Estenosis aórtica: un acercamiento integral
Autores principales: Sebastián Pérez de la Cuesta y Nicole Rodríguez Lobo
Vol. XX; nº 04; 138
Aortic stenosis: an integral approach
Fecha de recepción: 30/01/2025
Fecha de aceptación: 24/02/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 04 Segunda quincena de Febrero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 04; 138
Autores:
Sebastián Pérez de la Cuesta. Médico General. San José, Costa Rica.orcid.org/0000-0001-7645-3231
Nicole Rodríguez Lobo. Estudiante de Medicina, UCIMED. orcid.org/0009-0004-5574-1823
María Paula Rodríguez Alfaro. Médica General. San José, Costa Rica.orcid.org/0009-0007-2932-1114
Kevin Calvo Hernández. Médico General. San José, Costa Rica. orcid.org/0009-0002-9887-7857
Luis Diego Flores Vega.Médico General. San José, Costa Rica. orcid.org/0009-0003-7824-7628
Alejandro Peña Mora. Médico General. San José, Costa Rica.orcid.org/0000-0003-4468-8524
Paola Alegría De Arco. Médica General. San José, Costa Rica. orcid.org/0009-0002-1303-8721
Resumen
La estenosis aórtica es una de las valvulopatías más frecuentes que se suelen encontrar en la práctica clínica. Consiste en el estrechamiento valvular el cual dificulta, en diferentes grados, el paso de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente. La etiología más frecuente es de origen degenerativo, también conocida como estenosis aórtica calcificada. Los pacientes suelen ser asintomáticos hasta que progresan a estadíos más avanzados de la enfermedad. Esta entidad es una enfermedad progresiva cuyo tratamiento definitivo es el recambio valvular aórtico, ya que este es un problema meramente anatómico. El pronóstico depende de que tan oportuno se realice el diagnóstico y además (en pacientes con estenosis avanzadas), de si se decide realizar o no una intervención quirúrgica. La finalidad de esta revisión bibliográfica es detallar los aspectos más relevantes que tratan las distintas guías actuales, al igual que recalcar las recomendaciones que se aconsejan al momento de evaluar y decidir el tratamiento adecuado para una persona con dicha patología.
Abstract
Aortic stenosis is one of the most common valvular diseases usually found in clinical practice. It consists of valve narrowing which makes it difficult, in different degrees, for the passage of blood from the ventricle to the ascending aorta. The most common etiology is degenerative origin, also known as calcified aortic stenosis. Patients are usually asymptomatic until they progress to more advanced stages of the disease. This entity is a progressive disease whose definitive treatment is aortic valve replacement, since this is a purely an anatomical problem. The prognosis depends on how promptly the diagnosis is made and also (in patients with advanced stenosis) on whether it is decided to perform surgical intervention or not. The purpose of this bibliographic review is to specify the most relevant aspects covered by the different current guidelines, as well as to emphasize the recommendations that are advised when evaluating and deciding the appropriate treatment for a person with said pathology.
Palabras clave:
Estenosis aórtica; Ventrículo izquierdo; Reemplazo valvular aórtico
Keywords:
Aortic stenosis; left ventricle; Aortic valve replacement
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
El corazón es un órgano que se encuentra en la cavidad torácica, se puede ubicar su base desde T6-T9 y su vértice posterior al quinto espacio intercostal izquierdo. Este órgano contiene cuatro cámaras, aurículas derecha e izquierda y ventrículo derecho e izquierdo. Las aurículas son las cámaras que se encargan de recibir sangre. El derecho recibe sangre desoxigenada y el izquierdo oxigenada. Entre las cámaras cardiacas y grandes vasos se encuentran válvulas regulando el volumen de sangre. Hay dos tipos de válvulas, las atrioventriculares (mitral y tricúspide) y semilunares (aórtica y pulmonar) (1).
La válvula aórtica está ubicada entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Se encuentra compuesta por células intersticiales valvulares provenientes de los cojinetes endocárdicos del corazón primitivo, células musculares y células endoteliales. Se caracteriza por ser rica en elastina, además de poseer una lámina esponjosa abundante de proteoglicanos y una lámina de colágeno (2).
