undiagnosed in an opportune form and therefore considered as the third cause of cardiovascular death after myocardial infarction and cerebrovascular accident. For this reason, this article seeks to cover the main risk factors, clinical manifestations, diagnosis, and treatment of pulmonary thromboembolism, as well as the use of the Wells and Geneva score to establish the probabilities of a thromboembolic disease.

Keywords: pulmonary embolism, thromboembolic disease, deep vein thrombosis, D-dimer, anticoagulation, angio-TC.

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos hemos participado en la elaboración y no presentan conflictos de interés, el manuscrito es original y no contiene plagio, el manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Se han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos usados, se han preservado la identidad de los pacientes.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Tromboembolismo pulmonar es definido como una patología aguda, potencialmente mortal ya que, material embólico bloquea una o varias arterias pulmonares lo que provoca cese del flujo sanguíneo y aumento de la presión del ventrículo derecho (VD) (3). Por lo general el embolo se origina de un trombo desprendido desde alguna zona del territorio venoso; en un 90-95% de los casos analizados el origen se da en las extremidades inferiores por una TVP (1,3).  Sin embargo, puede originarse en cualquier otra parte del territorio venoso, como extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales o de cavidades derechas del corazón (1). Así mismo, el TEP es considerada en la actualidad una urgencia cardiovascular, dado a qué es más frecuente conforme aumenta la edad del paciente, donde a su vez está asociada a múltiples comorbilidades. (17).

El TEP es clasificado en base a la temporalidad en agudo, dado que presenta síntomas inmediatamente después del evento; como subagudo, sí los síntomas se desarrollan en días o semanas posteriores a la obstrucción, y finalmente en crónico, por la manifestación de los síntomas de hipertensión pulmonar desarrollado con los años. (3)

FACTORES DE RIESGO

Rudolf Virchow, médico Alemán estableció que los factores de riesgo asociados con el tromboembolismo pulmonar son los siguientes; alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis venosa), hipercoagulabilidad y lesión endotelial, dando su nombre a la denominada triada de Virchow; donde estos factores se encuentran fuertemente asociados con la etiopatogenia de la enfermedad, y a la edad de la persona. (1,17).

La enfermedad tromboembólica se considera consecuencia de la interacción entre agentes de riesgo relacionados directamente con el paciente y el entorno, siendo estos por lo general permanentes y temporales respectivamente. Por lo tanto, es factible valorar el riesgo en base a la recurrencia y así tomar decisiones con respecto al manejo del paciente. (16). Así mismo, la ET se llega a clasificar como provocada o secundaria, al presentarse en al menos un 50% de los pacientes & cuando no está asociada a factores de riesgo se le denomina no provocada, espontánea o idiopática, la cual se identifica en un 25% de los pacientes aproximadamente. (1). Para mayor detalle sobre la lista de factores predisponentes conocidos, referirse a la Tabla N° 1 – Factores de Riesgo relacionados con el tromboembolismo pulmonar (al final del artículo). (16).

A continuación, se detalla sobre las manifestaciones clínicas y el diagnóstico relacionado al tromboembolismo pulmonar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones del tromboembolismo pulmonar pueden ser variadas, asintomáticas, presentar síntomas leves o inclusive presentar inestabilidad hemodinámica y shock (3) El TEP asintomático se suele diagnosticar como hallazgo incidental, cuando se estudia al paciente por otra patología (16).

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, siendo su síntoma más frecuente la disnea no explicada (1,9), y el signo clínico más recurrente la taquipnea (1). Es por ello, que un paciente al presentar disnea, dolor torácico, presíncope o síncope, y hemoptisis se deba sospechar de TEP. (3,16). A mayor detalle, la disnea se puede manifestar de forma aguda y severa cuando el TEP es de localización central o masivo, a diferencia de la submasiva o periférica, que suele ser más leve y transitoria. (16). Donde al tener un paciente con insuficiencia cardíaca, la sospecha clínica se realiza con empeoramiento de la disnea. (16).

