Síndrome confusional agudo como forma de presentación del tromboembolismo pulmonar. Caso clínico
Autora principal: Alicia Báguena García
Vol. XVI; nº 6; 296
Acute confusional syndrome as a form of presentation of pulmonary thromboembolism. Clinical case
Fecha de recepción: 02/02/2021
Fecha de aceptación: 11/03/2021
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 6 – Segunda quincena de Marzo de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 6; 296
AUTORES:
Alicia Báguena García (Hospital Royo Villanova-Zaragoza, España), Lorena Herrer Purroy (Hospital de Jaca-Huesca, España), María Ángeles Gascón Domínguez (Hospital Obispo Polanco-Teruel, España), Jessica Asín Valimaña (Hospital Miguel Servet-Zaragoza, España), Marta Espartosa Larraz (Hospital Materno-infantil- Zaragoza, España), Mónica Martín Risco (Hospital Clínico Lozano Blesa- Zaragoza, España), Nadia Hamam Alcober (Hospital Materno-infantil- Zaragoza, España).
RESUMEN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio de la arteria pulmonar a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo. Las manifestaciones clínicas o síntomas más frecuentes son la disnea, el dolor torácico, y el mareo o desvanecimiento, aunque también puede aparecer sangre y tos hemoptoica cuando se acompaña de un infarto pulmonar. Es una condición clínica ligada a diversos factores de riesgo y una alta morbimortalidad. Sin embargo, su diagnóstico es un reto cuando la sintomatología es atípica y no existen apenas factores de riesgo.
PALABRAS CLAVE:
Tromboembolismo pulmonar, Infarto Pulmonar, Dolor torácico, Delirium, Trombosis venosa profunda, disnea
ABTSTRACT
Pulmonary thromboembolism ( PE) is the occlusion or plugging of a part of the territory of the pulmonary artery due to an embolus or thrombus originating from another part of the body. The most frequent clinical manifestations or symptons are dyspnea, chest pain, and dizziness or fainting, although blood and hemoptoic cough may also appear whwn accompanied by a a pulmonary infarction. It si a clinical condition linked to varios risk factors and high morbidity and mortallity. However, its diagnosis is a challenge when the symptoms are atypical and there are hardly any risk factors
KEYWORDS:
Pulmonary Embolism. Pulmonary infarction. Chest pain. Delirium.Deep vein Thrombosis, dyspnea.
INTRODUCCION
El tromboembolismo pulmonar es una urgencia cardiovascular relativamente común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir insuficiencia ventricular derecha algo que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico del TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica especifica. Sin embargo el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.
Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando >30-40% del lecho pulmonar arterial está ocluido por tromboémbolos.
La gravedad del TEP debe entenderse en términos de riesgo individual de mortalidad precoz relacionado con el TEP mas que como la carga anatómica y la forma y la distribución de los émbolos intrapulmonares.
El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz ( entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de marcadores de riesgo.
Entre los múltiples factores desencadenantes destacan: Inmovilización prolongada ( más de 3 días), viajes prolongados ( más de 8 horas), estados de hipercoagulabilidad, cáncer y tratamiento con quimioterapia, obesidad y tabaco.
La epidemiologia del TEP es difícil de valorar dada su forma de presentación inespecífica y los frecuentes errores diagnósticos. La tasa de incidencia anual de tromboembolia venosa ( TEV) se sitúa probablemente entre 20 y 70 casos/100.000 habitantes. Aproximadamente una tercera parte de estos pacientes presentan TEP agudo y en el resto hay una Trombosis venosa profunda ( TVP) aislada.
De cada 10 pacientes fallecidos en el hospital, 1 muere a causa de TEP, y 1 de cada 100 pacientes hospitalizadados, fallece por esta causa.
