Inicio > Anestesiología y Reanimación > Manejo anestésico del paciente con síndrome de cimitarra en cirugía no cardiaca

Manejo anestésico del paciente con síndrome de cimitarra en cirugía no cardiaca

Manejo anestésico del paciente con síndrome de cimitarra en cirugía no cardiaca

Autora principal: MD. Mónica Urriola Martínez

Vol. XV; nº 15; 755

Anaesthetic management of the patient with scimitar syndrome in non-cardiac surgery

Fecha de recepción: 17/07/2020

Fecha de aceptación: 31/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 15 –  Primera quincena de Agosto de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 15; 755

ARTICULO DE REVISION

AUTORES:

  1. Mónica Urriola Martínez1

1Anestesiólogo Cardiovascular Pediátrico. Práctica privada. Ciudad de México, México

  1. Samuel Calzada Martínez2

2 Anestesiólogo Pediatra/Alergólogo Pediatra. Staff Corporativo Hospital Satélite. Estado de México, México

  1. José Víctor Esquivel González3

3Anestesiólogo. Staff Corporativo Hospital Satélite. Estado de México, México

  1. Juan Antonio Pérez Rodríguez4

4 Radiólogo Intervencionista. Corporativo Hospital Satélite. Estado de México, México

RESUMEN 

El síndrome de cimitarra es una rara cardiopatía congénita, con incidencia de 1-2 por 100 000 nacidos vivos; puede incluir hipoplasia de arteria pulmonar derecha, arterias colaterales aortopulmonares con cortocircuito de izquierda a derecha, dextroposición del corazón, secuestro broncopulmonar con agenesia de bronquio derecho superior o medio, e hipoplasia del pulmón derecho.

La forma de presentación es variable, desde paciente asintomático, hasta insuficiencia cardíaca; sin embargo, los síntomas más comunes son: retardo en el crecimiento, disnea, cianosis, y neumonía recurrente. Dada la gran variedad de síntomas, y baja incidencia, el diagnóstico puede ser difícil, y en oportunidades, pasa desapercibido.

La atención del paciente pediátrico suele ser un reto, y si está programado para cirugía de emergencia, es aún mayor, fundamentalmente por el poco tiempo disponible para evaluación integral y optimización de condiciones clínicas preoperatorias. Si a esto se suma, la presencia de una cardiopatía congénita no diagnosticada, aumenta la posibilidad de complicaciones perioperatorias, por manejo inadecuado. Por este motivo, se presenta una revisión de la presentación clínica, hallazgos más frecuentes en el examen físico, estudios paraclínicos, y aspectos resaltantes en el manejo anestésico del síndrome de cimitarra, con el objetivo de brindar herramientas para mejorar el diagnóstico y prónostico del paciente con esta patología.

PALABRAS CLAVE: cardiopatías congénitas, síndrome de cimitarra, insuficiencia cardíaca, neumonía

SUMMARY

Scimitar syndrome is a rare congenital heart disease, with an incidence of 1-2 per 100,000 live births; may include right pulmonary artery hypoplasia, aortopulmonary collateral arteries with left-to-right shunt, dextroposition of the heart, bronchopulmonary sequestration with upper or middle right bronchial agenesis, and right lung hypoplasia.

The form of presentation is variable, from asymptomatic patient to heart failure; however, the most common symptoms are: growth delay, dyspnoea, cyanosis, and recurrent pneumonia. Given the wide variety of symptoms, and low incidence, diagnosis can be difficult, and in opportunities, it goes unnoticed.

Pediatric patient care is often challenging, and if scheduled for emergency surgery, it is even greater, mainly for the short time available for comprehensive evaluation and optimization of preoperative clinical conditions. If added, the presence of undiagnosed congenital heart disease increases the possibility of perioperative complications, by inadequate management. For this reason, a review of the clinical presentation, more frequent findings in the physical examination, paraclinic studies, and highlights in the anesthetic management of cimitarra syndrome is presented, with the aim of providing tools to improve the diagnosis and pronostic of the patient with this pathology.

