Diplopía súbita a estudio, a propósito de un caso
Autor principal: Juan Ignacio Díez Velasco
Vol. XV; nº 11; 510
Sudden diplopia under study, about a case
Fecha de recepción: 01/05/2020
Fecha de aceptación: 28/05/2020
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 11; 510
Autores:
Juan Ignacio Díez Velasco. Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud Rebolería. Zaragoza, Sector II, Zaragoza, España.
Lorena Marchal Sansaloni. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
Julia Gimeno Zarazaga. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
Sandra Espes Malo. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
Resumen
A menudo se presentan en Atención Primaria casos como el descrito a continuación que tras una valoración y un diagnóstico inicial precisan continuar su estudio en el medio hospitalario para llegar a un diagnóstico definitivo. El síntoma inicial que llevó al paciente a nuestra consulta fue una diplopía de aparición súbita. Entendemos por diplopía o visión doble a aquel trastorno de la visión que ocasiona que se perciba cada objeto como si fueran dos, la diplopía puede ser horizontal, vertical o diagonal según la disposición espacial de las imágenes repetidas; y monocular o bien binocular según la afectación sea exclusivamente de uno de los dos ojos (diplopía monocular en la que la visión doble no desaparece tras ocluir el ojo contrario, la menos frecuente) o de ambos ojos (diplopía binocular en la que la visión doble desaparece al ocluir un ojo, que es la más frecuente -y potencialmente la más grave- y cuya causa más frecuente es la parálisis de los nervios oculomotores). En este caso tras la anamnesis y exploración en atención primaria se llegó al diagnóstico inicial de Paresia del VI par (par craneal motor ocular externo) del ojo derecho como causa directa de la diplopía, y se remitió al paciente al medio hospitalario para descubrir el origen primigenio de la paresia que originó la diplopía.
PALABRAS CLAVE: Diplopía, Binocular, Paresia, Pares Craneales, Cavernoma
Abstract
Cases such as the one described below are often presented in Primary Care which, after an initial assessment and diagnosis, require further study in the hospital environment to reach a definitive diagnosis. The initial symptom that led the patient to our consultation was sudden onset diplopia. We understand by diplopia or double vision that vision disorder that causes each object to be perceived as if it were two, diplopia can be horizontal, vertical or diagonal depending on the spatial arrangement of the repeated images; and monocular or binocular depending on whether it affects only one of the two eyes (monocular diplopia in which double vision does not disappear after occluding the opposite eye, which is less frequent) or both eyes (binocular diplopia in which double vision disappears after occluding one eye, which is the most frequent – and potentially the most serious – and whose most frequent cause is paralysis of the oculomotor nerves). In this case, after anamnesis and examination in primary care, the initial diagnosis was made of paresis VI par (external ocular motor cranial pair) of the right eye as a direct cause of diplopia, and the patient was referred to hospital to discover the primary origin of the paresis that caused the diplopia.
KEYWORDS: Diplopia, Binocular, Paresis, Cranial Pairs, Cavernoma
INTRODUCCIÓN:
Paciente de 68 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha ni antecedentes patológicos de interés salvo hiperuricemia asintomática e hipercolesterolemia leve que acude a su Centro de Salud de referencia para valoración por presentar desde hace menos de 40 minutos visión doble (diplopía) súbita además de cefalea frontal leve y sensación de “acorchamiento” (parestesias) en brazo izquierdo. No hábito enólico ni tabáquico conocidos. No refiere ingesta enólica ese día, ni antecedente traumático previo al cuadro.
Exploración:
Constantes vitales:
- Tensión Arterial: 138 / 80
- Frecuencia Cardíaca: 88 lpm
- Frecuencia Respiratoria: 16 rpm
- Temperatura (axilar): 36,7ºC
- Saturación de O2: 99%
- Glucemia basal en ayunas: 101 mg/dl.