El TEP es una causa frecuente de muerte cardiovascular, con una incidencia en aumento y una letalidad en descenso, probablemente relacionada con la mayor sensibilidad de las pruebas diagnósticas actuales (que permiten detectar embolismos menores, de significado clínico incierto), el uso de tratamientos eficaces y seguros y la mayor adherencia a las recomendaciones basadas en la evidencia. La presencia o ausencia de factores genéticos y adquiridos que predisponen a la aparición de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es el principal determinante para decidir la duración del tratamiento anticoagulante para los pacientes con TEP. La causa principal de muerte precoz tras TEP agudo es la insuficiencia del ventrículo derecho (VD), a la que se llega por un círculo vicioso iniciado con el aumento súbito de la presión arterial pulmonar por la obstrucción vascular que, a su vez, activa varios mecanismos fisiopatológicos que pueden condicionar una disminución del gasto cardiaco sistémico, con caída de la presión arterial y disminución de la perfusión de órganos vitales (shock obstructivo) y muerte.
Como novedad, la guía de 2019 define las tres formas de presentación de los pacientes con TEP de alto riesgo: hipotensión persistente, shock obstructivo y parada cardiaca. La hipotensión se describe con una presión arterial sistólica <90mmHg no debida a factores corregibles ( sepsis, hipovolemia o arritmia cardiaca). El shock obstructivo requiere la presencia de hipotensión arterial, ( o la necesidad de vasopresores para mantenerla por encima de 90mmHg) e hipoperfusión sistémica ( estado mental alterado, oligoanuria, aumento de lactato, etc)
Es importante recordar que la guía recomienda el inicio del tratamiento anticoagulante tan pronto como se sospeche el diagnóstico de TEP en los pacientes hemodinámicamente inestables y en los estables con probabilidad clínica intermedia o alta o con TEP probable, una estrategia terapéutica clave que no siempre se cumple en nuestro medio,
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un paciente de 45 años con antecedentes de HTA. Remitido a urgencias por cuadro de agitación, confusión y desorientación de una hora de evolución. A su llegada a urgencias el paciente se encuentra afebril, eupneico, taquicárdico. Constantes: TA: 150/80, Tª36,8ºC, SO2:97% y FC:112 lpm.
Exploración física
Consciente, desorientación temporoespacial, agitación, sudoración profusa, palidez de piel y mucosas
Auscultación pulmonar: Normoventilación bilateral
Auscultación cardíaca: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos en torno a 115 lpm.
Abdomen: Blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal.
Extremidades inferiores: No edema ni signos de TVP.
Exploración neurológica: Glasgow: 15, Pupilas isocóricas, normorreactivas, nistagmus negativo, no focalidad neurológica, no dismetrías, no afectación de pares craneales, fuerza y sensibilidad conservadas, Reflejos 2/5, signos meníngeos negativos.
Se solicitan pruebas complementarias:
ECG: Ritmo sinusal a 112 lpm sin alteraciones agudas de la repolarización.
Analítica de sangre: sin alteraciones reseñables
Analítica de orina: Sin hallazgos patológicos
Rx torax: signos de broncopatía crónica sin hallazgos agudos.
TAC cerebral: Sin hallazgos patológicos.
EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
A la media hora de su estancia en urgencias comienza con desaturación brusca, presentando una SO2:85%, empeoramiento de su estado general, disminución del nivel de consciencia. En este momento se pide Gasometria arterial y se añade el D dimero a la analítica previa.
Gasometria arterial: PH:7,40, PO2:57, PCO2:35, SO2:88%
D Dimero: 6.853
Ante estos resultados y la sintomatología actual del paciente se solicita TAC DE PERFUSIÓN arrojando como diagnóstico Tromboembolismo pulmonar bilateral.
Con este diagnóstico se inicio oxigenoteraia, terapia anticoagulante, evolucionando el paciente de forma progresiva, favorablemente.
Una vez estabilizado en urgencias, ingresó a cargo del servicio de Neumología hasta su recuperación.
CONCLUSION
La probabilidad clínica de TEP debe ser establecida de manera individualizada para cada paciente. La utilización de escalas de probabilidad clínica validadas permite homogenizar el enfoque diagnóstico entre médicos con diferentes niveles de experiencia clínica. Pero, al realizar comparaciones entre las escalas más utilizadas (Wells y Ginebra) se evidencia la dificultad del diagnóstico de esta enfermedad, ya que clasificarían de manera diferente al 45 % de pacientes.