KEYWORDS: congenital heart disease, scimitar syndrome, heart failure, pneumonia

INTRODUCCION

Una de las herramientas más valiosas en el ámbito perioperatorio, es la planificación de la técnica anestésica, en función de la historia clínica de cada paciente. Sin embargo, en la cirugía de emergencia, el tiempo para evaluación integral, puede verse comprometido por la necesidad de pronta resolución quirúrgica.  Esta situación, puede incidir en la calidad de la anamnesis y el examen físico, así como limitar la realización de exámenes complementarios, que podrían aportar datos adicionales, para la mejor atención del paciente.  Por este motivo, es de vital importancia, el conocimiento de patologías poco frecuentes, con gran impacto en la morbimortalidad, como es el caso de las cardiopatías congénitas, para optimizar tiempo, orientar evaluación, evitar omisiones e indicar estudios, de forma certera y oportuna.  El objetivo es sistematizar la presentación clínica, hallazgos más frecuentes en el examen físico, estudios  paraclínicos, y aspectos resaltantes del manejo anestésico del síndrome de cimitarra, para facilitar su diagnóstico, mejorar la atención, y de esta manera, el pronóstico de los pacientes con esta patología, especialmente en el caso de aquellos que se presentan sin diagnóstico previo, para cirugía de emergencia.

GENERALIDADES DEL SINDROME DE CIMITARRA

El síndrome de cimitarra (SC) es una rara cardiopatía congénita, con una incidencia de 1-2 por 100 000 nacidos vivos,(1,2) y preponderancia en el sexo femenino, en una relación 1.4:1.(3)  Se denomina así por el patrón curvilíneo visible en la radiografía (Rx) de tórax, que recuerda una espada (cimitarra),(1) originaria de Persia;(4) esta imagen es creada por el drenaje anómalo de venas pulmonares (VP) derechas a la porción suprahepática de la vena cava inferior (VCI), o a la aurícula derecha (AD) por encima de la desembocadura de esta vena.  En el 79% de los casos, drena el lóbulo pulmonar inferior derecho, o el medio, pero en el 21% de los casos, drena la totalidad del pulmón derecho.(5) Puede incluir hipoplasia de la arteria pulmonar (AP) derecha, arterias colaterales aortopulmonares con cortocircuito de izquierda a derecha, dextroposición del corazón debido a dextrorrotación, secuestro broncopulmonar con agenesia de bronquio derecho superior o medio, hipoplasia del pulmón derecho, y otras malformaciones cardíacas (la más común, es la comunicación interatrial, sin embargo, puede asociarse también comunicación interventricular, persistencia del conducto arterioso, coartación de aorta y tetralogía de Fallot)(4,6) y extracardíacas.(7)

Su origen ocurre en etapas tempranas de la gestación, porque las VP normalmente se conectan con el atrio izquierdo (AI) en la cuarta a quinta semana.(3) Entre los 32-37 días del desarrollo embrionario, se obliteran la mayor parte de las conexiones del seno venoso pulmonar (SVP) con los plexos de las venas sistémicas, y se inicia un proceso de integración del SVP con el AI, a través de la vena pulmonar común que se ha desarrollado en su techo para constituir la porción sinusal del mismo, en el cual penetran separadamente las venas de ambos pulmones.  En el síndrome de cimitarra se ha propuesto la persistencia del colector venoso que recibió las venas del pulmón derecho y desembocó en la vena vitelina derecha, la cual originó la porción suprahepática de la VCI; el SVP se separó en dos porciones, la izquierda quedó conectada con el atrio izquierdo, mientras que la derecha se continuó con el colector curvo que desembocó en la VCI, por encima del diafragma.(8)

