Inicio > Análisis Clínicos > Niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad en gestantes de término con hipertensión inducida por el embarazo > Página 4

Niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad en gestantes de término con hipertensión inducida por el embarazo

preeclampsia independientemente de su paridad, también se han descrito mayor incidencia de trastornos hipertensivos en pacientes menores de 20 años (4,8)

En lo referente al índice de masa corporal se ajustó a la edad gestacional según las tablas, observándose un mayor porcentaje de obesas entre las preeclámpticas y un número mayor de bajo peso y normopeso entre los controles, en consonancia con lo expuesto por varios investigadores que describen mayor riesgo de PE ante un índice de masa corporal (IMC) de 35 y cierto grado de protección ante índices menores de 25, además, se relaciono estadísticamente significativo con los valores de PCR AS(11,12).

El nivel de instrucción se comportó proporcional a los trastornos hipertensivos, observando mayor escolaridad entre las hipertensas que entre las normotensas. En cuanto a la signos y síntomas más frecuentemente señalados por los médicos y las pacientes preeclámpticas leves llama la atención encontrar en orden de frecuencia: cefalea (50,8%), reflejos osteotendinosos alterados (12,7%), edema (12,7%), escotomas (11,2%), así como trombocitopenia (6,3%) y epigastralgia (6,3%); lo cual nos estaría hablando de cierto grado de subregistro ya que todas estas pacientes estaban ingresadas como PE leve (2,3,4,5,13,14). Las cifras tensiónales estuvieron elevadas al momento de ingreso en un 67,5% de las pacientes, a pesar de habérseles indicado tratamiento con fármacos antihipertensores, en muchos casos esto es debido a subdosificación de los mismo, de allí la importancia de un mayor control, seguimiento de las cifras tensiónales diarias y educación de las pacientes con trastornos hipertensivos de la sintomatología de alerta (6,10,14)

La Edad gestacional en el grupo de las hipertensas se observo una interrupción de la gestación más temprana (37,90 ± 1,05) que en grupo control (39,5 ± 1,40).

En cuanto a la vía de interrupción del embarazo fue más frecuente la vía abdominal que la vaginal con una relación 7:3, para ambos grupos. (1,4).

En cuanto al Peso del recién nacidos se observo menor peso promedio en los productos de madres hipertensas 3200 ± 476,9 gr que en los de normotensas de 3400 ± 374,85 gramos, coincidiendo con lo observado con varios autores (3,4,15,16).

En lo relativo a los resultados del Test de Apgar aunque ningún recién nacido llego a sufrir depresión neonatal, se evidencio un Apgar menor al primer minuto, entre los hijos de madres preeclámpticas, comparado con el obtenido por los hijos de madres proteína C reactiva de alta sensibilidad. (2,3,4,12)

En el análisis de la proteína C reactiva de alta sensibilidad, se observa que se un 70% de las pacientes hipertensas presentan PCR AS elevada y mientras que escasamente en el 10% de las normotensas se eleva, como era de esperarse debido a la asociación de la proteína C reactiva de alta sensibilidad y preeclampsia, la PCR juega un papel importante en la respuesta inflamatoria característica de los trastornos hipertensivos, sin precisar si es una causa ó una consecuencia. Por lo que, se podría afirmar que la PCR es un importante marcador de la hipertensión inducida por el embarazo, (2,3,4,5,8,9,10,13,14,15,18,19).

Se concluye que la Proteína C Reactiva de Alta sensibilidad podría ser empleada como biomarcador de trastornos hipertensivos y pronóstico fetal; con una sensibilidad del 70% con una especificidad del 90% (2,3,4,5,13,14,20).

BIBLIOGRAFÍA

1.- Sociedad Uruguaya de Hipertensión Arterial. 2005 Hipertensión Arterial 3er Consenso Uruguayo

2.- Aquilina J et al. 2001. Improved early prediction of pre-eclampsia by combining second-trimester maternal serum Inhibin-A and uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol; 17: 477–48

3.- Arenas D, Mesa C. 2008. Genética de la preeclampsia. Revista CES Medicina. 22(2) Jul–Dic: 57-67.

4.- Balestena J.eta al. 2001. Comportamiento de la Preeclampsia Grave. Rev Cubana Obstet Ginecol. 27(3): 226-32.

5.- Belo L. ET AL. 2003. Neutrophil Activation and C‐Reactive Protein Concentration in Preeclampsia. Hypertension in pregnancy. 22(2): 129-141.

6.- Briceño C, Briceño L. 2006. Conducta obstétrica basada en evidencias. Preeclampsia leve: manejo expectante ¿hospitalario o ambulatorio? Ginecol Obstet Mex. 74: 537-45.

7.- Contreras F et al. 2002. Endotelio y Trastornos Hipertensivos en el Embarazo. RFM.25(1) Ene: 121-129.

8.- Cunningham F et al. 2003. Obstetricia. 21a Edición. Editorial Medica Panamericana.

9.- De la Calle M et al. 2009. Sobrepeso y obesidad pregestacional como factor de riesgo de cesárea y complicaciones perinatales. Rev Chil Obstet Ginecol. 74(4): 233 – 238.

10.- Briozzo G et al. 2003. Calciuria y su relación con peso materno y creatinina en orina en embarazo temprano como predictor de preeclampsia. Revista del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá. 19(003): 100-107

11.- Fisher S. 2004. The placental problem: Linking abnormal cytotrophoblast differentiation to the maternal symptoms of preeclampsia. Reproductive Biology and Endocrinology. (2): 53-57.

12.- Florio P et al. 2003. The addition of activin A and inhibin A measurement to uterine artery Doppler velocimetry to improve the early prediction of pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol. 21: 165–169.

13.- Bermejo J et al. 2001. Inflamación e infección en la enfermedad coronaria estable y en el síndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol. 54(4), Abr: 453-459.

14.- ACOG. 1996. Technical bulletin. Hypertension in pregnancy. Number 219-January (replaces no. 91, February 1986). Committee on Technical Bulletins of the American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 53:175-83

15.- Contreras F et al. 2003. Nuevos aspectos en el tratamiento de la Pre-eclampsia y Eclampsia. AVFT. 22(2) jul: 87-110

16.- Bernardi F et al. 2008. Oxidative stress and inflammatory markers in normal pregnancy and preeclampsia, J Obstet Gynaecol Res. 34(6) Dec: 948–951.

17.- Bolte A et al. 2003. Tratamiento y control de la preeclámpsia grave. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española). 1: 392-405.

18.- Castejón O ET AL. 2008. Cambios ultraestructurales del trofoblasto en los casos de hipoxia durante la preeclámpsia.

19.- Farag M et al. 2008. Predictive Value Of Biochemical Markers In Pregnancy Induced Hypertension. Egyptian Journal of Biochemistry and Molecular Biology. 26(2): 49-66

20.- García R et AL. 2005. Concentraciones aumentadas de PCR e IL6 y una menor vasodilatación mediada por flujo temprano en la gestación predicen el desarrollo de hipertensión inducida por el embarazo. Acta Med Colomb. 30(3) Jul/Sep: 92-99.