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Pie diabético: revisión bibliográfica

Pie diabético: revisión bibliográfica

Autora principal: María del Carmen Angulo Castaño

Vol. XVIII; nº 2; 72

Diabetic food: review

Fecha de recepción: 05/12/2022

Fecha de aceptación: 17/01/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 2 Segunda quincena de Enero de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 2; 72

Autores:

María del Carmen Angulo Castaño. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España

Borja Álvarez Soler. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España

Marta Plaza Cardenete. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España

Álvaro Chueca Marco. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España

María Embarba Gascón. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España

Juan Falcón Goicoechea. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España

Carolina Perales Calzado. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España

RESUMEN

La diabetes mellitus es una enfermedad con alta prevalencia en nuestra población y que se asocia a muchas complicaciones, entre ellas el pie diabético. La hiperglucemia crónica es el factor etiológico más importante. Un correcto manejo de esta patología es de gran importancia, ya que puede derivar en amputación del miembro afectado. Los principales factores que conducirán al desarrollo de lesiones en los pies de los individuos con diabetes serán la afectación vascular isquémica, la neuropatía y la infección. Se debe intentar prevenir, basándose en la detección precoz de neuropatía, evaluación de factores de riesgo, junto a aplicación de un programa de educación al paciente. En cuanto al tratamiento, el abordaje es multidisciplinar. La meta principal es evitar la aparición de complicaciones propias de la DM y un correcto manejo de las úlceras y de los factores de riesgo para su aparición.

Palabras clave

Diabetes; mellitus; hiperglucemia; neuropatía; vasculopatía; úlceras; revascularización; amputación.

ABSTRACT

Diabetes mellitus is a disease with high prevalence within our population and is associated with many complications, including diabetic foot. Chronic hyperglycemia is the most important etiological factor. It is of great importance a correct management of this pathology, since it can lead to amputation of the affected limb. The main factors that will lead to the development of foot injuries of individuals with diabetes will be ischemic vascular involvement, neuropathy and infection. It should be tried to prevent, based on the early detection of neuropathy, evaluation of risk factors, together with the application of a patient education program. In terms of treatment, the approach is multidisciplinary. The main goal is to avoid the appearance of complications of DM and a correct management of ulcers and risk factors for their appearance.

Keywords

Diabetes; Mellitus; hyperglycaemia; neuropathy; vasculopathy; Ulcers; revascularization; amputation.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a esta enfermedad ocasiona alteraciones fisiopatológicas secundarias en diferentes órganos y supone una pesada carga para el paciente y para el sistema sanitario (1). La prevalencia mundial está aumentando, especialmente la de tipo 2 en los países desarrollados debido al incremento de la frecuencia de obesidad y la disminución de la actividad física, y con el continuo aumento de la longevidad en la población la prevalencia de la DM y sus complicaciones continuará creciendo (2). Según la OMS, la prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014. Se estima que el número de enfermos se ha incrementado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014. En 2012 la diabetes fue la causa directa de aproximadamente 1,5 millones de muertes, así como 2,2 millones de muertes fueron atribuidas a la hiperglucemia (3).

Estos datos son de gran importancia debido al profundo impacto en calidad de vida que tienen las complicaciones micro y macrovasculares de la DM. La retinopatía diabética afecta al 21% de los pacientes cuando son diagnosticados y es la principal causa de ceguera en el mundo occidental entre 20-74 años. La principal causa de insuficiencia renal terminal es la diabetes afectando al 18% de los pacientes. Por su parte, la neuropatía diabética se observa en el 12% de los pacientes en el momento del diagnóstico, así como en aproximadamente entre el 50%-70% de todos los diabéticos. La DM incrementa el riesgo individual de desarrollar enfermedad cardiovascular, además de aumentar la mortalidad de la misma de 2 a 4 veces. La enfermedad arteriosclerótica es la causa principal de morbimortalidad en la diabetes: hasta el 80% de los diabéticos fallecerán por esta razón (75% aterosclerosis coronaria; 25% enfermedad cerebrovascular o arterial periférica), y en un porcentaje similar (75%) las complicaciones cardiovasculares suponen el motivo más común de hospitalización en la diabetes (4,5). De forma global, según el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), el 50% de los pacientes con DM tipo II presentaban complicaciones en el momento del diagnóstico (5).

La DM es un problema grave de salud pública en los países occidentales por su elevada prevalencia, morbilidad y mortalidad. Un 15% de los pacientes diabéticos desarrollaran problemas en sus pies a lo largo de su evolución. Las ulceraciones suponen entre un 6-20% de los ingresos hospitalarios y suponen un elevado coste para el sistema sanitario (1,6,7).

DEFINICIÓN

La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético como la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica (3). Es una complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de etiología multifactorial, debido a la interacción de diversos factores patogénicos sistémicos (entre ellos: neuropatía sensitivo-motora, biomecánica anormal del pie, enfermedad vascular periférica y cicatrización deficiente de heridas) y factores ambientales (modo de vida, higiene local, calzado, control glucémico).

Representa una causa importante de morbilidad en diabéticos y la primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores (1). Se ha estimado que aproximadamente un 15% de los diabéticos tipo 2 presentará una úlcera en el pie a lo largo del curso de su enfermedad, entre los cuales del 7 -20% requerirán posteriormente amputación de la extremidad (2). Los diabéticos tienen un riesgo de 15 a 40 veces mayor de sufrir una amputación de miembro inferior que los no diabéticos, y además la supervivencia es menor después de la intervención (2).

FISIOPATOLOGIA

Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar a muchos sistemas y son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. La hiperglucemia crónica es el factor etiológico más importante en el desarrollo de complicaciones. Influye tanto la duración de la hiperglucemia como la intensidad de la misma. No se conoce exactamente el mecanismo a través del cual se ocasionan todos estos cambios celulares, pero se han propuesto varias teorías. Se han descrito que varios factores de crecimiento tienen un papel fundamental en la aparición de complicaciones, como el VEGF Y EL TGF-β. La expresión génica de estos podría estar afectada por la hiperglucemia (1).

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

En los enfermos diabéticos, existen diferentes factores que determinan la aparición y evolución de múltiples alteraciones en sus pies, lo que da lugar al llamado pie diabético. Las lesiones que lo constituyen engloban un amplio espectro clínico, desde alteraciones subclínicas hasta necrosis tisular. Dentro de la fisiopatología de estas lesiones deben considerarse:

  • Factores predisponentes: el enfermo se encuentra en una situación de riesgo de presentar una lesión.
  • Factores desencadenantes: provocan rotura de la piel.
  • Factores agravantes: retrasan la cicatrización y llevan a complicaciones.

Factores predisponentes.