Existen varias clasificaciones.  La de Dupuis, establece dos categorías, de acuerdo a la edad de presentación del paciente: “infantil” (menores de un año) y “adulta” (mayores de un año).(2,9,10)   En la primera, es más común la presencia de insuficiencia cardíaca (IC) e hipertensión arterial pulmonar (HAP), síntomas ocasionados por obstrucción venosa pulmonar, restricción del lecho vascular debido a hipoplasia pulmonar con sobrecarga de volumen del pulmón contralateral, cortocircuito de izquierda a derecha, y las colaterales sistémicas al pulmón derecho.  En la forma adulta, el cortocircuito generalmente es bajo, sin HAP o con HAP leve.(2,4) Otro grupo de investigadores, incluye una tercera categoría, cuando hay asociación con anormalidades congénitas complejas que modifican la sintomatología y la historia natural de este síndrome.(7)

La forma de presentación es variable, desde el paciente asintomático, hasta la insuficiencia cardíaca,(2) sin embargo, los síntomas más comunes son: retardo en el crecimiento, disnea, cianosis, y neumonía recurrente.(6,7) Dada la gran variedad de síntomas, su diagnóstico puede ser difícil, especialmente en pacientes con otras cardiopatías congénitas asociadas.(5,11)

En el examen físico los ruidos cardíacos se encuentran desplazados hacia la derecha, segundo ruido reforzado fijo, con soplo diastólico en área mitral y soplo sistólico en área pulmonar (en casos de hipoplasia de AP). Puede haber otros soplos cardíacos en relación a patologías asociadas, y ruidos respiratorios normales o disminuidos.(4)

El signo de cimitarra en la radiografía (Rx) de tórax (Figuras 1 y 2), se presenta solo en un 70%, porque en adultos, la hipoplasia pulmonar derecha suele estar ausente.  En algunos casos, tampoco se observa por la dextrorrotación cardíaca, porque el colector venoso no es curvo ni ancho.(7) Por otra parte, se ha descrito una imagen similar en ausencia de drenaje anómalo de venas pulmonares (en este caso, vino dada, por una colateral aortopulmonar).(12) Lo que se encuentra con frecuencia, especialmente en niños, son datos de hiperflujo pulmonar e hipertensión venocapilar pulmonar.(13)

El electrocardiograma puede ser normal, aunque pueden presentarse ondas R altas en D1 y aVL, por la dextrorrotación del corazón, y bloqueo de rama derecha, además de la modificación que puede sufrir por las cardiopatías asociadas.(13,14)

El ecocardiograma transtorácico (ECOTT), se utiliza para identificar el trayecto del drenaje anómalo de las venas pulmonares al colector, la presencia de obstrucciones y el sitio de conexión en la porción suprahepática de la VCI.  La vista subcostal, suele ser muy útil, especialmente en niños.(13) En oportunidades es necesaria la realización de ecocardiograma transesofágico (ECOTE), especialmente en adultos, porque con el ECOTT podría haber fallas en la visualización de las conexiones venosas pulmonares.(7,12) El colector puede ser visualizado en una proyección transgástrica en eje corto mediopapilar, con rotación de la sonda en el sentido de las agujas del reloj, para ubicar en el centro de la imagen a la VCI; la sensibilidad para su detección, puede aumentar si se usa doppler color (CFD), lo cual evidenciará flujo turbulento, que contraste con el flujo laminar típico, de la VCI, y doppler pulsado (PWD), el cual mostrará una onda monofásica de alta velocidad (por el gran volumen de sangre ingresando a una VCI distensible).(14) La tomografía tridimensional (Figuras 3 y 4) y la resonancia magnética cardíaca son útiles para visualizar la vena pulmonar anómala, detectar bronquiectasias, y detallar la anatomía del paciente.(4)

El cateterismo cardíaco es importante para confirmar el diagnóstico, identificar el trayecto exacto del drenaje venoso anómalo, determinar la presencia de estenosis en las venas conectadas a la VCI, medir el cortocircuito y el grado de HAP, evidenciar malformaciones asociadas, y como primer paso en el tratamiento, para la embolización de colaterales aortopulmonares.(2,13)