De los pacientes que ingresan tras consultar por disnea aguda, dolor torácico, síncope o palpitaciones, sólo en el 4% de los casos es debido a TEP; mientras que el resto presentarán otras enfermedades como insuficiencia cardíaca, neumonía o agudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Consideramos que la evidencia de estas dificultades refuerza la necesidad de establecer una sospecha clínica, pues los avances en los recursos tecnológicos son poco útiles si no se considera la posibilidad diagnóstica de TEP, como han mostrado distintos estudios sobre autopsias.
El retraso en el diagnóstico del TEP, definido como el tiempo transcurrido entre la aparición del primer síntoma y el diagnóstico de la enfermedad, es resultado de la suma del tiempo que el paciente tarda en recibir valoración clínica tras el inicio de los síntomas y del tiempo entre esta primera atención médica y la confirmación diagnóstica.
Diversos estudios han investigado factores clínicos y demográficos y su asociación con retrasos en la consulta:
- Los pacientes pueden retrasar la solicitud de evaluación médica debido a que el TEP cursa con clínica similar a la que presentan durante la agudización de comorbilidades como la enfermedad cardíaca, en especial en aquellos con disnea de instauración progresiva.
- Los fumadores activos también tardan en consultar, probablemente por considerar que sus síntomas y enfermedades pulmonares son debidos al tabaco.
- La valoración de los síntomas influye en el retraso, por ejemplo si el paciente considera que no son lo suficientemente serios como para acudir al hospital.
- Un nivel educativo elevado también se asocia con mayor retraso en la consulta.
En cambio, son motivos de consulta precoz la importancia otorgada a un síntoma concreto, como el síncope, la disnea súbita, la hipotensión o la frecuencia respiratoria elevada; así como la percepción de gravedad por parte del paciente. Los casos con antecedente de TEP probablemente consultan antes porque recuerdan los síntomas del episodio anterior.
Otro punto de especial interés es el retraso en la confirmación diagnóstica, que puede ser debido a diversos motivos:
- La inespecificidad de los síntomas del TEP, bajas puntuaciones en escala de Wells o ausencia de síncope o disnea súbita dan lugar a diagnósticos erróneos.
- La presencia de comorbilidades puede enmascarar los síntomas de TEP planteándose diagnósticos alternativos en pacientes con disnea como la insuficiencia cardíaca o la agudización de la EPOC y, en los pacientes con palpitaciones, la fibrilación auricular.
- El haber recibido previamente atención sanitaria aumenta el retraso diagnóstico.
- El uso de anticonceptivos orales.
Sin embargo, no hay suficiente evidencia para afirmar que la edad y la presentación atípica del TEP en los pacientes ancianos se relacionen con retrasos en el diagnóstico. Influyen en la precocidad del diagnóstico: la presencia de determinados síntomas, como síncope, hipotensión o disnea de aparición súbita; la existencia de patologías previas, como cáncer e ictus; la presencia de factores de riesgo transitorios (cirugía o traumatismo recientes, inmovilización, embarazo); o la disponibilidad de pruebas complementarias, como la TC helicoidal.
En resumen, los médicos no deben limitar la sospecha diagnóstica de TEP a aquellos pacientes con presentación típica, y esta posibilidad diagnóstica debe ser considerada no sólo ante la presencia de síntomas agudos, sino también en aquellos pacientes con síntomas respiratorios de evolución prolongada.
En la actualidad se disponen de diferentes escalas que realizan aproximaciones diagnósticas al tromboembolismo pulmonar y que tratan de opitimizar recursos utilizando la metodología adecuada. Sin embargo, el juicio clínico, sigue siendo fundamental a la hora de tomar decisión es, dado que las escalas no están exentas de error. La importancia de este caso reside en la presentación de una entidad potencialmente mortal, en un varón joven, con escasos factores de riesgo y con una sintomatología atípica. El paciente había ingresado con una adecuada saturación de oxígeno, sin hallazgos sugestivos de Tromboembolismo pulmonar en los exámenes iniciales como la Rx torax y el electrocardiograma. Es importante la presunción clínica en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar pese a presentar sintomatología poco frecuente y no concordante con dicha patología.
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