Neuropatía: Aparece en casi un 50%de los pacientes con enfermedad de larga evolución. Según la American Diabetes Association (ADA) se define como la presencia de síntomas o signos de disfunción nerviosa periférica en pacientes con diabetes después de haber descartado otras causas. El factor de riesgo principal para la aparición de la misma es, al igual que en otras complicaciones microvasculares, la duración e intensidad de la hiperglucemia. Otros factores adicionales pueden ser la predisposición genética, IMC, tabaquismo y presencia de otros FRCV (1). Esta complicación de la diabetes es la más frecuentemente implicada en el desarrollo del pie diabético. La mayoría de las veces se presenta en forma de neuropatía sensitiva periférica, que tiene como resultado la pérdida de sensibilidad en los pies. Debido a esto, los pacientes no son capaces de percibir pequeños traumas mecánicos repetidos, la presión inadecuada en alguna zona plantar o la ejercida por el calzado, lo que da lugar a la formación de callosidades y deformidades con el consiguiente riesgo de ulceración. Los estímulos también pueden ser térmicos y químicos, pero es menos frecuente (8). Otros tipos de neuropatía también juegan un papel importante en la ulceración del pie. La neuropatía motora condiciona a la aparición de la atrofia de los músculos crurales anteriores y de los intrínsecos del pie, lo que puede provocar acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de fuerzas. Este proceso puede conducir a deformidades del pie como prominencia de las cabezas de las metatarsianos, dedos en martillo o en garra, pie caído, pie equino… y estas incrementan la presión plantar en esas zonas lo que confiere un riesgo elevado de ulceración y también de recurrencia y falta de cicatrización de la misma. Además, la glucosilación de las proteínas del colágeno debido a una hiperglucemia mantenida produce que los ligamentos y la cápsula articular se vuelvan rígidos lo que condiciona a una movilidad articular limitada, que también provoca presiones focales plantares con el consiguiente riesgo de deformidad (2). La anhidrosis que provoca la neuropatía autonómica conlleva a que estos pacientes tengan la piel seca con un aumento de fisuras y grietas, que pueden ser el inicio de una lesión mayor, además de ser un portal para la entrada de bacterias aumentado el riesgo de infección (2). Una complicación muy importante de la neuropatía es la neuroartropatía de Charcot, la cual hablaremos más tarde y que representa un gran reto para el tratamiento del PD. En resumen, la neuropatía está implicada en el 85%-90% de los casos de úlcera en PD, asociándose a isquemia la mitad de ellos. Los factores condicionantes más importantes son la pérdida de sensibilidad dolorosa distal y el aumento de presión plantar en las zonas con deformidades. El pie neuropático siempre se considera de alto riesgo incluso aunque no se asocie a isquemia, y debe ser detectado cuanto antes para poder prevenir lesiones en el mismo (8).

Enfermedad vascular periférica: está presente en más de un 50% de pacientes con ulceración de pie y su severidad está muy relacionada con la capacidad de cicatrización de la misma. La vasculopatía periférica es de 2,5 a 6 veces más frecuente en diabéticos y la edad de aparición también es más precoz. También un factor importante son los años de evolución de enfermedad, afectando al 45% de los diabéticos a los 20 años (9). Este concepto hace referencia a 3 entidades: arterioesclerosis, esclerosis de Mockenberg y arterioloesclerosis. El principal mecanismo de producción de la PAD es la arterioesclerosis la cual consiste en la afectación de la túnica íntima de vasos de mediano y gran calibre, suele ser bilateral y multifocal. Tiene predilección por las arterias del sector femoro-poplíteo y troncos tibio-peroneos. Un aspecto característico en diabéticos es la esclerosis de Mockenberg, una calcificación de la capa media o muscular que no da lugar a obstrucción de los vasos afectos, pero contribuye a su rigidez. Por último, la arterioloesclerosis (englobada dentro de la microangiopatía) aparece asociada a la duración de la hiperglucemia y a la hipertensión arterial, factor que se asocia al desarrollo de enfermedad periférica y empeora el pronóstico de la misma (4,10,11). Afecta a los capilares, arteriolas y vénulas y consiste en la hipertrofia y proliferación de la íntima sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal está engrosada y tienen sustancia PAS positiva (8). Además, se ha identificado el déficit de desarrollar circulación colateral como un componente significativo de la PAD, refiriendo que la diabetes tiene un fuerte impacto en el número y la capacidad funcional de células progenitoras y factores de crecimiento vascular, lo que disminuiría la formación de nuevos vasos (9). Todos estos procesos tienen como resultado común la reducción de la luz vascular, lo que conlleva a la disminución del aporte sanguíneo a los tejidos periféricos. Estos acontecimientos favorecen la necrosis cutánea y retraso en la cicatrización de las úlceras (12). Por ello la PAD no siempre es considerada como factor independiente para favorecer ulceración, pero se considera un factor de riesgo importante para la amputación, por ser la mayor causa predisponente de desarrollar gangrena tras una úlcera (2).

Factores desencadenantes: un traumatismo mecánico repetido, generalmente por parte de un calzado inadecuado en el contexto de una pérdida de respuesta protectora sensitiva y de la existencia de deformidades en el pie que incrementen la presión plantar es el principal mecanismo de formación de úlceras (2). Influyen en la patogenia de la misma: el umbral protección, la magnitud y duración del estrés aplicado y la capacidad del tejido para resistirlo (8).

Factores agravantes: la infección y la isquemia son factores que favorecen el mantenimiento de la úlcera y por ello determinarán su pronóstico, ya que si están presentes la evolución de esta será más tórpida y puede conducir a una necrosis tisular extensa y acabar en amputación. Los diabéticos son más susceptibles a padecer una infección debido a la neuropatía, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; a la hiperglucemia que condiciona un fallo en la respuesta inmunológica y a la enfermedad vascular periférica que compromete la perfusión arterial y el aporte de oxígeno, y a parte de retrasar la cicatrización de la úlcera, dificulta la llegada de los antibióticos sistémicos a la zona de la infección (2,8).

CLASIFICACIÓN  

La clasificación clínica más ampliamente aceptada para diferenciar las distintas lesiones del pie diabético es la de Meggitt-Wagner. Fue descrita por primera vez en 1976 por Meggitt pero fue popularizada por Wagner en 1981. Las lesiones se clasifican en 6 grados según la profundidad de la lesión y la extensión de la necrosis tisular. Además, se han añadido características para ayudar al clínico a clasificar bien cada lesión. En este sistema no se recoge bien la presencia de infección/isquemia en cada uno de los grados, por lo que se recomienda completar el estadiaje de las lesiones con alguna otra escala de clasificación (2). Junto con la clasificación de Meggitt -Wagner, la conocida como clasificación de Texas es la más popular de las clasificaciones de lesiones de pie diabético. Es un sistema donde se asocia la profundidad de la lesión con la presencia de infección o isquemia (2).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES

Debido a los múltiples factores de riesgo que hemos expuesto en el punto anterior, pueden aparecer una serie de complicaciones que hay que conocer bien para el correcto manejo del pie diabético. Podemos diferenciarlas en 3 entidades patológicas: ulceración, infección y neuroartropatía de Charcot (2).