Asimismo, la sangre se desplaza por sus cámaras a través de dos periodos, la diástole y la sístole. La diástole es el periodo de tiempo cuando el músculo cardíaco se relaja y la presión dentro de la cámara disminuye permitiendo que se llene de sangre. Por otro lado, la sístole es el periodo de tiempo que consiste en la contracción del músculo cardiaco, en la cual se expulsa la sangre (1).
Con respecto a la patología que se describe en esta revisión bibliográfica, la estenosis aórtica, se denomina como el estrechamiento del área valvular por el cual pasa la sangre a través de la válvula aórtica. Lo anterior puede surgir como una causa congénita o adquirida y tiene el potencial de generar consecuencias graves en la salud. En este escrito se detallan aspectos como fisiopatología, manifestaciones clínicas, el manejo adecuado (acorde a las guías de la Asociación Americana del corazón del año 2020 y de la Asociación Europea de Cardiología del 2021), entre otros; con el fin de poder tener un conocimiento integral de esta patología para brindar una atención óptima (3).
Metodología
Para la siguiente revisión bibliográfica se consultaron múltiples fuentes; dentro de las más destacadas y utilizadas en este escrito se encuentran las guías actuales de manejo de estenosis aórtica de la Asociación Americana del Corazón (AHA) del año 2020 y las guías europeas de la Asociación Europea de Cardiología (ESC) del año 2021.
De igual forma, se recopiló información de múltiples estudios complementarios sobre el tema, tanto en inglés como en español, dentro de los cuales destacan: el European Heart Journal, Journal of the American Heart Association, PubMed, Access Medicina, Journal of Thoracic Disease, entre otros.
Etiología
La estenosis aórtica (EA) es una enfermedad cuyo comportamiento suele ser multifactorial, por lo que se analiza mejor cuando se identifican los distintos mecanismos que la causan.
- Remodelación fibroso calcificante
La fibrosis, que es el crecimiento excesivo, endurecimiento y cicatrización de los tejidos debido al exceso de síntesis de material extracelular en los tejidos. Otro hallazgo característico que se ha visto en la EA es el exceso de colágeno. Se ha observado la presencia del péptido factor de crecimiento transformante- β en EA fibróticas, por lo tanto, se considera un factor importante que estimula la sobreproducción de material extracelular. Además, otro compuesto que se ha observado en EA fibróticas es el Tenascin.C, una glicoproteína implicada en la proliferación y diferenciación celular (4).
- Diferenciación osteogénica
La diferenciación osteogénica de las células intersticiales valvulares está vinculada con la calcificación de la válvula aórtica, esta puede ser provocada por un esfuerzo cortante hemodinámico, especies reactivas al oxígeno, citoquinas inflamatorias y un ambiente acelular causado por enfermedades inflamatorias crónicas. La falta de Chondro Modulin-1 puede influir en la neovascularización del cartílago, por lo que tiene la posibilidad de diferenciación hacia la osificación endocondral. Se ha observado también la presencia de factor nuclear KB el cual induce la expresión del factor HIF-2a en EA calcificadas (4).
- Lípidos e Inflamación
Se ha evidenciado acumulación de lípidos en válvulas calcificadas por lo que se considera que dichos lípidos provocan un estado inflamatorio, el cual se cree que promueve el proceso de osificación y calcificación de estos. Lo anterior se correlaciona con el incremento de la proteína morfogenética ósea tipo 2 (BMP2), la cual se ha visto implicada en la inducción del proceso de osificación valvular.
Además, cabe mencionar que el estrés oxidativo puede aumentar la expresión del BMP2, ya que las especies reactivas de oxígeno tienen la capacidad de aumentar la expresión de dicha proteína (4).
- Angiogénesis y hemorragia
Las válvulas cardíacas son estructuras avasculares, por lo tanto, reciben sus nutrientes por vía de difusión. Sin embargo, con la presencia de condiciones patológicas, las células expresan factores angiogénicos que inducen la neovascularización, haciendo que sean propensas a tener hemorragias en las cuales se acumula hemoglobina y esta induce una sobrecarga de hierro y de estrés oxidativo. Esto genera más inflamación promoviendo que haya cada vez más angiogénesis y se ha visto que esto propicia una progresión acelerada de estenosis aórtica de tipo degenerativa (4).