Paciente consciente y orientado, receptivo y perceptivo. Glasgow 15 (4-5-6). Lenguaje normal. Auscultación Cardio-Pulmonar: ruidos cardiacos rítmicos a 88 latidos por minuto. No se aprecian soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos con normo ventilación bilateral. Agudeza visual conservada en ambos ojos. Pupilas isocóricas normo reactivas (PICNR). No defecto pupilar aferente relativo (DPAR). Ortotropía en posición primaria de la mirada. No nistagmo. Limitación a la abducción en ojo derecho que origina diplopía binocular horizontal, resto de motilidad ocular extrínseca (MOEs) sin limitaciones. Resto de exploración de Pares Craneales sin alteraciones. Fuerza muscular 5/5. Hipoestesia táctil en extremidad superior izquierda. No dismetría (dedo-nariz, talón-rodilla normales). Reflejo cutáneo plantar (RCP) flexor bilateral. Romberg negativo. Marcha y estabilidad sin hallazgos patológicos.
Impresión Diagnóstica: Paresia del VI par craneal (motor ocular externo) del ojo derecho.
Tras exploración y valoración, se llega al diagnóstico inicial de Paresia del VI par craneal derecho y se remite al paciente a Urgencias ya que es preciso continuar el estudio en el medio hospitalario para llegar a un diagnóstico definitivo.
Una vez que se encuentra en el Servicio de Urgencias del Hospital, inicialmente es valorado por Oftalmología:
Exploración: Agudeza Visual: Ojo Derecho: 1, Ojo Izquierdo:1. PICNR. No DPAR. Ortotropía en posición primaria de la mirada. Limitación a la abducción en el ojo derecho. Resto de MOEs sin limitaciones. Diplopía horizontal peor en visión lejana que empeora con la dextroversión y mejora con la levoversión. Polo anterior: ambos ojos presentan cornea clara fluoresceína negativa, cámara anterior profunda, Tyndall negativo. Fáquico. Presión intraocular en ambos ojos: 18 mm Hg. Fondo de ojo (sin dilatar): papilas bien delimitadas, normocoloreadas, buen anillo neuro-retiniano, arcadas vasculares normales, polo posterior sin alteraciones. ID: Paresia del VI par del Ojo Derecho.
Posteriormente se solicita Interconsulta con Neurología: Paciente de 68 años de edad sin antecedentes de interés salvo hiperuricemia e hipercolesterolemia leve que acude por presentar desde esta mañana diplopía binocular horizontal con cefalea leve frontal y posteriormente se ha dado que presentaba también parestesias en extremidad superior izquierda (ESI) sin debilidad asociada. Exploración neurológica: Glasgow 15 (4-5-6). Lenguaje normal. PICNR. Nistagmo horizontal unidireccional en mirada lateral derecha. Convergencia normal. Pares craneales: Paresia del VI Par craneal del Ojo Derecho. Fuerza muscular 5/5. No dismetría dedo-nariz ni talón-rodilla. RMP 2/5. RCP flexor bilateral. Marcha y estabilidad normales. Hipoestesia táctil en ESI en paciente sin factores de riesgo vascular. Pruebas Complementarias: Analítica sanguínea: Bioquímica: Glucosa en suero 93 mg/dl, Urea 29 mg/dl, Creatinina 0,96 mg/dl, Cloro 108 mEq/L, Sodio 140 mEq/L. Potasio 4 mEq/L Hemograma: Leucocitos 6,6 (61,9% Neutrofilos), Hematíes 5,51 millones, Hemoglobina 15,5 g/dL. Hematocrito 45,5 %. Plaquetas 249 mil. Coagulación: INR 1,07. Tiempo de Cefalina (TTP) 40,1 segundos. Tiempo de Protrombina 11,8 segundos. Actividad de Protrombina 92 %, Fibrinogeno derivado 4,0. Radiografía de Tórax: Silueta cardiaca y vascularización pulmonar normales. Elongación Aortica. No se identifican lesiones ni alteraciones pleuroparenquimatosas significativas. Neurólogo de guardia solicita TAC Craneal: Se aprecia en el estudio basal (sin contraste) una pequeña lesión hiperatenuante, sospechosa de hemorragia petequial, localizada en la región centro-protuberancial, justo a la derecha de la línea media. Mide alrededor de 8 mms de diámetro mayor. Tras la administración de contraste se aprecia ausencia de realce de la lesión. Sin embargo, justo por encima, se aprecia una minúscula imagen de realce nodular, de alrededor de 3,5 mms de diámetro, localizada a la derecha de la línea media, en el mesencéfalo. A valorar RM programada con contraste.