Por otra parte, el dolor torácico es un síntoma frecuente, provocado por irritación pleural causada por el trombo que con lleva a un infarto pulmonar. Dicho dolor, cuando se debe a un trombo central, simula una angina de pecho conduciendo a realizar un diagnóstico diferencial con síndrome coronario agudo o disección de aorta. (16)

Para definir la presencia de inestabilidad hemodinámica, se debe encontrar al menos uno de los siguientes: parada cardiaca, que requiere reanimación cardiopulmonar; shock obstructivo con una presión arterial (PA[4]) sistólica <90 mmHg o necesidad de vasopresores para alcanzar una PA >90 mmHg e hipoperfusión sistémica con afectación de órganos (estado mental alterado, piel fría y húmeda, oliguria o anuria, aumento del lactato sérico); y/o  hipotensión persistente, definida como PA sistólica <90 mmHg o caída de la PA sistólica >40 mmHg, que dura más de 15 minutos y no se encuentra asociada a una arritmia de nueva aparición, hipovolemia o sepsis (16).  La presencia de inestabilidad hemodinámica es importante, ya que sugiere la presencia de un TEP masivo con reserva hemodinámica reducida (3).

El sincope se asocia a una alta prevalencia de TEP masivo y de disfunción del ventrículo derecho. La disfunción de VD, es un síndrome progresivo rápido, que se va a caracterizar por congestión sistémica producida por un llenado deficiente o reducción de gasto de VD, el cual va a ser un determinante crítico para la gravedad clínica y evolución del TEP. Por lo que, cuando hay datos de inestabilidad hemodinámica asociada a disfunción del VD se pronostica un alto riesgo de mortalidad precoz.

Por lo tanto, se describen 3 grandes síndromes clínicos de mayor a menor gravedad (1)

  1. Inestabilidad hemodinámica.
  2. Disnea aislada.
  3. Infarto pulmonar.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del TEP se basa en la combinación de la probabilidad clínica, resultados del dímero-D y pruebas de imagen. (1).

  1. Probabilidad clínica

Para valorar la probabilidad clínica del TEP se utilizan los puntajes de Wells y Ginebra (Referirse a la Tabla N°2 – Parámetros de probabilidad de tromboembolia de pulmón. Puntajes de Wells y Ginebra, al final del artículo), los cuales permiten establecer con base a la clínica, si hay baja o alta probabilidad de TEP (17). Clasificando a los pacientes por probabilidad, siendo la intermedia/baja un TEP improbable, donde la cantidad de pacientes con TEP confirmado se encuentra en un 10%; mientras que, en la categoría de probabilidad alta o TEP probable, la proporción de pacientes con diagnóstico de TEP es de alrededor un 65%. (8).

Cuando la sospecha clínica es elevada, se procede con estudios adicionales, tanto de laboratorio como de imágenes, a fin de generar un criterio más robusto a la hora de proceder con el diagnóstico (6).

  1. Estudios de laboratorio

A pesar de que los estudios de laboratorio no aportan datos útiles para el diagnóstico, estos proporcionan información para descartar otras patologías que puedan provocar el cuadro clínico que se está presentando. (1)

Entre los estudios a realizar, se pueden mencionar los siguientes:

  1. Gases arteriales: se espera encontrar hipoxemia con normocapnia o hipocapnia. (1). En al menos un 30% de los pacientes, los gases arteriales pueden ser normales. La alcalosis respiratoria es un hallazgo común. (10)
  2. Biomarcadores: entre los más relevantes son el péptido natriurético y las troponinas cardíacas. (1). Las mismas se elevan en casos de inestabilidad hemodinámica y disfunción de VD (14); por lo tanto, se asocian con peor pronóstico y mayor mortalidad. (6). En la práctica clínica, alrededor de un 30-50% pueden presentar elevación de troponinas en un TEP agudo (11). Dichos marcadores, no tienen utilidad para el diagnóstico, sin embargo, ayudan a ver el pronóstico y la estratificación del PTE.
  3. Dímero-D: es un producto de degradación de la fibrina, el cual es un indicador serológico de la activación de los sistemas de coagulación y fibrinolítico. (1,12). Sus niveles plasmáticos están relacionados con la gravedad de la ET (12). Tiene un alto valor predictivo negativo, por lo que un valor normal indica que el diagnóstico del TEP es improbable (11,16). Esto por su alta sensibilidad de >95% (9).  Sin embargo, presenta baja especificidad, su elevación también se asocia a otras situaciones clínicas tales como edad avanzada, infección, infarto agudo al miocardio (IAM), cáncer, embarazo, postquirutgico, neumonía, sepsis (1, 9, 12). Es importante destacar, que en pacientes mayores de 50 años se requiere hacer ajuste del valor de corte normal del dímero-D, dado que el mismo se ajusta por la edad, siendo necesario hacer el ajuste multiplicando la edad x 10 (9,16).
  4. Electrocardiograma (ECG)