Ulceración: Como ya hemos comentado anteriormente, las úlceras tienen formas de presentación clínica muy diversas y es muy complicado su descripción. Debería describirse su localización, morfología-tamaño, superficie, profundidad-, la presencia o no de isquemia, la presencia o no de infección y probable etiología. También podrían añadirse otros datos como presencia de dolor y su tiempo de evolución. La localización es importante no por su importancia pronostica, sino para determinar cuál ha sido el factor desencadenante de esa lesión e instaurar el tratamiento y método de prevención adecuados (8). Para dirigir el tratamiento lo máximo posible, es importante diferenciarlas entre neuropáticas o neuroisquémicas ya que su manejo va a ser diferente (2). (Tabla 1 ).

Infección: la sobreinfección de úlceras del pie es una causa importante de hospitalización en pacientes con diabetes y también un factor predictivo de amputación de extremidad. Las infecciones deben describirse según su severidad, extensión, apariencia clínica, localización y etiología. En 2004, la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) incorporó a la clasificación PEDIS que diferencia las úlceras según la severidad de la infección, una serie de características clínicas para facilitar el estadiaje.

Un método sencillo y también muy bien aceptado de clasificación es dependiendo del riesgo de perder la extremidad, ya que engloba la severidad de la infección, dirige el manejo y su tratamiento además de tener un importante valor pronóstico (2).

  • Sin riesgo de amputación. Cuando la ulceración es superficial y no presenta un grado severo de isquemia. Además, las celulitis de menos de 2 cm se consideran de bajo riesgo. Los pacientes tienen un buen estado general, sin sintomatología general ni elevación de reactantes de fase aguda ni criterios de sepsis. Estas infecciones podrían tratarse de formas ambulatoria siempre con una estrecha supervisión por el clínico.
  • Con riesgo de amputación. La severidad de la infección es mucho mayor. Dentro de este grupo se engloban las celulitis de más de 2 cm, presencia de fiebre, edema, linfangitis e isquemia. Gangrena, osteomielitis, abscesos y fascitis necrotizante también pueden estar presentes. Pueden aparecer síntomas generales, aunque el 50% de los pacientes no los tengan. Deben ser tratadas en el hospital de forma intensiva (2).

La evaluación de un paciente diabético con una úlcera infectada debe incluir una buena historia clínica y una exploración exhaustiva. Es importante preguntar al paciente por ulceraciones previas, infecciones, traumas o cirugías recientes. Deberíamos recoger cultivos aerobios y anaerobios, con la finalidad de encontrar el patógeno responsable y utilizar el mejor antibiótico para el mismo. En la exploración de la ulcera, hay que observar bien si el hueso, articulación o algún tipo de tendón está infectado, ya que el tratamiento y pronostico será muy diferente. En este caso, podríamos sospechar una osteomielitis, lo que obligaría a recoger un cultivo de hueso dándonos el diagnóstico definitivo. Una radiografía del pie también estaría indicada de rutina, para ver si hay erosiones óseas o gas en tejidos blandos. La presencia de osteomielitis en una RX no se manifiesta hasta los 10-14 días de evolución, por ello la mejor manera de diagnosticarla de manera precoz sería una resonancia magnética, aunque esta no siempre estará disponible.

Las infecciones en el pie diabético se consideran polimicrobianas aunque la mayoría de estas están causadas por aerobios Gram positivos (estafilococos y estreptococos), más en concentro S.Aureus y estreptococos beta hemolíticos. Cuando los pacientes han estado hospitalizados previamente con una ulcera infectada y especialmente los que han estado en tratamiento antibiótico prolongado, tienen más probabilidad de tener una infección por un germen resistente como SARM O ERV o gérmenes más complejos como Pseudomona Aeruginosa (2,13).

Neuro-osteoartropatía de Charcot: es una severa osteolisis que ocurre bajo el contexto de la neuropatía periférica, que, si no se reconoce a tiempo y se trata adecuadamente, puede progresar a una destrucción ósea y articular extensa terminando en una deformidad del pie irreversible. La patogénesis de esta entidad es multifactorial y todavía no está bien descrita, pero sí conocemos bien algunos de sus factores predisponentes y precipitantes. El principal factor que predispone a desarrollar esta artropatía es la presencia de neuropatía periférica, ya que esta causa una disminución de la sensibilidad a los pequeños traumas, movilidad articular reducida e incremento de las presiones plantares y marcha anormal. Todo esto puede derivar en osteopenia y debilidad del hueso que terminará en fracturas, que se han reconocido como el principal factor desencadenante de CN (3, 14).

Se caracteriza por inflamación y eritema unilateral acompañados de temperatura elevada comparado con el contralateral. En su fase temprana puede ser difícil su diagnóstico, ya que la clínica puede ser parecida a TVP, osteomielitis o celulitis; por ello suele ser necesario utilizar técnicas de imagen para llegar al diagnóstico. De primera línea, se realiza una radiografía del pie, en la cual encontraremos osteopenia, destrucción de hueso, luxación de articulación o deformidades depende del estadio en el que nos encontremos; en un estadio muy temprano puede ser normal (14). Cuando los pacientes presentan una ulcera concomitante, es más difícil el diagnóstico ya que se puede confundir con una osteomielitis. En estos casos, pueden ser necesarios otros estudios de imagen para llegar al diagnóstico correcto, como resonancia magnética (3). Esta inflamación es local en la CN y no aumentara parámetros sistémicos de inflamación, es local en la CN y no aumentara parámetros sistémicos de inflamación, en cambio en la osteomielitis suele haber leucocitosis con desviación izquierda, otro parámetro que puede ayudarnos a diferenciar estas dos entidades (3,14).

Al ser una complicación que puede llevar a grandes deformidades e incluso a amputación, debemos intentar detectarla cuanto antes y estadiarla correctamente para tratarla de la mejor manera posible. Para ello, la mejor clasificación es de la Eichenholtz (15).

DIAGNÓSTICO

A continuación, explicaremos los pasos a seguir para hacer un correcto diagnóstico del Pie Diabético.

