Hipotermia terapéutica neonatal en caso de encefalopatía hipóxica
La interrupción del flujo sanguíneo e intercambio de gases en el recién nacido durante el periodo perinatal puede desencadenar un daño neuronal dando lugar a una encefalopatía hipóxico-isquémica.
Este evento supone un grave problema siendo el causante de una importante tasa de mortalidad neonatal y de discapacidad en los supervivientes.
Hipotermia terapéutica neonatal en caso de encefalopatía hipóxica
Nombres
Tamara Arias Cortes (1)
Rebeca Gil Losilla (1)
Lucía Soraya Sánchez Fernández (1)
Estibaliz Laga Cuen (1)
Marta Santiago Sancho (1)
(1) enfermera especialista en obstetricia y ginecología
Resumen
La hipotermia terapéutica se ha consolidado como el tratamiento estándar para los recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémica moderada o grave. En la actualidad se sabe que el daño neuronal se reduce si se aplica dentro de las primeras 6-8 horas tras el evento hipóxico. Por ello el reto consiste en realizar una identificación precoz de los recién nacidos con riesgo de encefalopatía.
El gran interés que suscita este problema, da lugar a diversos estudios por descubrir otras terapias neuroprotectoras que combinadas con la hipotermia mejoren los resultados.
Esta revisión consta de una búsqueda bibliográfica en las bases de datos de PubMed, Cuiden y Cochrane incluyendo estudios del 2005 al 2016. También se hace revisión de las Guías de práctica clínica aprobadas por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.
Palabras clave
Hipotermia terapéutica, hipoxia-isquemia encefalica, asfixia neonatal
La situación de asfixia que sucede en el proceso del parto así como el riesgo de desarrollar encefalopatía hipoxico-isquemica, tanto moderada como grave, afecta alrededor de 1-2/ 1.000 recién nacidos y se asocia con una importante morbimortalidad neonatal y neurológica a largo plazo.1 Aproximadamente el 10% de los recién nacidos afectados muere en el período posnatal y el 30% se queda con discapacidad neurológica en la infancia. 2
La prevalencia de encefalopatía hipóxica es mayor en países con déficit de recursos, por falta de personal capacitado y de instalaciones adecuadas. Es por esto que la encefalopatía neonatal supone un grave problema tanto por ser causa importante de muerte perinatal como de discapacidad en los supervivientes3.
El conocimiento que se tenía en el siglo XX acerca de la encefalopatía era escaso, y todas las medidas de manejo iban encaminadas a tratar las complicaciones asociadas y evitar las crisis convulsivas 4. En la actualidad, existe un gran interés por el estudio del acontecimiento hipóxico neonatal y por ello surge una intensa investigación sobre nuevas estrategias terapéuticas neuroprotectoras.
La lesión cerebral hipóxica-isquémica sucede a lo largo de unas fases. Se inicia tras la agresión por asfixia y se sigue de un proceso de recuperación. Es durante este momento cuando se produce la muerte por necrosis y apoptosis de los elementos celulares neuronales.6
Dentro de estas etapas, sucede un período de tiempo llamado ventana terapéutica, fase en la cual el inicio de una intervención terapéutica podría enlentecer la lesión cerebral, ya que una vez transcurrido este momento ninguna intervención lograra reducir el daño. No se conoce exactamente cuánto dura esta fase, algunos autores indican que no supera las 6-8 horas desde que se produce la hipoxia. Probablemente la duración de este período dependerá de varios factores entre los que estará la gravedad de la agresión 5. El reto consiste en realizar la identificación precoz de los recién nacidos con signos de asfixia perinatal que presenten mayor riesgo de sufrir encefalopatía hipóxica moderada o grave.
Muchos recién nacidos están expuestos a un momento de hipoxia tras el parto, pero la gran mayoría se recuperan exitosamente con la aplicación de las medidas básicas de reanimación, sin embargo un pequeño porcentaje no consiguen superarlo y presentan riesgo de desarrollar encefalopatía hipóxica –isquémica39.
La evaluación física del recién nacido no siempre es fácil, especialmente si ha recibido sedantes, anticonvulsivos8… pero se indicarían como signos sugestivos de encefalopatía moderada o grave la presencia de apnea o ausencia de movimientos respiratorios tras reanimación, hipotonía focal o general, convulsiones, reflejos primitivos anormales (succión débil o ausente o Moro anormal) y estado de consciencia alterado (respuesta a la estimulación disminuida o ausente) 9,19.
Actualmente los indicadores disponibles para el diagnóstico de encefalopatía en el recién nacido son varios, entre ellos encontramos la presencia de acidosis metabólica. La alteración en el equilibrio acido- base es un signo precoz y sensible de sufrimiento fetal. Se obtiene de la muestra de pH fetal bien del cuero cabelludo o del cordón umbilical. Indicaría riesgo de encefalopatía un valor de pH inferior a 7. O un déficit de bases mayor a -16 mmol/l.
Un Apgar inferior a 5 en los 5 primeros minutos de vida y la necesidad de reanimación con intubación endotraqueal o presión positiva intermitente durante más de 10 minutos, serian otros de los indicadores.7
La electroencefalografía ha demostrado ser el mejor predictor de encefalopatía usado en las 6 primeras horas de vida del recién nacido. Las alteraciones en el EEG se muestran a lo largo de las primeras 72 horas del nacimiento10. Un EEG anormal poco después del nacimiento puede mejorar pasados unas horas pero si permanece anómalo durante 48 horas puede ser indicador de mal pronóstico11.
Debido al interés creciente en el desarrollo de marcadores más precisos y fiables surgen predictores que permitan evaluar la evolución a largo plazo de la encefalopatía hipóxica, combinando la monitorización del EEG, la variabilidad de la frecuencia cardiaca y los marcadores bioquímicos, entre otros. Radiológicamente, con la resonancia magnética se ha mejorado la capacidad de interpretación ayudando en el pronóstico de la gravedad de la lesión 12, 13, 14.
Dentro de los efectos que puede sufrir un recién nacido con encefalopatía es la aparición de crisis clínicas y electroencefalográficas en el periodo neonatal. Suelen comenzar a las 18-20 horas después del parto y duran de minutos a incluso horas. A largo plazo desarrollan parálisis cerebral. Las tasas varían entre el 10-30% entre los supervivientes con encefalopatía moderada o severa. En caso de que haya