El tratamiento depende de la edad y de la sintomatología.  Los pacientes asintomáticos con pequeño cortocircuito de izquierda a derecha y presiones arteriales pulmonares normales, pueden ser tratados de forma conservadora.(6) En los recién nacidos, la prioridad es iniciar el manejo para la HAP.(4) Se indica cirugía en los pacientes con falla cardíaca persistente, enfermedades infecciosas recurrentes o HAP refractaria a tratamiento farmacológico.(4,6) En pacientes con síntomas respiratorios primarios, con secuestro de lóbulos pulmonares inferiores derechos, puede ser beneficiosa la lobectomía e interrupción de arterias sistémicas normales con embolización y ligadura quirúrgica.  En pacientes con insuficiencia cardíaca, neumonía a repetición o Qp/Qs mayor a 1.5 asociado a HAP, es importante corregir el retorno venoso pulmonar anómalo y reparar los defectos cardíacos asociados.(5,6)

El pronóstico es bueno cuando la hipertensión pulmonar es leve o desaparece.  Empeora el pronóstico cuando la irrigación arterial es anómala, existe obstrucción severa de las venas pulmonares y se encuentra asociada a cardiopatías congénitas complejas.(4) Por otra parte, a menor edad, los resultados quirúrgicos suelen ser peores:  menores de un año, tienen una tasa relativamente alta de complicaciones y mortalidad perioperatoria, mientras que los mayores tienen mejores resultados en el corto y largo plazo; esto podría llevar a pensar que retardar la cirugía sería una alternativa razonable, sin embargo, esta decisión puede traer como consecuencia la aparición de HAP irreversible, que pondría en riesgo la resolución quirúrgica de estos pacientes.(6)

MANEJO ANESTESICO DEL SINDROME DE CIMITARRA EN CIRUGIA NO CARDIACA

En estos casos, suele existir HAP, por hiperflujo, debido al cortocircuito izquierda a derecha, que se produce a través del drenaje venoso anómalo a la VCI. Por otra parte, si la llegada del colector o las venas pulmonares derechas es restrictiva, habrá congestión pulmonar, por el retardo en el vaciamiento.  En consecuencia, el manejo anestésico debe ser dirigido a evitar incremento de la presión arterial pulmonar, e insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo derecho, en el período perioperatorio.(15)