TAC Toraco Abdominal: Silueta cardiovascular de morfología normal. Aorta torácica y abdominal de calibre normal. No se observan adenopatías axilares ni mediastínicas. Calcificación ganglionar prevascular izquierda. En el estudio del parénquima pulmonar no se aprecian alteraciones del espacio aéreo ni signos de enfermedad infiltrativa pulmonar. No hay afectación del espacio pleural. Hígado de tamaño normal, homogéneo, con lesión subcapsular ovoidea en el lóbulo derecho de 38 mm de diámetro que, por sus características y comportamiento vascular corresponde a un hemangioma hepático. Se identifican otras lesiones hipodensas mal definidas, una de ellas en lóbulo izquierdo de 23 mm de diámetro, probablemente de la misma naturaleza. Vesícula biliar sin litiasis radiopaca. Vías biliares y páncreas normales. Bazo normal. Riñones de tamaño normal con buena función bilateral. Quistes corticales renales bilaterales. Suprarrenal derecha normal. Pequeño adenoma suprarrenal izquierdo. Vejiga, próstata, y vesículas seminales dentro de la normalidad. Lipoma intramuscular en el musculo glúteo mediano izquierdo. No se observan adenopatías retroperitoneales ni mesentéricas, ni en las cadenas iliacas ni inguinales. Espondilodiscartrosis lumbar. Resonancia Nuclear Magnética Craneal: Lesión nodular de 10 mm en el lado derecho de mesencéfalo adyacente al suelo del IV ventrículo con artefacto de susceptibilidad magnética en relación a presencia de hemorragia, artefacto que se magnifica en la secuencia de gradiente compatible con cavernoma. Tras la administración de gadolinio adyacente al cavernoma se aprecia lesión vascular a modo de “araña vascular” compatible con drenaje venoso anómalo. Es muy frecuente la asociación de ambas entidades. No se aprecian otras alteraciones morfológicas o de señal en el resto de las estructuras encefálicas ni realces anómalos con contraste. Tampoco se objetivan en la secuencia de gradiente otras imágenes de artefacto de susceptibilidad magnética. Los sistemas cisternal y ventricular son de características normales. Estructuras vasculares permeables. Diagnóstico: Cavernoma en el lado derecho del mesencéfalo que probablemente ha sangrado y justifica la clínica actual del paciente. Se asocia pequeño drenaje venoso anómalo.
Evolución: Una vez realizado el estudio en el Servicio de Urgencias, se ingresa al paciente en Unidad de Neurología para proseguir su estudio (RMN y analítica con marcadores tumorales). Tratamiento recibido en planta: Primperan IV si náuseas, Paracetamol si precisa y control de constantes por turno.
Durante su estancia hospitalaria el paciente se mantiene estable pero sin mejoría ni modificación de la sintomatología presente a su ingreso. Tras los estudios pertinentes se ha diagnosticado la existencia de un Cavernoma mesencefálico derecho que ha sangrado haciéndose de esta forma sintomático. Se decide cursar interconsulta con el Servicio de Neurocirugía quienes desestiman tratamiento quirúrgico. El paciente es dado de alta con destino a su domicilio y en situación funcional de discapacidad sin repercusión y será citado en consultas de Neurocirugía para seguimiento periódico y valoración, y según evolución se valorará si precisa otras medidas (como plantear Radiocirugía con gamma Knife: radiocirugía estereotáctica con bisturí de rayos gamma).
