doctor Veranes las agrupa en el texto de Ginecología y Obstetricia (17) en:
- Esterilidad de origen femenino.
- Esterilidad de origen masculino.
- Esterilidad de origen desconocido.
Obesidad e infertilidad
La Sociedad Británica de Fertilidad (BFS) ha publicado nuevas pautas respecto de los efectos de la obesidad en la fertilidad de las mujeres. “La obesidad reduce las posibilidades de que una mujer conciba naturalmente y disminuye la posibilidad de que el tratamiento para la fertilidad sea exitoso”, dijo Tony Rutherford, Presidente de la Comisión de Política y Práctica de la Sociedad Británica de Fertilidad (BFS).
Las nuevas directrices recomiendan que los médicos informen a sus pacientes acerca de los efectos negativos del peso extra en las posibilidades de concebir naturalmente. También sugieren que los médicos posterguen el tratamiento para la fertilidad para las mujeres cuyo índice de masa corporal (IMC) sea mayor a los 35 kg/m2.
Las mujeres menores de 37 años deberían ser alentadas a reducir su índice de masa corporal (IMC) a menos de 30 kg/m2 para maximizar la efectividad del tratamiento para la fertilidad y reducir los riesgos asociados con el tratamiento para la fertilidad, según establecen las pautas. (18)
También agregan que las mujeres deberían ser asistidas con este fin, con apoyo psicológico, consejos dietarios, clases de ejercitación y, donde sea apropiado, agentes reductores del peso o cirugía bariátrica.
No todos los tipos de obesidad se asocian con las mismas complicaciones; de hecho, desde que se reconoce la importancia de la acumulación de grasa en distintas partes del cuerpo se comprende mejor cómo se asocian ciertos factores metabólicos y de riesgo cardiovascular con fenotipos específicos de obesidad. Asimismo, en los últimos años se conoció mejor la influencia metabólica y hormonal en la fisiopatología de los diferentes tipos de obesidad.
La obesidad se asocia con efectos múltiples sobre el sistema endocrinológico y, si bien en principio se consideró que los trastornos hormonales eran esencialmente secundarios a la obesidad, ahora se sabe que participan en la aparición de los diversos fenotipos de obesidad y de las complicaciones asociadas. Además, las alteraciones en las hormonas sexuales determinan trastornos de la fertilidad en hombres y mujeres. (19)
Trastornos de la reproducción en mujeres obesas.
Aspectos epidemiológicos y factores relacionados con la edad.
Desde hace mucho tiempo se conoce la relación entre la obesidad y la infertilidad en mujeres. Es frecuente que estas pacientes presenten alteraciones del ciclo menstrual, anovulación crónica o intermitente y signos de exceso de andrógenos. Los estudios epidemiológicos avalan la asociación entre la infertilidad y el inicio precoz del exceso del peso corporal. Por ejemplo, la obesidad durante la adolescencia parece ejercer un papel decisivo en término de irregularidades menstruales y trastornos de la ovulación. Las adolescentes pueden presentar anovulación transitoria, asociada con niveles altos de hormona luteinizante (LH) y con hiperandrogenemia leve; aunque con posterioridad, en un porcentaje de estas pacientes se normaliza la concentración de andrógenos y la secreción pulsátil de gonadotrofinas, la mayoría presentaría hiperandrogenismo permanente y síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). (20)
Todavía no se pudo establecer con precisión si los factores que influyen durante la vida fetal también ejercen influencia en la programación del eje hipotalámico adrenal pero algunos estudios recientes sugirieron que la obesidad contribuiría a la aparición de hiperandrogenismo a través de ciertas variables presentes durante la vida gestacional, aún no definidas. Por ejemplo, en una paciente con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), la presencia de una madre obesa durante la gestación incrementaría el riesgo de hiperandrogenismo y de posteriores irregularidades menstruales en la hija. Por su parte, los estudios en animales sugieren que la exposición a andrógenos durante la vida fetal estimularía la acumulación de grasa, en especial en vísceras, un trastorno que se asocia fuertemente con la aparición posterior de síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). (20) Ciertos factores metabólicos simultáneos, entre ellos, el exceso y la resistencia a la insulina, podrían ser consecuencia de estas alteraciones. A pesar de que muchas mujeres obesas tienen hijos sin problemas, no existen dudas de que la obesidad afecta de manera adversa el índice de fertilidad, añade el autor. Aunque todavía no se conoce con precisión el efecto que tiene la obesidad que aparece en la edad adulta, hay fuertes indicios de que el aumento importante del peso en este momento de la vida altera el patrón ovulatorio y menstrual. Asimismo, la obesidad abdominal reduce la posibilidad de concepción en mujeres adultas sanas sin manifestaciones clínicas compatibles con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) o con otros estados de hiperandrogenismo.
Obesidad y síndrome de ovarios poliquísticos (SOP).
La mayoría de las mujeres obesas con infertilidad y clínica que sugiera exceso de andrógenos tiene síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), cuya prevalencia se estima en un 5% a 7% en los países occidentales. Quizá el aumento en la frecuencia de síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) esté asociado con la mayor prevalencia de obesidad: de hecho, más del 50% de las pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) presenta obesidad y la mayoría tiene obesidad abdominal, un trastorno que per se se asocia con estado de hiperandrogenismo, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria.
Los trastornos funcionales del metabolismo de andrógenos no suelen presentarse clínicamente con hiperandrogenismo pero algunas mujeres obesas pueden ser infértiles a pesar de no presentar un estado hiperandrogénico -SOP-. Es posible que este estado lo determine la interacción de factores específicos genéticos y ambientales. (21)
Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) y obesidad, en comparación con aquellas con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) y peso normal, tienen trastornos hormonales y metabólicos más importantes, más en presencia de un fenotipo abdominal de obesidad. Por lo tanto, es muy probable que la obesidad intervenga en la aparición del síndrome. En la fisiopatología de la relación entre la obesidad y el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), la insulina, las gonadotrofinas, el eje entre hormona de crecimiento y factor de crecimiento símil insulina (IGF [growth factor]-1) y algunas citoquinas específicas (en especial, leptina) tendrían un papel fundamental.
En las mujeres la insulina actúa como una verdadera hormona gonadotrófica. En los ovarios, actúa de manera sinérgica con la hormona luteinizante (LH) y estimula la función de las células de la granulosa y de la teca interna. Además, la insulina parece aumentar la sensibilidad hipofisaria a la acción de la hormona liberadora de gonadotrofinas. Un gran porcentaje de pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) presenta