  • Historia Clínica: se debe hacer una correcta anamnesis para recoger todos los datos clínicos de la enfermedad (antecedentes familiares, tipo de diabetes, evolución, tratamiento, etc).
  • Exploración Física
  • Exámenes Complementarios

EXPLORACIÓN CLÍNICA BASAL

Evaluación Neurológica: La neuropatía sensitiva periférica es el principal factor de riesgo para la ulceración del pie diabético (2) Es importante preguntar en la anamnesis por síntomas neuropáticos como disestesias, parestesias o hiperestesias.  La forma más frecuente de neuropatía de origen diabético es la polineuropatía simétrica distal (1) que podremos identificar mediante la exploración instrumental:

  • Test de sensibilidad vibratoria
  • Test de presión fina cutánea
  • Valoración del reflejo Aquileo: su asimetría o ausencia son indicadores de presencia de neuropatía.
  • Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa rara vez son necesarios para diagnosticar la neuropatía sensitiva periférica (8).

Evaluación osteoarticular:  es muy importante la inspección de la morfología del pie y detectar aquellos factores que puedan desencadenar complicaciones en el PD, como deformidades osteoarticulares (dedos en garra o en martillo), hiperqueratosis o descenso del arco plantar, como se dijo anteriormente en la exploración física. En el aspecto funcional, hemos de valorar la movilidad articular de todo el pie y sobre todo las anomalías de la marcha y de las presiones plantares (4,16). La presión plantar del pie elevado es un factor de riesgo significativo para la ulceración. La medición de este es posible utilizando una variedad de modalidades. El más utilizado es la pedigrafía. También debemos valorar en el paciente posibles asimetrías, limitación en la movilidad articular o alguna alteración en la marcha. Estos signos constituyen un factor de riesgo significativo para la ulceración por lo que es importante detectarlo a tiempo ya que se pueden evitar identificando las áreas del pie con riesgo de ulceración y de esa forma considerar un ajuste ortopédico en caso de que sea necesario (17). La alfombra Harris, no es tan sofisticada, pero puede proporcionar una medición cualitativa de las presiones plantares en los pies y puede identificar áreas potencialmente vulnerables a la ulceración (18). Un reciente dispositivo no computarizado (PressureStat®, FootLogic, New York City, NY), que es similar a la alfombra Harris y utiliza láminas de contacto sensibles a la presión que proporcionan una estimación semicuantitativa de la distribución de presión bajo el pie, ha sido sugerido como una herramienta de detección de bajo costo para identificar áreas con alto riesgo de ulceración (19).

Evaluación Vascular: El miembro inferior debe ser evaluado para hallar los factores de riesgo vascular y neuropático, ya que los hallazgos positivos de la insuficiencia vascular pueden requerir la realización de pruebas complementarias y la instauración de un tratamiento. La historia y el examen físico sugieren isquemia cuando en la exploración vascular están ausentes uno o varios pulsos (lo más frecuente es la ausencia de pulsos distales). También podemos encontrar otros hallazgos como soplos en la arteria femoral común y la aorta abdominal, asimetría de temperatura y coloración o retraso en la repleción capiloro-venosa. Si encontramos algunos de estos hallazgos o si una úlcera no cicatrizante está presente, debe realizarse una evaluación funcional hemodinámica (2,10).

Estudios hemodinámicos

El índice de presión arterial tobillo/brazo (ITB) o Ankle brachial blood pressure index (ABI), se define como la presión arterial sistólica tomada en el tobillo dividido por la presión arterial sistólica tomada en el brazo durante el reposo supino, calculada mediante una sonda Doppler (20). Es la prueba más útil y sencilla para determinar la presencia y gravedad de la patología arterial periférica (21). Las ventajas que nos proporciona esta prueba es que nos permite confirmar y detectar una PAD, incluso asintomática, identificando a pacientes con reducción funcional de la extremidad. También es útil para conocer el pronóstico a largo plazo de esta enfermedad y la estratificación del riesgo debido a que valores patológicos del ITB se asocian con enfermedad coronaria y cerebrovascular. Además, nos permite confirmar el origen de la claudicación y descartar causas no vasculares. Un valor ABI anormal de ≤ 0,90 indica una sospecha de una PAD, mientras que los valores normales oscilan entre 0,9 y 1,3.

Si el valor del ITB nos sale patológico, puede ser útil la medición de presiones segmentarias. Es el registro de la presión arterial a diferentes niveles de la extremidad inferior que permitirá localizar los segmentos afectados y así ver su repercusión hemodinámica y severidad. Esta prueba suele estar indicada para el seguimiento de la enfermedad debido a que puede controlar si mejora o empeora el cuadro oclusivo, además es útil para saber si es necesario indicar más estudios diagnósticos como Eco-doppler arterial, arteriografía, angio-TAC o angioRM.

Para determinar la capacidad de la marcha realizaremos una prueba de esfuerzo o claudicometría. La velocidad se estandariza entre 4 y 9 km/h y el grado de pendiente de la rampa en 12%. Se define distancia de claudicación intermitente la que se recorre hasta el momento en que el paciente refiere dolor muscular. Si éste no es manifestado, la prueba se concluye a los 10 minutos de iniciada (8,22).

El Angio TC, está indicado en el estudio de la aorta, eje ilíaco y sector femoral, puede localizar la PAD, hallando su extensión anatómica y estenosis significativas, dándonos también información de la pared arterial, aunque a veces puede magnificar la lesión. A pesar de aportarnos un estudio de imagen bastante completo no debemos olvidar que esta prueba es invasiva, con radiaciones importantes y además el uso de contraste, por lo que en aquellos pacientes alérgicos a los contrastes yodados o con patología renal utilizamos la Angio RMN que nos permite de igual forma diagnosticar la PAD, llegar a localizarla y, determinar su extensión como la cuantificación de la estenosis; no conlleva radiaciones y generalmente no es necesario el uso de contraste, pero tiene como limitación que no puede utilizarse en pacientes claustrofóbicos y en portadores de marcapasos, prótesis o implantes metálicos (24).

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Análisis de laboratorio: están los niveles de Glucosa en sangre, la Hemoglobina glicosilada (HbA1c), ya que las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas y postpandriales al igual que la hemoglobina glicosilada han demostrado una correlación con el desarrollo de las complicaciones macrovasculares de la Diabetes, sobre todo la Tipo 2 (1). También indicaríamos un hemograma completo, velocidad de sedimentación, proteína C reactiva, fosfatasa alcalina, cultivos de úlceras, hemocultivos y análisis de orina. Hay que tener precaución en la interpretación de los resultados en estos pacientes, debido a que varios informes han documentado la ausencia de leucocitosis en presencia de infecciones severas de los pies en diabéticos. Un signo común de infección persistente es la hiperglucemia recalcitrante a pesar de los regímenes antihiperglucémicos habituales (2).