Fisiopatología
La válvula aórtica permite el paso de sangre oxigenada proveniente del ventrículo izquierdo, la cual en adultos mide en promedio de 3 cm2. La calcificación de la válvula es una de las causas más comunes a observar en la EA. Esto causa que las paredes de la válvula se engrosen e impide el correcto flujo de la sangre hacia la aorta ascendente. El aumento de presión causado por la EA en el ventrículo izquierdo (VI), hace que este mismo se hipertrofie sin aumentar la amplitud de cavidad, por lo tanto el corazón ejerce un mayor esfuerzo para transportar la sangre (5).
Dado que la EA es una patología que su sintomatología progresa de acuerdo a la severidad de la estenosis, llega el momento en el que el VI hipertrofiado se dilata y no satisface las demandas metabólicas, progresando a síntomas de insuficiencia cardiaca y eventual muerte (6). Dependiendo de la obstrucción del paso se puede clasificar en EA valvular, subvalvular y supravalvular. Otra causa posible es la malformación congénita, como la válvula bicúspide, que causa una fibrosis y calcificación de la válvula aórtica por el flujo turbulento (3).
Epidemiología
La población con mayor prevalencia descrita con EA son adultos mayores del sexo masculino que asocian otras comorbilidades, principalmente las que se suelen describir en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Se ha visto que la incidencia de EA significativa tiende a aumentar de un 1-3% en pacientes entre las edades de 65-75 años, 2-4% entre los 75-85 y 4% en mayores de 85 años; además dicha enfermedad suele estar presente concomitantemente con enfermedad arterial coronaria (5, 7, 8 y 9).
Se ha visto que pacientes mayores de 75 años poseen un 13% de riesgo de padecer estenosis aórtica más significativa (moderada a severa) en comparación con los demás rangos de edades (10).
Se dice que cuando un paciente manifiesta síntomas producto de una EA, se estima que la esperanza de vida ronde entre los 5 años si no se interviene quirúrgicamente, ya que lo más probable es que se trate de una EA severa (10).
Por otra parte, las EA congénitas tienen una incidencia de 8 por cada 1000 personas. Las EA unicúspides, se observan y diagnostican mayormente en infantes dentro del primer año de vida (dado su progeresión sintomática que suele ser más acentuada y acelerada), mientras que las EA congénitas bicúspides son más frecuentes de diagnosticar en los pacientes entre los 40 a 50 años debido a que en esa edad suelen manifestarse los típicos signos clínicos de esta enfermedad (3).
Según la incidencia de las EA subvalvulares, se manifiestan típicamente más en hombres adultos y corresponden a un 10-20% de obstrucciones del paso del flujo del VI.Puede manifestarse como una lesión única en el 50% de los casos, y también puede estar asociada con otras malformaciones congénitas como comunicación interventricular, aorta bivalva, coartación de la aorta, conducto arterioso persistente y estenosis pulmonar(11).
Por último, las EA supravalvulares son un defecto congénito del cual se han descrito 3 entidades: la hipoplasia del arco aórtico, la estenosis en reloj de arena y la membranosa. Este tipo de EA representa entre el 8-14% de los casos de EA congénita (12).
Manifestaciones clínicas
En adultos las manifestaciones clínicas clásicas suelen presentarse cuando la enfermedad se encuentra en su etapa severa. Dichas manifestaciones son: disnea, síncope y angina. En general el síntoma más común es la disnea, la cual se puede producir por dos factores, una disfunción diastólica con un incremento en la presión del VI o la incapacidad del VI en aumentar el gasto cardíaco (3).
La disnea puede estar asociada a enfermedades pulmonares, edemas podálicos y dolor irradiado a hombro; síntomas no relacionados directamente con EA. Dado que la población atendida mayormente por EA son personas adultas mayores, los síntomas pueden confundirse con enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, isquemias cardiacas o síncopes neurocardiogénicos (11)
El síncope puede presentarse en reposo o al ejercicio. Cuando se realiza actividad física se debe a la hipoperfusion cerebral producto de esta patología, además; cuando esta progresa el sistema barorreceptor tiende a fallar. Si se trata de un sincope en reposo este se puede deber a una fibrilación atrial transitoria o un bloqueo atrioventricular transitorio, los cuales provocan que el llenado del ventriculo izquierdo se vea comprometido ocasionando un episodio de hipoperfusion cerebral el cual desencadena un síncope (3).