Conclusión: Los cavernomas (malformaciones cavernosas cerebrales o angiomas cavernosos) son lesiones hamartomatosas formadas por malformaciones vasculares consideradas como tumoraciones vasculares benignas cuyo estudio histológico muestra una proliferación de células endoteliales cuyos capilares adquieren forma de racimos irregulares (semejantes a una mora) sin presencia de parénquima cerebral. En la mayor parte de las ocasiones es una patología congénita aunque a veces puede ser adquirida (por ejemplo provocada por algún factor externo como podría ocurrir tras la radioterapia cerebral focal). Esta patología representa aproximadamente entre un 5-13% de las malformaciones vasculares intracraneales. Aun cuando pueden estar presentes en todas las regiones del sistema nervioso central incluyendo la médula espinal, con mayor frecuencia se localizan a nivel del encéfalo. Esta patología puede ser asintomática o cursar con manifestaciones neurológicas, los síntomas dependen de la localización y aparecen sobre todo ante la presencia de hemorragias o formación de coágulos. Los principales síntomas que puede ocasionar son: cefalea, nauseas y vómitos, debilidad o parestesias en extremidades, afasia, alteraciones en la visión (diplopía, perdida de visión…) y convulsiones; estas ultimas indican hemorragias recurrentes las cuales pueden ocasionar progresivos daños neurológicos. Un correcto diagnóstico diferencial y un tratamiento precoz resultan imprescindibles para evitar futuras complicaciones.
Los cavernomas del tronco encéfalo son lesiones frecuentemente inoperables, por lo que a veces solo se pueden abordar con tratamientos menos efectivos como pueden ser la radiocirugía o la terapia endovascular.
Los angiomas cavernosos o cavernomas, son una de las malformaciones vasculares descritas originalmente por Mc Cormick. Representan entre un 5-13% de las malformaciones vasculares intracraneales. Antes del advenimiento de la tomografía axial computarizada y la imagen por resonancia magnética se conocían también como malformaciones vasculares ocultas. Aún cuando ocurren en practicamente todas las regiones del sistema nervioso central incluyendo la médula espinal, se frecuencia a nivel del tallo cerebral es de un 15-35% de todos los cavernomas. Los cavernomas del tallo cerebral son lesiones que frecuentemente se han descrito como inoperables y por ende han sido tributarias de tratamientos inefectivos tales como la radiocirugía o la terapia endovascular.
Gracias a la colaboración entre los distintos niveles asistenciales se llegó al diagnóstico de un caso complejo originado por una complicación (hemorragia) de una lesión preexistente (cavernoma mesencefálico) cuya existencia hasta ese momento se desconocía y cuya primera manifestación (diplopía binocular horizontal secundaria a parálisis del VI par craneal) ofrecía una amplio abanico de posibilidades etiológicas en un inicial diagnóstico diferencial y cuyo diagnóstico definitivo en el ámbito hospitalario se obtuvo gracias a las pruebas complementarias y más concretamente a las pruebas de Neuroimagen (en especial, la RMN). A pesar de alcanzarse un diagnóstico definitivo, el abordaje terapéutico de este tipo de lesiones debido a sus características y su localización es complejo por lo que no se pudo optar por la vía más resolutiva (extirpación quirúrgica) y se tuvo que plantear un seguimiento y valoración de otras opciones terapéuticas menos resolutivas.
BIBLIOGRAFÍA:
- Kondziolka D, Lunsford LD, Kestle JR. The natural history of cerebral cavernous malformations. J Neurosurg 1995;83:820-4.
- Mc Cormick WF. The pathology of vascular (arteriovenous) malformations. J Neurosurg 1966; 24: 807-16
- Fritschi JA, Reulen HJ, Spetzler RF, Zabramski JM. Cavernous malformations of the brain stem. A review of 139 cases. Acta Neurochir (Wien) 1994;130:35-46.
- Porter RW, Detwiler PW, Spetzler RF, Lawton MT, Baskin JJ, Derksen PT, et al. Cavernous malformations of the brainstem: experience with 100 patients. J Neurosurg 1999;90:50-8.
- Kupersmith MJ, Kalish H, Epstein F, Yu G, Berenstein A, Woo H, et al. Natural history of brainstem cavernous malformations. Neurosurgery 2001;48:47-53.
- Aros Pedro. Cavernomas del tronco cerebral. Aspectos clínicos y terapéuticos: Experiencia personal de tres casos y revisión de la literatura. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [Internet]. 2001 Oct [citado 2020 Mar 05] ; 39( 4 ): 345-353. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272001000400009&lng=es
- Cortés Vela J.J, Concepción Aramendía L, Ballenilla Marco F, Gallego León J.I, González-Spínola San Gil J. Malformaciones cavernosas intracraneales: espectro de manifestaciones neurorradiológicas. Radiología. 2012; 54 (5): 401-409.