Estudios de imagen: el Pie Diabético tiene una gran variedad de manifestaciones clínicas incluyendo desde presentaciones clínicas comunes como inusuales, por tanto, en los estudios de imagen encontraremos la misma variedad debido a la inespecificidad de las circunstancias clínicas en algunas ocasiones, lo cual crea un gran reto a la hora de interpretar las imágenes. Por lo tanto, los estudios de imagen sólo se deben ordenar para establecer o confirmar un diagnóstico sospechoso y/o dirigir la gestión del paciente. Distinguir la osteomielitis de la artropatía aséptica neuropática no es fácil, y todos los estudios de imagen deben ser interpretados en conjunto con las determinaciones clínicas (2). Entre las pruebas de imágenes que podemos hacer están:

Las radiografías simples deben ser el estudio inicial de imagen en estos pacientes. Las radiografías pueden detectar osteomielitis, osteólisis, fracturas, calcificación medial arterial, gas de tejidos blandos y cuerpos extraños, así como deformidades estructurales de los pies, presencia de artritis y alteraciones biomecánicas. La osteomielitis aguda puede no mostrar cambios óseos hasta 14 días. Las radiografías seriadas deben obtenerse frente a una imagen radiográfica negativa inicial y una alta evidencia clínica de enfermedad ósea (2,25).

Por lo general, la resonancia magnética (RM) suele ser la prueba de imagen utilizada para detectar osteomielitis debido a su mayor resolución y capacidad de visualizar el alcance de cualquier proceso infeccioso, ya que en las radiografías tardan entre 10-14 días en aparecer hallazgos significativos. La resonancia magnética también es utilizada a menudo para evaluar la patología de los tejidos blandos y los huesos. Es una modalidad fácilmente disponible que tiene una sensibilidad muy alta para la infección ósea y también se puede usar para la planificación quirúrgica. A pesar de su alto costo, la RM ha ganado amplia aceptación en el manejo de las infecciones del pie diabético (2,26). La tomografía computarizada (TC) puede ser indicada en la evaluación de sospechas de patología ósea y articular en las radiografías simples. La CT ofrece un alto detalle anatómico y la resolución del hueso con fragmentación ósea y subluxación articular. La subluxación de las articulaciones tarsales transversales o tarsometatarsianas se puede ver antes de ser visualizadas en radiografía (2).

La gammagrafía con metilén difosfonato de tecnecio-99 (Tc-99 MDP) o con hexametil propilen amino oxima (Tc-99 HMPAO), indio-111 oxima o galio-67 citrato son ampliamente utilizadas en la infección del pie diabético para determinar la presencia de osteomielitis aguda y crónica. La tomografía de emisión positiva (PET) es una reciente técnica prometedora para distinguir la osteomielitis de la artropatía neuropática, pero actualmente no está ampliamente disponible.

PREVENCIÓN

Ante un paciente diabético, es muy importante intentar evitar la aparición de complicaciones que puedan desembocar en un pie diabético. Por ello, la prevención de las mismas y su tratamiento cuando ya han aparecido es un pilar fundamental en el manejo de estos pacientes. Podemos distinguir varios escalones de prevención:

– Primaria: evitar la aparición de complicaciones propias de la DM mediante su tratamiento óptimo, con un control glucémico estricto, controlando también los demás factores de riesgo cardiovascular. Otro elemento muy importante a considerar dentro de la prevención primaria es la educación del paciente y sus familiares.

– Secundaria: detección precoz del pie con riesgo de ulceración y tratamiento de algunas complicaciones (neuropatía, vasculopatía, deformidades o callosidades) que potencialmente pueden desembocar en entidades mucho más graves.

– Terciaria: ya se han desarrollado ulceraciones y deformidades graves en el pie, y el objetivo es tratarlas de la mejor manera posible para evitar amputación y discapacidad con el consiguiente descenso de calidad de vida.

Control estricto de la glucemia: actualmente es la única intervención que ha demostrado una reducción significativa del desarrollo de complicaciones (10). Todos los pacientes diabéticos se benefician de un buen control de la diabetes debido a que disminuyen los síntomas de la hiperglucemia y se reduce el riesgo de hipoglucemias, mejora la calidad de vida al evitar la aparición de complicaciones macro y microvasculares y con todo esto se disminuyen los ingresos además de prolongar la supervivencia (27). El tratamiento intensivo de la DM se asociado a una reducción de riesgo del 42% en la aparición de eventos cardiovasculares (4).

Debemos identificar cual es el nivel de glucemia adecuado para el paciente, proporcionarle una correcta educación sanitaria y los mejores fármacos para controlar su diabetes. Los objetivos generales de control glucémico en pacientes jóvenes o mayores con buena situación funcional son HbA1C < 130mg/dl y postprandial < 180 mg/dl. En cambio, en pacientes frágiles con múltiples comorbilidades y alto riesgo de hipoglucemia deben perseguirse objetivos menos estrictos, siendo aceptable una HbA1C entre 7,6%-8,5% (1,27).

El tratamiento de la DM es multidisciplinar, y siempre hay que iniciarlo con modificaciones en el estilo de vida (dieta y ejercicio). Cuando esto no es suficiente, debemos comenzar el tratamiento farmacológico. Se suele comenzar con una dosis baja de antidiabéticos orales, en general metformina, que constituye la base del tratamiento en cualquier grupo de edad, especialmente si existe un IMC elevado debido a su bajo índice de hipoglucemias y al ser el único ADO que ha demostrado ser beneficioso en pacientes con enfermedad cardiovascular. La dosis se va aumentado o se asocian ADO de otras familias en función de si alcanzamos o no el objetivo de HbA1C. Si no lo alcanzamos a pesar de la asociación de varios ADO, será necesaria a insulinización del paciente, siempre teniendo en cuenta las características del mismo para decidir qué tipo de insulina pautar (1,27).

Control de factores de riesgo cardiovascular: la American Heart Association definió la diabetes como el mayor factor de riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. El Framingham Heart Study fue el primero en describir la asociación entre la diabetes y la aparición de arteriopatía periférica, infarto de miocardio e ictus isquémico. Por ello es muy importante el tratamiento intensivo de factores como dislipemia, hipertensión, obesidad, ejercicio escaso, tabaquismo… (1,4). Como hemos comentado en el apartado anterior, el objetivo básico de tratamiento cambios en el estilo de vida, como comenzar a hacer dieta y un poco de ejercicio. Además, debemos animar a nuestros pacientes a abandonar el hábito tabáquico y proporcionarles ayuda si no lo consiguen por su cuenta.