Los hallazgos en el electrocardiograma son insensibles pero específicos y es útil para descartar otras patologías que nos pueden dar síntomas similares. (1,14).

Cuando tenemos hallazgos en el ECG, por lo general se debe a formas más severas del TEP. (15). Entre los cambios que se producen se puede encontrar: (8, 9, 15).

  1. Hipertrofia y sobrecarga de las cavidades derechas.
  2. Patrón clásico S1Q3T3: se refiere a onda S en derivación l, onda Q en derivación lll y ronda T invertida en derivación lll. Es un patrón raro y es indicativo de hipertensión pulmonar.
  3. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha.
  1. Estudios de gabinete

Entre los estudios de gabinete que se pueden mencionar se encuentran los siguientes:

  1. Radiografía de tórax: la misma presenta escasas alteraciones, sin embargo, es útil para descartar otras patologías que causen disnea o dolor toráxico, siendo esta su principal utilidad clínica. (8, 10). Entre los hallazgos destacan elevación del diafragma, infiltrado pulmonar, derrame pleural, condensación parenquimatosa de la base pleural (Joroba de Hampton), oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y agrandamiento de la arteria pulmonar derecha (signo de Palla) (1,9,10).
  2. Angiotomografía axial computarizada (Angio-TC): Es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico. (1,15) Esta se realiza en pacientes con probabilidad clínica alta o los que poseen dímero-D elevado con sospecha clínica intermedia. (1). Al observar defectos de llenado intraluminal en el tronco de la arteria pulmonar o las ramas lobulares, hay un valor predictivo positivo del 85% (17). La angio-TC presenta limitaciones o contraindicaciones, tales como alergia a contrastes yodados, embarazo, insuficiencia renal grave. (16)
  3. Gammagrafía ventilación/perfusión (V/Q). Es el método diagnóstico de segunda línea (9) y se reserva para los pacientes que poseen contraindicaciones para realizar el angio-TC o el mismo no se encuentra disponible. (7,9). Se considera que es de alta probabilidad clínica cuando presenta 2 o más defectos segmentarios de perfusión con ventilación normal. (1) Se clasifica como gammagrafía normal, permitiendo excluir el TEP; gammagrafía de alta probabilidad, considerándola como diagnóstica; y gammagrafía no diagnóstica. (16)
  4. Ecografía de miembros inferiores: Es el método de elección para la detección de TVP. (16) Se reserva para pacientes con sospecha alta de TEP y estudios de imagen no concluyentes o embarazadas como primera prueba diagnóstica. (1)
  5. Ecocardiografía transtorácica: Carece de utilidad diagnóstica para el TEP, ya que un resultado negativo no puede excluir el diagnóstico, por lo que, no es una buena técnica para utilizar de rutina. (2,9,16). Se utiliza de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica o que no puedan ser trasladados a realizarse el angio-TC. (9) Siendo, su principal utilidad clínica el identificar sobrecarga o disfunción del VD y descartar otras patologías que puedan ocasionar los síntomas, tales como infarto al miocardio, taponamiento cardiaco o disección de aorta. (9,16)

