volumen de las glándulas salivares con atrofia del parénquima de la glándula e infiltración linfocitaria.
Etiopatogenia: El origen y naturaleza de esta patología es desconocida y está representada por el aumento de volumen bilateral de las glándulas salivares parótidas y lagrimales, este síndrome no es una entidad propia sino un cuadro nosológico que puede ser provocado por múltiples estados morbosos como: Sífilis, tuberculosis, leucemia y artritis entre otros. (1-12)
Características clínicas:
Las glándulas salivares, fundamentalmente las Parótidas, están aumentadas de volumen de una forma difusa, con extensión a toda la glándula, su consistencia es de goma blanda y resulta totalmente asintomática, la enfermedad es más frecuente en varones de edad mediana y avanzada; puede existir xerostomía, edema de párpados, puede desaparecer espontáneamente, puede haber linfoadenopatías periféricas, pudiendo estar asociado a enfermedades generales. (1-12)
Anatomía patológica: Hay sustitución de los acinos glandulares por infiltración linfocitaria densa que rodea a los islotes de células mioepiteliales.
Tratamiento:
Consiste en dosis moderadas de esteroides para controlar el proceso inmune, de 20 a 30mg por día. Debe encaminarse a aumentar el flujo salival. Aumentar el suministro de líquido por la boca para aliviar la xerostomía. Suministrar sialogogos. Mantener la higiene bucal para evitar infecciones secundarias. Termoterapia (calor). Interconsulta con medicina interna. (1-12)
Diagnóstico diferencial: Linfoadenitis, sialoadenitis, sialolitiasis, tumores benignos y linfomas.
*Nota: Posibilidad diagnóstica por biopsia incisional de la Parótida. (1-12)
Síndrome de Sjögren o sialoadenitis reumatoidea seca:(1-12)
Comprende una tríada compuesta por: Xerostomía, queratoconjuntivitis seca y una enfermedad del tejido conectivo representado la mayoría de las veces por artritis reumatoidea. La xerostomía se acompaña de aumento de volumen de las glándulas salivares.
Etiopatogenia: Es un trastorno de tipo autoinmune, se puede considerar que representa la confluencia de todas las enfermedades del tejido conectivo. En casi todos los pacientes se presenta hipergammaglobulinemia que depende del aumento difuso de las tres clases mayores de inmunoglobulinas, la mayoría de estos pacientes tienen el factor reumatoideo y poseen anticuerpos antinucleares y en la cuarta parte de estos enfermos se encuentran células LE, pero a pesar del hallazgo de todas estas anomalías inmunológicas que definen el síndrome de Sjögren como un trastorno autoinmune, se desconoce el factor desencadenante de la enfermedad. (1-12)
Características:
Afecta en más del 80% a las mujeres después de los 50 años de edad, coincidiendo con el climaterio femenino, por lo que su inicio también está en relación con factores endocrinos. El síntoma predominante es la sequedad de la mucosa bucal, acompañado de queratoconjuntivitis seca, atrofia de la mucosa que se hace más marcada en la lengua; esta puede estar depapilada, lisa, enrojecida y en estados avanzados de la enfermedad puede presentar lobulaciones; el paciente se queja de sensación de ardor, glosodinia y rara vez de sensación dolorosa. El aumento de las glándulas salivares sobre todo de la parótida es manifiesto, en un tanto por ciento de los pacientes existe una disminución del flujo salival y eventualmente aparecen caries dentales del cuello. El síndrome de Sjögren se completa con una enfermedad del tejido conectivo como la Artritis Reumatoidea que origina gran deformidad de las extremidades y puede con menos frecuencia, acompañarse de otros trastornos de la misma índole como: Lupus Eritematoso Sistémico, Poliartritis Nudosa y Esclerodermia. Se considera que con la presencia de dos de los síntomas de la tríada se puede plantear el síndrome. La velocidad de eritrosedimentación está acelerada. (1-12)
Manifestaciones clínicas (1-12)
El síndrome de Sjögren resulta muy interesante entre las enfermedades autoinmunes pues presenta un amplio espectro clínico involucrando exocrinopatías autoinmunes hasta lesiones extraglandulares (sistémicas) afectando a pulmones, riñones, vasos sanguíneos, músculos.
Aún en estos momentos hay una considerable confusión sobre los criterios diagnósticos para plantear un síndrome de Sjögren. En ausencia de otras enfermedades autoinmunes, el síndrome es clasificado como síndrome de Sjögren primario. Cuando este se encuentra asociado con otras enfermedades autoinmunes, es clasificado como síndrome de Sjögren secundario. A continuación se relacionan los criterios diagnósticos para cada tipo clasificatorio:
Síndrome de Sjögren PRIMARIO *
Queratoconjuntivitis seca (QCS) y biopsia de labio positiva sin lesión reumática asociada.
HLA – B8- DR3-positivo
Presencia de antinuclear anticuerpo vs. Ro (SS – A) y La (SS – B)
Síndrome de Sjögren SECUNDARIO
Evidencia de AR u otra alteración del tejido conectivo
Hallazgos inmunogenéticos y serológicos que corroboren hallazgos clínicos Ej.: AR (HLA – DR4 –positivo
* En la mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren primario la enfermedad transita lentamente y con un curso evolutivo benigno. Las manifestaciones iniciales pueden ser específicas y usualmente media un lapso de 8 a 10 años hasta el desarrollo del síndrome.
Exocrinopatías:(1-12)
La disminución en la secreción lagrimal afecta la conjuntiva y la córnea hasta culminar en el fenómeno denominado Queratoconjuntivitis seca (QCS). Los ojos secos producen fotofobia, sensación de irritación, quemazón y de tener arena en los ojos, los párpados pueden adherirse entre sí. Es importante señalar que la Queratoconjuntivitis seca (QCS) no es específica del síndrome de Sjögren. Para tratar estas manifestaciones es ineludible la de interconsultar o remitir al paciente hacia el Oftalmólogo. No obstante, debemos informar sobre la existencia de numerosas y efectivas lágrimas artificiales (gotas) y ungüentos lubricantes. Cuando las gotas son insuficientes, existen varias opciones terapéuticas aunque es importante saber que ninguna