El patrón lipídico más característico consiste en un aumento de la concentración de triglicéridos, descenso de HDL y aumento de las partículas LDL pequeña y densas. Estas partículas LDL son más aterogénicas debido a que favorecen la disfunción endotelial, tienen mayor susceptibilidad a la agregación y oxidación y mayor captación por macrófagos y formación de células espumosas. Las HDL no solo se encuentran disminuidas en número, sino que son pobres en Apo-I y tiene menos capacidad de captación de colesterol y por ello son menos eficaces (1,5). La estrategia de tratamiento depende del patrón de alteración lipídico. A parte de los cambios en el estilo de vida y tratamiento intensivo de la DM, los fármacos preferidos son los inhibidores de HMG-CoA reductasa. Tabla 2

La hipertensión acelera el desarrollo de las complicaciones macrovasculares y la nefropatía. El UKPDS fue el primer estudio en demostrar la disminución de complicaciones macrovasculares con el descenso de la tensión arterial. El objetivo es lograr una presión arterial < 130/80 mmHg. Las modificaciones en el estilo de vida son el primer escalón, y después habría que añadir tratamiento médico. Los más recomendados en pacientes diabéticos son los IECA, ya que además de hipotensores son de elección en pacientes con microalbuminuria debido a que frenan la evolución de la nefropatía (1,5).

EDUCACIÓN SANITARIA DEL PACIENTE: es fundamental en la prevención de los problemas en los pies. El objetivo es mejorar el conocimiento del paciente sobre los cuidados necesarios del pie, que reconozcan precozmente los síntomas de la neuropatía y concienciarles de la importancia de ser cuidadosos a la hora de proteger de sus pies para evitar posteriores complicaciones. La inspección diaria de los pies por parte del paciente o un familiar es la acción preventiva que más se recomienda. Además, hay que aconsejar al paciente a llevar calzado cómodo y adecuado (adaptado al volumen del pie, de material transpirable sin costuras ni defectos), a no caminar descalzo, a lavarse los pies diariamente, con agua no muy caliente y a secarlos exhaustivamente, a cotarse las uñas correctamente y a mantener la piel bien hidratada. Si en algún momento apareciese alguna grieta, corte o úlcera deberá acudir a su médico (10,12,28).

Identificación de un pie de riesgo: es muy importante detectar cuanto antes cualquier entidad que pueda poner en riesgo el pie y terminar desarrollando ulceraciones: neuropatía, vasculopatía, lesiones preulcerosas, pobre higiene del pie o calzado inadecuado (28).

Todo paciente con DM debe revisarse los pies por parte de un especialista mínimo una vez al año. La IWGDF recomienda que según van apareciendo complicaciones que aumenten la probabilidad de ulceración, se debe incrementar la frecuencia de control de los signos y síntomas por su médico, para detectarlos cuanto antes y si es necesario, poner tratamiento para evitar úlceras o amputaciones.

TRATAMIENTO

Una de las partes más importantes de nuestro trabajo se basa en el tratamiento del pie diabético. El abordaje es multidisciplinar, ya que se necesitan varios especialistas y tratamientos específicos para que el este sea exitoso. La meta principal del tratamiento es evitar la aparición de complicaciones propias de la DM y que estas provoquen efectos adversos más graves. Esto se consigue con el correcto tratamiento de la DM y muchos otros factores de riesgo. Cuando hablamos de factores de riesgo para la ulceración del pie, principalmente nos referimos a: neuropatía, vasculopatía y lesiones preulcerosas. Cuando estas aparecen, debemos vigilarlos muy de cerca e intentar tratarlas de una manera efectiva para lograr la prevención de úlceras y si acaban apareciendo, intentar que cicatricen rápido y no lleguen a complicarse.

Neuropatía: un amplio grupo de fármacos han demostrado ser efectivos en su tratamiento, entre ellos los antidepresivos tricíclicos, la carbamacepina, tramadol, gabapentina, capsaicina, inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), pregabalina y duloxetina (22). Vasculopatía: El tratamiento de esta depende de su gravedad. Normalmente, en estadíos iniciales se recomienda ejercicio físico y tratamiento médico (8). Dentro del tratamiento médico incluimos el control de los factores de riesgo cardiovascular, destacando el abandono tabáquico y el tratamiento antiagregante. Todo esto disminuye la morbimortalidad de pacientes con PAD además de mejorar la capacidad para andar y con ello, la calidad de vida. El cilostazol ha demostrado aumentar las distancias caminadas y reducir eventos vasculares (29). A la hora de hablar de terapia farmacológica, diferenciamos 4 grandes tipos: los hemorreológicos mejoran la flexibilidad de la membrana eritrocitaria facilitando su paso por capilares (pentixifilina), los antiagregantes plaquetarios previenen la progresión de lesiones arterioesclerosas (clopidogrel, AAS), anticoagulantes en trombosis o embolia (heparina, dicumarínicos) y prostaglandinas cuando no se puede realizar revascularización o esta ya ha fracasado (alprostadil) (24). Cuando el paciente presenta una PAD grave o isquemia crítica, debemos considerar la realización de una cirugía de revascularización, debido a que es la técnica más definitiva para asegurar la perfusión del pie (8,29).

Lesiones preulcerosas: nos referimos a la existencia de lesiones que pueden acabar desarrollando una úlcera. La piel está intacta y no hay lesiones abiertas. Las lesiones hiperqueratósicas indican áreas de aumento de presión y tienen riesgo de ulcerarse y estas suelen ser favorecidas por deformidades como dedos en martillo, hallux valgus o prominencia de la cabeza de los metatarsianos. Toda lesión que pueda complicarse en el pie de un paciente diabético tiene que ser tratada. Las lesiones como tal podemos diferenciarlas en queratopatías (hiperqueratosis, callos) y onicopatías (onicomicosis, onicocriptosis y onicogrifosis). El tratamiento debe llevarse a cabo por un podólogo a ser posible y consiste en la eliminación de estas entidades de la forma menos cruenta posible: deslaminación de hiperqueratosis plantares, enucleación de callos y mantener la piel muy hidratada a base de cremas con lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies. Para la patología de las uñas, es muy importante no cortarlas, sino limarlas. Se deben eliminar las partes de la uña que irriten la piel y antifúngicos para la onicomicosis. Este tratamiento debemos mantenerlo hasta que las lesiones hayan remitido, y mantener revisiones podológicas periódicas para evitar que aparezcan de nuevo. También hay que prestar especial atención a las deformidades e intentar corregirlas de una manera conservadora con prótesis u ortesis. En casa de que no sea efectivo, deberíamos considerar un tratamiento quirúrgico traumatológico para corregirla definitivamente (8,12,28).

TRATAMIENTO LOCAL/CONSERVADOR

El tratamiento del pie diabético se aborda de una manera multidisciplinar y como ya hemos observado es muy amplio. Para lograr una curación exitosa, hay que centrarse sobre todo en 4 entidades:

  • El tratamiento de la herida con curas locales y desbridamiento.
  • Métodos de descarga y protección de la ulcera.
  • Restauración de la perfusión cutánea en caso de que sea deficiente.
  • Tratamiento de la infección.