El signo indirecto más conocido que podemos encontrar es el signo de McConell, se observa hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal o hipercinético del vértice del VD. (9) Referirse la Imagen N° 1: Algoritmo de diagnóstico de pacientes con sospecha de embolia pulmonar que presentan inestabilidad hemodinámica, al final del artículo.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y PRONÓSTICO

Una vez realizado el diagnóstico se debe realizar la estratificación del riesgo, donde se pueden utilizar variables clínicas como de los estudios realizados para este fin. En esta se contempla el riesgo de muerte o descompensación hemodinámica y ayuda para definir el tratamiento a seguir. (1,17)

Hay 3 categorías para realizar la clasificación basadas en datos de mortalidad: riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo bajo. (13,17)

Al realizar la estratificación de riesgo y pronóstico, lo primero que hay que realizar es identificar es que sí el paciente cursa con inestabilidad hemodinámica, conllevándolo a definirse como un paciente de alto riesgo, por lo tanto, no se procede que realizar escalas adicionales, a fin de establecer el tratamiento. Los pacientes que no presentan inestabilidad hemodinámica, por lo general requieren de estudios para definir su estratificación. (8)

Una herramienta que se utiliza para realizar la estratificación es la escala de “Pulmonary Embolism Severity Index (PESI[5])” la cual ayuda a valorar el riesgo de mortalidad a 30 días, adicionalmente se ha desarrollado la PESI simplificada. (8) Referirse a la Imagen N° 2 – Escala de PESI, al final del artículo.

El riesgo se clasifica como: (9, 17)

  1. TEP de riesgo alto: alrededor de un 5% de los pacientes, presentan una mortalidad mayor del 15%. Van a presentar inestabilidad hemodinámica y trombosis extensa, requiere tratamiento de recanalización de urgencia, trombólisis o embolectomía.
  2. TEP de riesgo intermedio: aproximadamente 30-50% de los pacientes. Hay variabilidad entre estos pacientes, ya que depende de la suma de variables que presenten y sus comorbilidades. Pueden presentar disfunción del VD y elevación de biomarcadores cardíacos. Los mismos requerirán anticoagulación y monitorización continua.
  3. TEP de riesgo bajo: se presenta en 65-75% de los pacientes, mortalidad a corto plazo menor del 1%. Presentan buena evolución y se benefician con anticoagulación convencional y manejo ambulatorio en algunos casos.

TRATAMIENTO

  1. Medidas generales

Se tienen que ofrecer medidas de resucitación en caso de que el paciente lo requiera por inestabilidad hemodinámica. Para ello se hace uso de oxigenoterapia, donde sí la SatO2 es menor de 90% se aplica reanimación de con líquidos IV con no más de 500 ml de solución salina, ya que el aumento de la precarga puede empeorar o llevar al paciente a disfunción del VD. En caso de shock cardiogénico, la noradrenalina y la dobutamina son de elección. (1,9)

  1. Anticoagulación

Todo paciente con diagnóstico de TEP debe ser anticoagulado, salvo que el mismo presente contraindicaciones (6). Esta terapia disminuye el riesgo de que se presente recurrencia de síntomas y la muerte temprana, ya que su principal función es prevenir la formación de nuevos coágulos (8).

Se pueden llevar a cabo con anticoagulación parenteral, como con heparina de bajo peso molecular (HBPM[6]), fondaparinux, o heparina no fraccionada (HNF[7]). Se realiza anticoagulación parenteral por mínimo 5 días hasta llegar a una meta de índice internacional normalizado (INR[8]) ≥ 2, para proceder a solapar la anticoagulación con agentes orales. Los agentes orales que se utilizan son los antagonistas de vitamina K, como la “warfarina” o anticoagulantes orales directos, tales como apixaban, rivaroxabán, dabigatrán. (1,8,9)

En el caso de las mujeres embarazadas y los pacientes con cáncer, el tratamiento de debe mantener con HPBM. (1) La duración del tratamiento es de mínimo 3 meses. Para valorar su continuidad hay que tomar en cuenta si fue un evento asociado a factores de riesgo permanentes o transitorios, por lo que cada paciente se debe individualizar. En el caso de pacientes con cáncer, el tratamiento se debe mantener mientras la enfermedad permanezca activa; y en caso de causas idiopáticas se debe mantener de forma indefinida. (1,3)

  1. Trombólisis

Su principal función es la lisis del coágulo y de la misma forma la mejora de los síntomas y hemodinámica. (1) La lisis del coágulo se da gracias a que los agentes trombolíticos convierten el plasminógeno en plasmina, cuya función es hidrolizar la fibrina del trombo y llevar a la lisis de este (8).