  • Sospecha diagnóstica durante la evaluación preoperatoria. Entre los antecedentes médicos a considerar están: infecciones respiratorias a repetición, cardiopatías asociadas, hospitalizaciones previas, cirugías realizadas (incluyendo veno o arteriodisección), intubación prolongada, tratamiento actual, uso o no de marcapasos,(16) así como capacidad funcional, evaluada a través de la escala modificada por Ross (Tabla 1).(17) En el examen físico dirigido, se debe verificar estado nutricional, cicatrices por cirugías previas, ruidos cardíacos y presencia de soplos. Lo ideal, sería contar con los siguientes exámenes prequirúrgicos: biometría hemática, gasometría arterial, radiografía de tórax y ecocardiograma; así como, optimizar condiciones del paciente antes de la cirugía.(4,16)
  • Resulta de gran utilidad la Escala de Clasificación de Riesgo de Niños con Cardiopatías Congénitas para Cirugía no Cardíaca, la cual toma en consideración, elementos como: edad del paciente, estado general, complejidad de la cardiopatía, tipo de cirugía, tiempo de hospitalización previo y clasificación ASA (Tabla 2).(18)
  • El manejo de estos pacientes, en el ámbito perioperatorio, debe ser multidisciplinario.(15)
  • Monitorización estándar vs invasiva: dependerá de las cardiopatías asociadas, el estado general del paciente y la cirugía a realizar. La ecocardiografía transesofágica transoperatoria es de gran ayuda, para el manejo hemodinámico del paciente cardiópata.(16,19)
  • La profilaxis antimicrobiana, dependerá del riesgo del paciente y del procedimiento a realizar, acorde a las guías utilizadas en cada centro.(20)
  • Los objetivos de la técnica anestésica deben ser: promover el transporte tisular de oxígeno (O2), prevenir la desaturación arterial, mantener el balance entre los flujos sanguíneos pulmonar y sistémico.(21) Es por esto que se sugiere evitar hiperventilación, alcalosis respiratoria y fracción de oxígeno inspirado (FiO2) elevada, acciones que contribuyen a la reducción de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y pueden exacerbar el hiperflujo pulmonar, además de disminuir presión arterial diastólica (PAD), con compromiso de la presión de perfusión coronaria (PPC).  Se sugiere mantener presión parcial de CO2 (PaCO2) entre 40 y 50 mmHg, es decir, tendencia a la acidosis respiratoria, con uso de PEEP fisiológico (4-5 cmH2O), y mantener profundidad anestésica adecuada, de tal manera de minimizar estímulo simpático, para evitar incremento de resistencia vascular sistémica (RVS).(22)
  • Se recomienda ventilación mecánica controlada por presión para evitar barotrauma o volutrauma, volúmenes bajos (menor de 8 mL/kg) y presion meseta menor de 30 cm H2(4)
  • La inducción anestésica debe garantizar estabilidad hemodinámica, con una combinación: inductor, opioide y relajante muscular. La inducción inhalatoria es menos efectiva por la hipoplasia pulmonar y puede producir mayor depresión miocárdica.  El mantenimiento puede realizarse con agentes inhalados más infusión continua de opiáceos.(4)
  • Mantener normovolemia y RVS. La mayoría de las drogas y agentes anestésicos reducen la RVS, lo cual puede llevar a estados de gasto cardíaco fijos, con disminución de la presión arterial sistémica (PAS) y perfusión coronaria.(23)
  • Es importante, la preservación del ritmo sinusal, porque se pueden deteriorar rápidamente con el inicio de fibrilación o flutter atrial, debido a que el componente atrial del llenado ventricular, puede ser crítico para mantener el gasto cardíaco. Alta PaCO2 puede producir arritmias durante anestesia general, y su combinación con acidosis, puede incrementar la presión de arterial pulmonar (PAP) y la poscarga del ventrículo derecho (VD).(7)
  • Si ocurre hipotensión, a pesar de normovolemia, los agentes inotrópicos son esenciales para mejorar el gasto cardíaco, como la dobutamina, la cual incrementa las concentraciones de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) en miocardio y célula muscular lisa vascular, resultando en efectos inotrópico, cronotrópico, vasodilatador pulmonar y sistémico; e inhibidores de fosfodiesterasa 3, como milrinona, la cual reduce resistencias vasculares sistémica y pulmonar, y aumenta la contractilidad a través del incremento de las concentraciones del AMPc.(23)
  • En caso de hipotensión persistente, el uso de vasoconstrictores como fenilefrina y norepinefrina, pueden aumentar la PPC y evitar isquemia ventricular. Norepinefrina también provee soporte inotrópico.(23)
  • Elevaciones agudas en la PAP pueden ser manejadas con el incremento en el pH arterial, a través de la inducción de alcalosis vía hiperventilación, o administración de bicarbonato de sodio, así como oxígeno suplementario.(24)
  • El uso concomitante de óxido nítrico en las células musculares lisas de la arteria pulmonar, genera monofosfato de guanosina cíclica (GMPc), la cual reduce el calcio intracelular, y la sensibilidad de los miofilamentos al calcio, para relajar la musculatura lisa vascular. La producción de óxido nítrico basal, se cree, mantiene la circulación pulmonar en un estado permanente de vasodilatación activa.  La óxido nítrico sintasa (NOS) utiliza oxígeno molecular y L-arginina, para sintetizar óxido nítrico, por lo cual, en condiciones de hipoxia, la síntesis de óxido nítrico es reducida, y se justifica su utilización en crisis de hipertensión arterial pulmonar. La prostaciclina inhalada (PGI2), también puede ser útil.  Sus efectos son aditivos, sin incrementar la toxicidad.(25)
  • En caso de utilizar opioides para la analgesia postoperatoria, se debe mantener vigilancia intensiva, por el riesgo de hipoventilación, hipercapnia, y acidosis respiratoria. Si no hay contraindicación, las técnicas del eje neuroaxial, bloqueo de plexos y nervios periféricos pueden ser muy útiles, con cuidado de mantener estabilidad hemodinámica.(4)