CURAS LOCALES: tienen como objetivo principal eliminar el tejido necrótico, controlar la carga bacteriana, controlar el exudado y facilitar el crecimiento del tejido sano. Las curas podemos diferenciarlos en secas o húmedas. Es importante señalar que las curas secas se usan poco, ya que previenen la infección, pero retrasan la cicatrización porque las células requieren humedad para madurar. Por tanto, se usaría solamente en el PD isquémico (úlcera isquémica seca y gangrena isquémica seca), utilizando (Alcohol yodado + polvo de sulfa). Las curas húmedas mantienen un ambiente húmedo y caliente, óptimo para cicatrizar. Reducen el dolor ya que una terminación nerviosa reseca duele más que una en condiciones contrarias; mejoran el resultado estético y si la herida no está infectada, no aumenta el riesgo de infección. El desdridamiento del tejido necrótico constituye un elemento decisivo en el tratamiento, ya que la úlcera no sanará a menos que se elimine el tejido necrótico (30)

La escala de Wagner sirve para conocer la magnitud de la ulcera e identificar a esos pacientes que necesitan una intervención quirúrgica inmediata. Siguiendo esta clasificación establecemos ciertas conductas: Grados 1 y 2 puede ser tratado ambulatoriamente, Grados 3, 4 y 5 se debe ingresar al paciente en un centro hospitalario, consultando con un equipo para evaluar perfusión, infección, apoyo y tratamiento local (8).

MÉTODOS DE DESCARGA: Las medidas iniciales se basan en evitar completamente el apoyo sobre la extremidad afectada. Esto se logra principalmente con la ayuda de muletas y el reposo en cama. Dependiendo de la gravedad de la lesión, en ocasiones será necesaria la implantación de otros instrumentos ortopédicos reductores de carga, como silla de ruedas, yeso de contacto total, bota de yeso, férulas no fijas y zapatos de apoyo posterior (22). El gold standard siempre se ha considerado el yeso de contacto total, aunque actualmente se están empezando a utilizar aparatos protésicos que son más fáciles de usar (28). Es la mejor forma de evitar la recurrencia de las úlceras, ya que la mayoría de ellas se producen por un trauma repetido sobre el pie. Si aplicamos medidas de reposo o algún otro mecanismo para conseguir la descarga total de la extremidad, disminuiremos las presiones en el pie y esto ayudará a que la úlcera cicatrice y que no se produzcan otras nuevas.

RESTAURACIÓN DE LA PERFUSIÓN: Como ya hemos visto en al apartado de prevención, la vasculopatía es un factor que influye mucho en la perpetuación de una ulcera. Por ello, cuando nos encontramos ante una lesión neuro-isquémica o isquémica pura, siempre hay que evaluar el estado de la perfusión de la extremidad. Si esta no es tratada correctamente la ulcera podía no cicatrizar y complicarse, pudiendo acabar en amputación del pie. El estudio del componente isquémico está especialmente indicado a partir de las úlceras grado III, ya que en estas fases suele estar gravemente afectado (8).

MANEJO DE LA INFECCIÓN: Un problema prioritario y central en el tratamiento es el alto riesgo de infección de las ulceraciones diabéticas. Suelen ser consideradas en la práctica como lesiones infectadas, por eso siempre debemos descartar la presencia de infección. Algunas lesiones pueden no presentar ningún signo de infección en sus inmediaciones, por lo que no estaría indicado tomar cultivo ni tratamiento con antibiótico sistémico. Pero ante cualquier signo de infección, debemos tomar muestras para cultivo para confirmarlo y así poder dirigir al tratamiento antibiótico. Además, ante una úlcera infectada siempre debemos descartar osteomielitis con una radiografía del pie, debido a que las posibilidades de propagación de la infección son muy altas en estos pacientes (13). En caso de infección debe administrarse tratamiento de acuerdo con la gravedad y tipo de la misma. En las infecciones leves que no amenazan la extremidad y sin tratamiento antibiótico previo, se recomienda utilizar un antibiótico con moderado espectro en contra de cocos aerobios Gram positivos, como cefalexina, ceftriaxona o amoxicilina-clavulánico. En las infecciones moderadas, donde el paciente se encuentra clínicamente estable pero lo infección alcanza planos más profundos y existe gran riesgo para la extremidad, las infecciones se consideran polimicrobianas. Por ello debemos utilizar antibióticos de mayor espectro: ceftriaxona, levofloxacino, amoxicilina-clavulánico o trimetroprim-sulfametoxazol. Si nuestro paciente ha sido tratado previamente con antibióticos o ha estado ingresado recientemente, podemos sospechar infección por SARM y debemos añadir vancomicina o linezolid. En caso de mal estado general o inestabilidad del paciente, se recomiendan combinaciones de antibióticos de amplio espectro, como: ampicilina-sulbactam, levofloxacino con clindamicina, piperacilina-tazobactam, imipenem-cilastatina o ceftazidima con clindamicina entre otros (2,22).

Se recomienda que la duración de la terapia en infecciones leves sea de aproximadamente 1- 2 semanas, mientras que en las moderadas y graves frecuentemente necesitan tratamiento durante 2-4 semanas. En casos de osteomielitis el tratamiento antibiótico requerido será de 4 a 6 semanas habiendo realizado antes el legrado óseo del tejido infectado, toma de biopsias y cultivos, y pautaremos el tratamiento antibiótico en función a dichos resultados (22). Así, los antibióticos elegidos siempre deberán ser activos contra gérmenes Gram positivos (estafilococos y estreptococos) y cuando se sospecha la presencia de gérmenes gramnegativos y/o anaerobios, deberán utilizarse agentes de amplio espectro con la cobertura adecuada (21). La antibioterapia debe ser ajustada de acuerdo con los resultados del antibiograma y con la respuesta del paciente al tratamiento (13).

NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT El tratamiento estándar es la inmovilización y reducción de la carga hasta que la inflamación remita, las fracturas curen y la deformidad se estabilice (14). La reducción de la carga consiste en no apoyar la extremidad y la utilización de aparatos de descarga. Entre todos ellos, el yeso de contacto total está reconocido como gold estándar debido a su efectividad al reducir presiones, al controlar el edema y a su fácil adherencia al tratamiento, ya que no se puede quitar con facilidad (31). El yeso debe ser cambiado cada 1-2 semanas debido a que la inflamación y el edema van disminuyendo y con el ello el tamaño de la extremidad (2). Al disminuir el edema, se pueden aplicar aparatos de descarga parcial de 4 a 6 meses (22). La Manejo y tratamiento del pie diabético 26 duración que se debe mantener el yeso cambia de unas guías a otras. Según un reciente estudio en UK, la duración de la descarga se debe mantener por lo menos 10 meses. También se han empezado a utilizar fármacos antiresortivos (bifosfonatos y calcitonina) como tratamiento para la osteopenia que suelen tener estos pacientes (14). El tratamiento quirúrgico es necesario cuando encontramos úlceras crónicas recidivantes, inestabilidad articular, fracturas desplazadas o deformidades que no corrigen con tratamiento conservador (14,32).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En este apartado vamos a comentar tres tipos de cirugía dependiendo del estadío en el que se encuentre nuestro paciente: cuando presente insuficiencia arterial periférica necesitará una cirugía de revascularización, en el pie neuropático con deformidades se beneficiaría de una cirugía correctora pero en el caso de tener una gangrena establecida, la amputación será la única alternativa. Tabla 3

TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN

Su objetivo es reestablecer la correcta perfusión del pie tratando así de salvar la extremidad. Las de elección son las técnicas endovasculares y cuando estas fracasan o están contraindicadas, disponemos de métodos más invasivos como bypass o endarterectomía. El éxito de la revascularización depende tanto de la extensión como de la localización de la enfermedad, además del tipo de técnica revasculizadora que se haya empleado para tratar dicha patología. Al escoger el método ideal en el tratamiento de la PAD debemos prestar atención a las características de cada paciente y escoger el que mejor se adapte a cada uno, siempre teniendo en cuenta el riesgo que conlleva una intervención independientemente de la que se trate. Los pacientes diabéticos tienen un mayor número de obstrucciones y las lesiones son más extensas y predominantemente se localizan en el territorio infrapoplíteo (23,33). Por ello será necesario la realización de procedimientos endovasculares más extensos y se suele obtener peores resultados que en no diabéticos por la gravedad de las lesiones (33).

Angioplastia transluminal percutánea (ATP): es la técnica de elección y consiste en atravesar zonas semiobstruidas del vaso mediante guías y catéteres, avanzando así hacia la zona estenosada un balón. Al hincharlo de forma controlada, ampliamos la luz en la zona logrando así la recanalización de los troncos distales (34).

La función primordial de la angioplastia es alcanzar un flujo arterial directo en el pie. Una de las ventajas de este procedimiento es que podemos tratar más de un tronco distal, llegando al punto de poder seleccionar el más idóneo a revascularizar según la topografía lesional. Otros beneficios de esta técnica endovascular respecto a la cirugía convencional son su baja morbi-mortalidad y mayor comodidad del postoperatorio, ya que no requiere reposo, evita las molestias dolorosas que ocasionan las heridas quirúrgicas además del riesgo de infección que un procedimiento más invasivo incluye. La probabilidad de una reestenosis al lesionar la pared vascular en el transcurso de una angioplastia por un daño en la capa elástica de las arterias distales puede limitar el éxito de este procedimiento (23).

Colocación de stent: en el sector infrapoplíteo no se ha demostrado diferencias entre implantación de stent o ATP simple, por ello la angioplastia es el tratamiento de elección y el los stents serán implantados en caso de resultados no satisfactorios de la angioplastia con reestenosis > 50% o disecciones limitantes de flujo no resueltas (29,42).

No obstante, la aplicación de los stents conlleva ciertas limitaciones como el riesgo de fractura, la reestenosis producida por una hiperplasia intimal agresiva (habitual en pacientes diabéticos con una enfermedad poco controlada que presentan una isquemia crítica) y la trombosis del stent atribuida probablemente a un territorio de bajo flujo (29).

 Aplicación del cutting balloon: Es un dispositivo de dilatación microquirúrgico que se utiliza a nivel poplíteo y está indicado para tratar la estenosis recurrente por una hiperplasia neointimal y en estenosis resistentes a técnicas estándar (27).

Aterectomía: El objetivo de este procedimiento es eliminar el obstáculo que obstruye la luz vascular de una forma mecánica, repermeabilizándola parcial o completamente Su abordaje es mínimamente invasivo pasando a través de la lesión obstructiva y al retroceder este se activa realizando la consecuente aterectomía (23). Esta técnica suele estar indicada en obstrucciones largas de la arteria femoral superficial (> 10 cm) y en las segmentarias, en las que los resultados de otras técnicas endovasculares no han sido buenos. Como contraindicaciones están las lesiones muy calcificadas, las oclusivas que no permiten el paso del dispositivo a través de ellas y lesiones muy extensas (23,33). Complicaciones que este procedimiento puede ocasionar son trombosis secundarias del vaso, las embolizaciones distales, la perforación arterial y la disección de la pared del vaso (23).

Tromboendarterecomía (TEA femoral): es una técnica de revascularización quirúrgica abierta utilizada en las arterias ilíacas y femorales. Se aborda el segmento arterial patológico con una arteriotomía longitudinal y se trata de extraer la placa de ateroma con un elevador (35). Esta técnica todavía se considera de elección en el tratamiento de lesiones aisladas en la femoral común porque aunque tiene mayor morbilidad y mortalidad que los procedimientos endovasculares, la tasa de reestenosis y la necesidad de reintervención son menores (36).

Bypass: Es de una técnica de revascularización mediante puentes que pueden ser anatómicos si se utilizan dos arterias con relación fisiológica (aortobifemoral y femoropoplíteo) o extranatómicos cuando no están relacionadas (axilofemoral y femorofemoral). Este último generalmente se reserva para pacientes con alto riesgo quirúrgico o cuando las condiciones de la cirugía no son lo suficientemente favorables (37).

Habiendo comentado ya las técnicas de revascularización, nos quedan otros dos tipos de tratamiento quirúrgico utilizados en el pie diabético.

CIRUGÍA CORRECTORA

Está dirigida a tratar las deformidades del pie que no han corregido con tratamiento conservador para mejorar la biomecánica del pie y que este distribuya bien las cargas y no haya zonas de hiperpresión. Ante una úlcera en un pie deformado, por mucho que nos esforcemos en curar la herida, si no tratamos la deformidad las probabilidades de recidiva son muy altas.

AMPUTACION

Es el desenlace de muchos pacientes diabéticos, sobre todo si tanto el control de la glucemia como las revisiones periódicas del pie no han sido las adecuadas. Las principales indicaciones son úlceras crónicas que no curan con tratamiento médico y tras fracaso de la revascularización, para retirar tejidos necróticos e infectados y para controlar la progresión de la infección (2). Existen dos tipos: amputaciones menores y mayores y la elección entre ellas dependerá de la extensión de la necrosis o infección y también del estado de la circulación en los miembros inferiores (38). – Amputaciones menores son las que se limitan al pie. Podemos distinguir las distales de los dedos, las transfalángicas, y las transmetatarsianas. – Amputaciones mayores son las que no están limitadas al pie y se extienden por encima del tobillo (38). Entre ellas se encuentran la amputación de de Syme, la de Pirogoff, infra o supracondílea y desarticulación de la rodilla y cadera (8,38).

Ver anexo

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