La angina se debe a un aumento de las demandas metabólicas, ya que usualmente se encuentra ante un miocardio hipertrofiado. Asimismo, la estenosis dificulta la adecuada eyección de sangre lo que provoca una disminución en la presión de perfusión coronaria. Cabe mencionar que el mismo miocardio hipertrofiado puede generar compresión sobre las arterias coronarias. Todo lo anterior puede desencadenar un episodio de angina en un paciente con EA (3).
Un porcentaje no despreciable de pacientes con EA son asintomáticos y esto se debe a la hipertrofia ventricular izquierda compensatoria que genera esta patología. Sin embargo, conforme progresa la enfermedad es cuando dicha medida compensatoria ya no es suficiente y el paciente comienza a presentar sintomatología (3).
Diagnóstico
El examen estándar diagnóstico de la estenosis aórtica corresponde a una ecocardiografía transtorácica, en el cual se puede observar la anatomía y función de las valvas, al igual que permite evidenciar si se presenta engrosamiento y/o inmovilidad de estas, reducción del área valvular, calcificaciones, hipertrofia de cámaras cardiacas, disminución del gradiente de presión, y aumento o disminución de la velocidad máxima (13).
Sin embargo, la anamnesis y el examen físico son pilares para poder establecer el diagnóstico, ya que estos son los primeros que pueden orientar a que se trate de esta patología. En cuanto a la anamnesis, datos como historia de angina, disnea y síncope hacen que esta entidad se encuentre dentro de los diagnósticos diferenciales a la hora de abordar a un paciente e indicar que puede estar asociado a una estenosis grave. Mientras que al examen físico se puede encontrar un pulso parvus et tardus, soplo mesosistólico, desdoblamiento anormal del segundo ruido cardiaco y signos de insuficiencia cardiaca (3).
La estenosis aórtica se puede clasificar en estadíos A, B, C y D según las guías de estenosis aórtica de la AHA del 2020.
- Estadio A: pacientes con riesgo de desarrollar estenosis, como los que tienen esclerosis de dicha válvula o alguna anomalía congénita y cuentan con una velocidad máxima de menos de 2m/s (13).
- Estadio B: pacientes que presentan una estenosis aórtica progresiva. En esta los pacientes podrían presentar cambios reumatológicos o calcificaciones moderadas o mínimas en las valvas con una reducción del movimiento sistólico. Los pacientes se subdividen en leves si su velocidad máxima es de 2.0-2.9 m/s o su gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta es menor de 20 mmHg, y moderados si su velocidad máxima es de 3.0-3.9 m/s o su gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta ronda entre los 20-39 mmHg (13).
- Estadio C: Se trata de pacientes con estenosis aórtica severa asintomática y se subdividen en C1 y C2. La subdivisión C1 anatómicamente presenta calcificación severa de las valvas y/o fibrosis y estenosis congénita de las valvas; esto produce que haya una gran reducción en la apertura de la válvula. Hemodinámicamente estos pacientes tienen una velocidad máxima mayor a 4 m/s o un gradiente de presión de 40 mmHg o más. Debido a la hemodinámica que poseen estos pacientes, se puede presentar disfunción diastólica y una leve hipertrofia del ventrículo izquierdo (4). Los pacientes que son categoría C2 presentan una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, con las mismas alteraciones anatómicas y hemodinámicas descritas en C1, con la diferencia de que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo va a ser menor del 50% (13).
- Estadio D: corresponde a una estenosis aórtica severa sintomática. Dicha categoría se subdivide en D1, D2 y D3. La primera se caracteriza por ser de alto gradiente (40 mmHg o más) o puede presentar una velocidad máxima de 4m/s o más. Anatómicamente puede presentar las mismas alteraciones descritas para C1 y C2. Consecuentemente a su función hemodinámica, estos pacientes pueden desarrollar disfunción diastólica e hipertrofia del ventrículo izquierdo y pueden tener hipertensión pulmonar. En cuanto a D2, esta es de bajo flujo y bajo gradiente con reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (menor al 50%). Presentan un movimiento reducido de sus valvas producto de la fibrosis o calcificación de estas. Hemodinámicamente presentan un gradiente menor de 40 mmHg o una velocidad en reposo menor a 4m/s y debido a esto podrían presentar complicaciones como lo son la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo e hipertrofia del mismo. Por último, se encuentra la clasificación D3, esta es de bajo gradiente y bajo flujo, pero con preservación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Anatómicamente presenta lo mismo descrito en D2 y hemodinámicamente presenta una velocidad máxima menor de 4m/sy un gradiente menor de 40 mmHg más un índice de volumen sistólico menor de 35 mL/m2. Debido a lo descrito anteriormente, estos pacientes se pueden complicar con un aumento en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo que ocasiona que disminuya el índice de volumen diastólico debido a la reducción del tamaño del ventrículo izquierdo, llenado diastólico restrictivo y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo que puede ser de 50% o más (13).