Los agentes aprobados para tratamiento de TEP son la uroquinasa, estreptoquinasa y alteplasa (Referirse al Anexo 5 – Imagen N° 3: Fármacos trombolíticos utilizados en tromboembolia pulmonar, al final del artículo) (8). De la misma forma que la anticoagulación, la trombólisis también tiene contraindicaciones para su uso, tales como enfermedad intracraneal, cirugía reciente y antecedente de trauma reciente. Presenta de un 1-3% de riesgo de hemorragias intracraneales, por lo cual es importante individualizar cada caso (1).

  1. Embolectomía pulmonar

La misma se puede realizar de 2 formas, la guiada por catéter en la que el mismo se introduce en las arterias pulmonares, vía arteria femoral, para la fragmentación mecánica o aspiración del trombo (1,17) y el método quirúrgico, el cuál por lo general se realiza por medio de bypass cardiopulmonar para el retiro del trombo. Dicha técnica, se considera más eficaz en casos de TEP grave en comparación con la trombólisis (17).

  1. Filtro de Vena Cava

Se utilizan con mayor frecuencia en pacientes que poseen alguna contraindicación para la anticoagulación, como la hemorragia activa; o en casos de recurrencia de TEP a pesar de tratamiento adecuado (9). Sin embargo, el mismo puede aumentar el riesgo de TVP en pierna a largo plazo (17).

  1. Manejo según estratificación de riesgo
  1. TEP riesgo alto: se recomienda tratamiento farmacológico inmediato o recanalización mecánica de las arterias obstruidas. En el caso de inestabilidad hemodinámica, se debe administrar de inmediato un bolo de HNF ajustado al peso mientras se esperan los estudios adicionales y posterior a esto, cuando se realiza la confirmación del TEP, se realiza la trombólisis, la cual proporciona mayor beneficio sí se administra en las primeras 48h. Si la misma falla o tiene alguna contraindicación, se toma como alternativa la embolectomía (8,17).
  2. TEP riesgo intermedio: si no hay deterioro hemodinámico, lo más recomendado es la anticoagulación, donde se requiere de hospitalizar, en el caso de presentar indicadores de riesgo o comorbilidades para monitorización (17).
  3. TEP riesgo bajo: estos pacientes se benefician con tratamiento anticoagulante, los mismos al no presentar indicadores de riesgo ni comorbilidades asociadas, surge un riesgo de muerte de 30 días bajo, por lo cual pueden ingresarse en el episodio agudo con alta hospitalaria temprana o incluso manejo ambulatorio (8,17).

CONCLUSIONES

El TEP es una emergencia cardiovascular frecuente la cual asocia alta morbimortalidad a corto como largo plazo la cual requiere un diagnóstico y tratamiento óptimos. El creciente desarrollo y disponibilidad de imágenes médicas ha permitido que su diagnóstico sea oportuno incluso en casos en los cuales no se busca dicha patología principalmente, por lo cual los pacientes pueden acceder a una atención pronta de su enfermedad. Se ofrecen múltiples opciones de tratamiento por lo que se individualiza a cada paciente dependiendo de la estratificación y así poder ofrecer una mejora en la evolución clínica.

[1] ET: Enfermedad Tromboembólica.

[2] TVP: Trombosis Venosa Profunda.

[3] TEP: Tromboembolismo Pulmonar.

[4] PA: presión arterial

[5] PESI: Pulmonary Embolism Severity Index

[6] HBPM: Heparina de bajo peso molecular

[7] HNF: Heparina No Fraccionada

[8] INR: Índice Internacional Normalizado

Ver anexo

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