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Hipotiroidismo congénito crónico vs tiroiditis de Hashimoto

Hipotiroidismo congénito crónico vs tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza clínicamente por insuficiencia tiroidea gradual, con o sin formación de bocio, debido principalmente a la destrucción autoinmune de la glándula tiroides, que implica apoptosis de las células epiteliales. 

*Gabriela del Cisne  Jumbo  Tandazo1,

**Alba Beatriz  Pesantez González

1Carrera de Medicina Humana, Universidad Nacional de Loja

* Medico General

**Medico  Cirujano. Docente Investigador del Área de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Loja.

RESUMEN:

Las dos formas principales de la tiroiditis de Hashimoto son la tiroiditis autoinmune con bocio y tiroiditis autoinmune atrófica. Entre los pacientes con este trastorno, exhibido con aumento en la tirotropina (TSH), disminución de T4 y la presencia de anticuerpos de tiroides, el hipotiroidismo manifiesto se produce a un ritmo de alrededor del 5 por ciento por año. El hipotiroidismo manifiesto, una vez que está presente, es permanente en casi todos los casos.

 

Palabras Clave: Tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo.

 ABSTRACT:

Hashimoto’s thyroiditis is clinically characterized by gradual thyroid insufficiency, with or without goitre formation, mainly due to autoimmune destruction of the thyroid gland, which involves apoptosis of epithelial cells. The two main forms of Hashimoto’s thyroiditis are autoimmune atrophic thyroiditis with goiter and autoimmune thyroiditis. Among patients with this disorder , displayed with increased thyrotropin (TSH ), decreased T4 and thyroid antibodies , overt hypothyroidism occurs at a rate of about 5 percent per year. Overt hypothyroidism, once present, is permanent in most cases

Keywords:  Hashimoto’s thyroiditis, hypothyroidism.

INTRODUCCION:

El hipotiroidismo es el trastorno más común de la función tiroidea en los niños; hipotiroidismo adquirido es más a menudo causada por la tiroiditis autoinmune. Al igual que en los adultos, el hipotiroidismo adquirido puede ser causada tanto por la enfermedad de la tiroides (hipotiroidismo primario) y enfermedad de la hipófisis-hipotálamo (hipotiroidismo central); además, hipotiroidismo primario puede ser subclínica (alto de la tiroides en suero hormona estimulante [TSH] y suero normal de tiroxina libre [T4] concentraciones) o abierta (TSH sérica elevada y baja concentraciones séricas de T4 libre). Cualquiera que sea su causa, el hipotiroidismo en los niños puede tener efectos nocivos sobre el crecimiento, desarrollo puberal y el rendimiento escolar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

La manifestación más común de hipotiroidismo en niños está disminuyendo la velocidad de crecimiento, a menudo resulta en la baja estatura. El retraso en el crecimiento tiende a ser insidiosa en el inicio, y puede estar presente durante varios años antes de que aparezcan otros síntomas, si se producen en todos los. Por lo tanto, cualquier niño con la disminución de la velocidad de crecimiento debe ser evaluado para el hipotiroidismo.

Otra característica común es el alterado rendimiento escolar. El rendimiento a menudo disminuye, pero mejora en algunos niños, tal vez debido a que son menos activos y, por lo tanto, menos se distrae con facilidad y más capaz de concentrarse. Una de las razones para el retraso en el diagnóstico es que los padres ven los últimos cambios como positivos.

Otros síntomas comunes son la lentitud, letargo, intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca, cabello quebradizo, hinchazón facial, y dolores musculares y dolores. Si la causa es una enfermedad hipotalámica o pituitaria, el niño puede tener dolores de cabeza, síntomas visuales, o manifestaciones de otras deficiencias de la hormona pituitaria.

 El hallazgo físico más común en la presentación es una glándula tiroides difusamente agrandada (bocio). En una serie de Israel, un bocio notable estaba presente en el 39,5 por ciento de los niños con tiroiditis autoinmune [3].Alternativamente, la glándula tiroides puede ser normal en tamaño o no palpable en absoluto. Las anormalidades en el examen físico incluyen baja estatura, sobrepeso aparente (retención más fluido que la obesidad), facies hinchados con una expresión plácida aburrido, bradicardia, seudohipertrofia de los músculos, y el retraso en los reflejos tendinosos profundos.

Desarrollo de la pubertad se retrasa en la mayoría de los niños con hipotiroidismo adolescentes. Sin embargo, algunos niños tienen precocidad sexual, que se caracteriza por el desarrollo del pecho y sangrado vaginal en las niñas y las macro-orchidism (testículos agrandados) en los varones, y aumentaron ligeramente (por edad) las concentraciones de gonadotropina sérica. Algunos pacientes tienen hiperprolactinemia y rara vez galactorrea.Secreción de la hormona del crecimiento puede ser normal o disminuido, y al igual que la insulina factor de crecimiento I niveles en suero (IGF-I) son por lo general disminuí [4].