Diagnósticos diferenciales
Si bien es cierto, un paciente podría presentar la anamnesis y examen físico característicos de una estenosis aórtica, pero no todos los pacientes son iguales. Un soplo mesosistólico puede ocurrir por diversas entidades, por ejemplo: el soplo inocente, fisiológico, el de la estenosis pulmonar y el de la miocardiopatía hipertrófica. En cuanto a síntomas como la disnea se deben descartar otras causas como ICC, bronquitis crónica, EPOC, asma, hiperventilación por ansiedad y otras. Las causas de angina pueden ser múltiples, entre ellas cabe destacar el infarto agudo del miocardio, pericarditis, disección aórtica, dolor pleurítico, costocondritis, espasmo esofágico difuso, entre otras. Por último, hay otras causas de síncope que se deben tener en cuenta como lo son la hipotensión ortostática, arritmias, infarto agudo del miocardio, embolia pulmonar masiva, síncope tusígeno, síncope miccional, síncope vasovagal, síncope vasodepresor, entre otros (14).
Manejo y tratamiento
Con respecto al manejo de la patología, se recomienda un cuidado especial a pacientes con factores de riesgo como historia familiar, hipertensión, calcificación por aterosclerosis, entre otros. Entre las soluciones para tener una clasificación más actualizada del grado de severidad de la EA se ha implementado métricas como el índice de pérdida de energía (ELI), el cual se puede calcular con el ecocardiograma y predice eventos adversos como hospitalizaciones y muerte en paciente moderados a severos. Este índice ha reclasificado al 43% de los pacientes que fueron categorizados como severos por el índice de área de la válvula aórtica (AVAi) a moderados, lo cual demostró una reducción del riesgo del resultado operatorio y mortalidad cardiaca (15).
Según el artículo de Khanji My, es difícil detectar con anticipación los síntomas dado que la mayoría de los pacientes son asintomáticos hasta que el área de la válvula sea de 1 cm2 o menos. Muchos tratan de gestionar un tratamiento farmacológico para los síntomas presentados hasta presentar complicaciones severas. Sin embargo, el tratamiento más efectivo para pacientes sintomáticos es el reemplazo valvular. No obstante, se contraindica si el paciente presenta comorbilidades severas y cuando la cirugía es improbable que mejore su calidad de vida (15).
Asimismo, durante la vigilancia del estado del paciente con EA asintomática, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad de Cirujanos Torácicos (STS), tienen en común la educación al paciente sobre su condición y el saber de futuros síntomas que podrían presentarse, además de un monitoreo anual en casos leves o moderados. En comparación, la Asociación Americana del Corazón (AHA) monitorea cada 3-5 años en casos leves y cada año en casos moderados (15).
La indicación para la intervención de pacientes sintomáticos en el AHA inicia cuando es una EA severa de categoría (1A). A diferencia de la ESC y STS que comienza la intervención cuando es severo de categoría (1B). En cuanto la guía que brindan estas instituciones concuerda con el análisis individual por el equipo médico sobre riesgos de mortalidad pre y post operatorio, riesgos asociados a edad, comorbilidades, estado actual del paciente, entre otros; para la consideración de intervención como tratamiento (13, 15).
De acuerdo con la AHA, el tratamiento preventivo para los pacientes con riesgo en desarrollar EA, es iniciar una dosis baja y gradualmente titular si es necesario según las guías. Los pacientes con calcificación de la válvula pueden recibir terapia con estatinas como prevención primaria o secundaria de la aterosclerosis, sin embargo, aquellos con una calcificación en estadios B y C no se evidencia que el uso de estatinas disminuya la progresión de la EA. Se ha observado una reducción en la mortalidad a largo plazo en aquellos que han recibido una implantación transcatéter de la válvula aórtica (TAVI) o bloqueadores del sistema renina angiotensina (13).