 

DISCUSION

Dada su baja incidencia, y variedad de síntomas, es importante conocer la fisiopatología y forma de presentación del síndrome de cimitarra, para tener sospecha clínica, dirigir anamnesis, examen físico, estudios paraclínicos y realizar el diagnóstico durante la evaluación preanestésica. En los casos electivos, existe la posibilidad de contar con un equipo multidisciplinario, lo cual facilita la planificación de la técnica anestésica, tal como en el caso presentado por Hasan y colaboradores en 2016, en el cual se realizó interconsulta con cardiología pediátrica y radiografía de tórax, previo a la intervención quirúrgica, por tratarse de un caso electivo.(1) En los procedimientos de emergencia, el reto viene dado por el tiempo limitado para la evaluación integral del paciente; sin embargo, antecedentes de retardo en el crecimiento, infecciones respiratorias a repetición y/o cianosis, y signos como: desplazamiento de ruidos respiratorios hacia la derecha, ápex también desplazado a la derecha, segundo ruido reforzado fijo y soplos cardíacos, deben poner en alerta al anestesiólogo. En caso de sospecharlo, es importante la comunicación entre los miembros del equipo quirúrgico, y así decidir el tiempo disponible para la realización de exámenes paraclínicos que ayuden en la confirmación del diagnóstico, de tal manera de brindar al paciente, una estrategia que permita abordar su patología de la forma más conveniente. La ecocardiografía bidimensional, suele ser la primera línea en la evaluación de pacientes con cardiopatías, por su portabilidad, rapidez y precisión; aún cuando, podría haber dificultades para la identificación de estructuras en tres dimensiones, por limitaciones en las ventanas acústicas, variabilidad interoperador y complejidad de las cardiopatías, brinda datos estructurales y hemodinámicos valiosos para el manejo adecuado de estos pacientes, y puede realizarse rápidamente, antes de la intervención quirúrgica.(7,13,14) Se enfatiza la necesidad de conocer la patología, para diagnóstico y planificación adecuada del manejo perioperatorio, lo cual mejorará el pronóstico en estos casos.

CONCLUSIONES

El síndrome de cimitarra es una cardiopatía congénita poco frecuente, y puede pasar desapercibida en la evaluación preanestésica.  Conocer su presentación clínica, hallazgos en el examen físico y estudios complementarios, es de gran importancia para diagnosticarla de forma oportuna y planificar una técnica anestésica que mejore el pronóstico del paciente en el postoperatorio.