El hipotiroidismo primario puede estar asociada con la ampliación de la silla turca, resultante de la hiperplasia secundaria de tirotrópicos células [5]. La ampliación se puede descubrir cuando se lleva a cabo de imagen craneal para la evaluación de baja estatura. Aunque la ampliación pituitaria puede ser bastante pronunciada, con la convexidad superior de la glándula incluso a tope inferiormente en el quiasma óptico, que rara vez causa síntomas o signos (en contraste con un tumor pituitario o craneofaringioma), y es reversible con el tratamiento con T4. Por lo tanto, el hipotiroidismo primario debe ser excluido en cualquier niño con una silla turca agrandada.

ETIOLOGÍA

Las causas de hipotiroidismo en niños se enumeran en la tabla. Son similares a las de los adultos, pero hipotiroidismo iatrogénico es relativamente menos común. La mayoría pueden ser identificados a partir de la historia y el examen físico.

CAUSA DE HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

AUTOINMUNE CRÓNICA TIROIDITIS (DE HASHIMOTO)
YODO

·         Deficiencia

·         El exceso de ingestión (por ejemplo, suplementos nutricionales, fármacos [amiodarona, expectorantes])

DROGAS

·         Los fármacos antitiroideos (por ejemplo, metimazol, propiltiouracilo)

·         Los medicamentos anticonvulsivos (por ejemplo, fenitoína, fenobarbital, valproato)

·         Inhibidores de tirosina quinasa

·         El interferón alfa

LESIONES DE LA TIROIDES

·         La radioterapia externa

·         El tratamiento con yodo radioactivo

·         La tiroidectomía

·         Enfermedades infiltrativas

·         Histiocitosis de células de Langerhans

·         Cistinosis

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO DE INICIO TARDÍO
SÍNDROME DE WILLIAMS
LOS HEMANGIOMAS
RESISTENCIA A LA HORMONA DE LA TIROIDES
HIPOTIROIDISMO CENTRAL (ENFERMEDAD HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS)

TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE (DE HASHIMOTO)  –  El nombre de la tiroiditis de Hashimoto se deriva del informe de 1912 realizado por el Dr. Hakaru Hashimoto, describiendo pacientes con bocio e intensa infiltración linfocítica de la tiroides como «estroma linfomatoso» que se puede visualizar en la gráfica adjunta. Algunos médicos se reservan este término sólo para los pacientes con hipotiroidismo. Sin embargo, muchos pacientes no tienen hipotiroidismo, y otros no tienen bocio o incluso tener una glándula tiroides atrófica. Estos son considerados manifestaciones de la misma enfermedad con diferentes fenotipos clínicos. La presencia de anticuerpos antitiroideos séricos puede ser prueba suficiente para la enfermedad de Hashimoto. Esta lógica se basa en la observación de que los anticuerpos de la tiroides se correlacionan bien con la presencia de un infiltrado linfocitario en la glándula tiroides en el examen de autopsia de individuos sin antecedentes de insuficiencia tiroidea. La causa más común de hipotiroidismo en niños y adolescentes es la tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto), dando lugar a la atrofia ya sea tiroides o bocio. Es más común en las niñas que los niños con una proporción de sexos de aproximadamente 7: 1 y en los blancos que negros. Los cambios en la glándula tiroides generalmente no pueden ser detectables en el examen físico.

En la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición en E.U. (NHANES III) 1988-1994, se  muestra que un 6,3 por ciento de los adolescentes (12 a 19 años de edad) tenían anticuerpos anti-tiroglobulina positivos (Tg Ab) y el 4,8 por ciento tenía anticuerpos peroxidasa antitiroideos positivos ( TPO Ab). La probabilidad de detectar Tg y TPO Ab Ab era dos veces mayor en mujeres, comparando con adolescentes varones. La incidencia de anticuerpos antitiroideos fue mayor en los adolescentes hispanoamericanos y la más baja en los adolescentes no hispanos negros; los blancos no hispanos tuvieron una incidencia entre estos dos grupos. Aproximadamente el 2 por ciento de los adolescentes encuestados tenía un suero TSH> 4,5 mU / L, un valor que indica hipotiroidismo.

La historia natural de la tiroiditis eutiroidea autoinmune se puso de manifiesto en un informe de 160 niños (edad media 9,1 años). Entre 105 niños con anticuerpos antitiroideos elevados y hormona estimulante de tiroides normal (TSH) que permaneció asi durante cinco años, el 65 por ciento se mantuvo eutiroideo, 10 por ciento desarrolló leve elevación de las concentraciones de TSH sérica (por lo general 5 a 10 mU / L), y 26 por ciento desarrolló TSH sérica niveles doble por encima del límite superior de lo normal (por lo general> 10 mU / L). En un estudio posterior de 87 niños con anticuerpos antitiroideos elevados y la elevación de TSH leve (5 a 10 mU / L) seguido por tres años, el 41 por ciento volvió al eutiroidismo (TSH <5 mU / L), 20 por ciento tenía la elevación de TSH leve persistente (de 5 a 10 mU / L), mientras que el 39 por ciento desarrolló hipotiroidismo más abierto (TSH> 10 mU / L).