En cuanto al tipo de intervención quirúrgica se puede destacar el TAVI o el reemplazo quirúrgico de la válvula (SAVR). Según ESC se recomienda realizar TAVI en pacientes mayores de 75 años y la AHA en pacientes mayor de 80 años o con una esperanza de vida mayor de los 10 años. En cuanto a pacientes entre los 65 y 80 se puede considerar un TAVI si no posee otras contraindicaciones. El TAVI es favorable en aquellos pacientes cuya cirugía de corazón abierto es de alto riesgo, sin embargo, se ha extendido la elegibilidad a casos de bajo riesgo dado que ha disminuido el tiempo del procedimiento, las complicaciones y el internamiento del paciente en el hospital (15).
Con el objetivo de evaluar la predicción de riesgo, la STS ha realizado una métrica llamada “Predicted Risk of Mortality (PROM)” para cuantificar el riesgo de cirugía abierta, no obstante, se tiene que considerar factores como fragilidad, uso de anticoagulación, durabilidad de la prótesis y los valores y preferencias del paciente. Entre estos procedimientos se puede considerar cuál es el más adecuado según los siguientes factores. El procedimiento de TAVI es recomendado para personas en alto riesgo (PROM) como los adultos mayores, comorbilidades, aquellos con acceso periférico que sea favorable o que tenga una aorta de porcelana, deformidad torácica o con cirugías cardiacas previas. Al contrario, los factores a favor de SAVR, son pacientes de bajo riesgo (PROM) cómo las personas jóvenes y con menos comorbilidades, aquellos pacientes sin acceso periférico favorable o con una aorta dilatada, aneurisma o un requiere un bypass coronario (16).
Además, las guías del AHA recalcan la importancia de tomar en consideración el tipo de prótesis a escoger para el reemplazo valvular. Existen dos tipos de válvulas: las mecánicas y las bioprotésicas, ambas tienen sus indicaciones y contraindicaciones, además, se debe de tomar en consideración los valores y preferencias de los pacientes que requieran dicho procedimiento (13).
La válvula bioprotésica es recomendada en pacientes de cualquier edad donde la aplicación de la antagonista de la vitamina K como anticoagulante está contraindicado.
Por otro lado, para pacientes mayores entre los 50 y 65 años y sin contradicciones sobre el uso de anticoagulantes es razonable escoger una válvula mecánica, sin embargo; se tiene que individualizar a cada paciente e informar de manera clara los riesgos y beneficios de cada una. Ahora bien, si el paciente es mayor a los 65 años se recomienda la prótesis valvular bioprotésica sobre la mecánica para evitar los efectos adversos que puede traer consigo la terapia anticoagulante (13).
Con el fin de detallar, la AHA recomienda el SAVR a los siguientes pacientes calificados con el uso de una prótesis valvular bioprotésica (13):
-Pacientes EA severa menores de 65 años y con una expectativa de vida de más de 20 años.
-Pacientes asintomáticos con EA severa con un examen de esfuerzo anormal, o con un desarrollo acelerado o una elevación del péptido natriurético tipo B.
-Pacientes con contraindicaciones anatómicas, vasculares u otros factores para un TAVI.
De esta forma, se recomienda el TAVI a los siguientes pacientes calificados con el uso de una prótesis valvular bioprotésica (13):
-Pacientes con EA severa entre los 65 y 80 años, sin contraindicaciones anatómicas a un TAVI transfemoral.
-Pacientes sintomáticos mayor de los 80 años o pacientes jóvenes con una expectativa de vida menor a los 10 años, sin contraindicaciones de un TAVI transfemoral.
-Pacientes asintomáticos con EA severa con una fracción de eyección ventricular izquierda menor del 50% mayor de 80 años y sin contradicción anatómica aun TAVI transfemoral.
-Pacientes sintomáticos severos de cualquier edad con alto riesgo o con contraindicación de intervención quirúrgica, siempre y cuando se predice una sobrevida de 12 meses posterior al TAVI con una aceptable calidad de vida para el paciente.