Ver anexo

BIBLIOGRAFIA

  1. Hasan M, Varshney A, Agarwal P. A case of scimitar syndrome: anesthetic considerations regarding non cardiac surgery. Pediatric Anesthesia and Critical Care Journal 2016;4(2):89-90.
  2. Lataza E, Lafuente MV, Di Santo M, Laura J, Faella H, Capelli H. El síndrome de la cimitarra en lactantes y niños. Rev Argent Cardiol 2005;73:180-184.
  3. Geggel RL. Scimitar syndrome associated with partial anomalous pulmonary venous connection at the supracardiac, cardiac, infracardiac levels. Pediatr Cardiol 1993;14:234-237.
  4. Luna-Durán AM, González-Serrano G, Echeverry P. Implicaciones anestésicas del síndrome de cimitarra para cirugía no cardíaca.  Rev Colomb Anestesiol 2015;43(3):245-249.
  5. Vida V, Padalino M, Boccuzzo G, Tarja E, Berggren H, Carrel T, et al. Scimitar Syndrome. A European Congenital Heart Surgeons Association (ECHSA) Multicentric Study. Circulation 2010; 122:1159-1166.
  6. Wang CC, Wu ET, Chen SJ, Lu F, Huang SC, Wang JK, et al. Scimitar syndrome:  incidence, treatment, and prognosis. Eur J Pediatr 2008;167:155-160.
  7. Espinola-Zavaleta N, Játiva-Chávez S, Muñoz-Castellanos L, Zamora-González C. Aspectos clínicos y ecocardiográficos del síndrome de la cimitarra.  Rev Esp Cardiol 2006;59(3):284-88.
  8. Muñoz L, Kuri M, Sánchez C, Espínola N. Conexión anómala de venas pulmonares. Correlación anatomoembriológica. Arch Cardiol Mex 2008;78:247-54.
  9. Dupuis C, Charaf LA, Breviére GM, Abou P. «Infantile» form of the scimitar syndrome with pulmonary hypertension. Am J Cardiol 1993;71:1326-1330.
  10. Dupuis C, Charaf LA, Breviére GM, Abou P, Rémy-Jardin M, Helmius G. The “adult” form of the scimitar syndrome. Am J Cardiol 1992;70:502-507.
  11. Sujey Y, Karam J, Jamaica L, Dies P, Motiño L. Síndrome de la cimitarra:  un caso interesante. Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(6):451-454.
  12. Manso PH, Moreira VM, Aiello VD. Scimitar sign in the abscense of anomalous pulmonary venous drainage: a case report. Eur Heart J Case Rep 2019;3:1-4.
  13. Camacho-Castro A, Calderón-Colmenero J, Razo-Pinete A, Patiño-Bahena E, García Montes J, Ramírez-Marroquín S, et al. Síndrome de la cimitarra en edad pediátrica. RIC 2012;64(1):52-58.
  14. Heinke T, Stewart SR, Steinberg T, Hand WR, Abernaty JH. Partial anomalous pulmonary venous return: Scimitar vein. Ann Cardi Anaesth 2017;20:259-261.
  15. Pilkington SA, Taboada D, Martinez G. Pulmonary hypertension and its management in patients undergoing non-cardiac surgery. Anaesthesia 2015;70:56-70.
  16. Cavallieri S, Boye F. Anestesia para cirugía no cardíaca en pacientes pediátricos portadores de cardiopatías congénitas 1ra parte. Rev Chil Anest 2017;46(2):66-79.
  17. Ross R, Bollinger R, Pinsky W. Grading the severity of congestive heart failure in infants. Pediatr Cardiol 1992.13:72-75.
  18. White MC, Peyton JM. Anesthetic management of children with congenital heart disease for non-cardiac surgery. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2012;12:17-22.
  19. Albores R. Manejo anestésico del paciente cardiópata pediátrico para cirugía no cardíaca. Rev Mex Anest 2013;36(1):S124-126.
  20. Habib G, Lanzellotti P, Antunes M, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology. Endorsed by: European Associationfor Cardio-Thoracic Surgery, the European Association for Nuclear Medicine. European Heart Journal 2015;36:3075-3123.
  21. Riou B. Anesthesia for noncardiac surgery in adults with congenital heart disease. Anesthesiology 2009;11:432-440.
  22. Walter S. Anesthesia for left to right shunt lesions. En: Andropoulos D, Stayer S, Rubell I, Mossad E (eds). Anesthesia for congenital heart disease, 2da ed. West Susex: Wiley Blackwell;2010.405-429.
  23. Blaise G, Langleben D, Hubert B. Pulmonary arterial hypertension. Anesthesiology 2003;99:1415-1432.
  24. Aronson L, Dent C. Postoperative respiratory function and its management.  En:  Lake C, Booker P (eds). Pediatric cardiac anesthesia, 4ta ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 682-700.
  25. Lumb A, Slinger P. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Anesthesiology 2015;122:932-946.