Ante el planteamiento terapéutico, es importante contar con imágenes por tomografía computarizada para determinar el procedimiento y elegibilidad del paciente. Esta facilita observar la morfología de la válvula aórtica, distribución de la calcificación, dimensiones, la altura de las coronarias y la salida desde el ventrículo izquierdo, lo cual es de relevancia para determinar el tamaño de la prótesis. Pacientes con contraindicaciones de medio de contraste intravenoso se recomienda realizar un ecocardiograma transesofágico 3D (16).
En cuanto las guías según la ESC, se aconseja que todo paciente sintomático tenga intervención terapéutica sin importar su fracción de eyección lo más antes posible, con excepción de aquellos en los que no mejoraría su calidad de vida. Esta intervención tiene que diagnosticarse mediante una ecografía de estrés para asegurar que sea una EA verdadera y no una pseudo EA, por lo que se tendría que medicar como un caso de insuficiencia cardiaca (17).
De esta forma se describen los parámetros para la valoración de la intervención en pacientes sintomáticos (17):
-Pacientes con un gradiente mayor a 40 mmHg, con una velocidad igual o mayor a 4.0 m/s y un área valvular menor a 1.0 cm2 o 0.6 cm2.
-Pacientes con un flujo menor de 35 mL/M2, un gradiente de menos de 40 mmHg con una fracción de eyección menor al 50%.
-Pacientes con una fracción de eyección normal con un flujo y gradiente disminuido (<40 mmHg)
En cuanto a la intervención en pacientes asintomáticos se aconseja lo siguiente(17):
-Pacientes con EA severa y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (<50-55%) sin otra causa aparente.
-Pacientes con EA severa y una caída en la presión arterial de 20 mmHg durante las pruebas de esfuerzo.
-Pacientes con una fracción de eyección mayor al 55% sin síntomas durante la prueba de esfuerzo con presencia de:
-EA severa con un gradiente mayor a 60 mmHg o una velocidad máxima a 5 m/s.
-Calcificación severa con una progresión de la velocidad mayor a 0.3 m/s al año.
-Elevación de los péptidos natriuréticos sin causa de fondo.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes que optan por una cirugía de reemplazo valvular es muy favorable. Sin embargo, los individuos que optan por no someterse al reemplazo valvular presentaran una disminución de su supervivencia la cual aumentara año tras año. En los pacientes cuya velocidad máxima es de más de 4.0m/s su supervivencia es de aproximadamente del 20%, si su velocidad máxima ronda entre los 3.0 y 4.0 es de aproximadamente 66% y si es de menos de 3.0m/s su expectativa de vida es de 84%. Cabe mencionar que el riesgo de muerte súbita en aquellos pacientes que no fueron intervenidos quirúrgicamente aumenta cada año en un 1-1,5% (18,19).
En el “Journal of the American Heart Association” se publicó un artículo en el cual se pudo evidenciar que las mujeres tienen un mayor riesgo de muerte a 5 años posterior a ser diagnosticadas con estenosis aórtica severa. El motivo de esto se atribuye a 2 causas principalmente. La primera es que las mujeres suelen consultar con menos frecuencia y esperar a que los síntomas sean más severos para acudir al centro de salud. El otro motivo es que suelen ser referidas a un procedimiento de remplazo valvular más tardíamente que el sexo masculino. No existen datos de que esto ocurra así en Costa Rica, pero se debe hacer hincapié a no infradiagnosticar esta entidad y referir oportunamente (20).
Conclusión
Todo personal médico debería hacer énfasis en la prevención de patologías cardiovasculares como lo es la estenosis aórtica. Al momento de atender pacientes de alto riesgo o con antecedentes heredofamiliares, se debería realizar una anamnesis detallada y examen físico completo con el objetivo de confirmar el diagnóstico y además apoyarse con ecocardiografía transtorácica u otros métodos diagnósticos adecuados según sea el caso.
De acuerdo con la guía a utilizar, se debería evaluar todas las opciones existentes para el tratamiento del paciente; desde el tipo de prótesis a utilizar, como el procedimiento a implementar.
Además, un pilar que nunca debe faltar es brindar una adecuada educación al paciente, con el fin de que este sea consciente sobre la sintomatología que podría presentar si la enfermedad progresa y de esta forma pueda acudir con mayor prontitud a consultar.
Referencias
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