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Síndrome de Tako-Tsubo tras ictus isquémico: a propósito de un caso

Síndrome de Tako-Tsubo tras ictus isquémico: a propósito de un caso

Autora principal: Elena Murlanch Dosset

Vol. XVIII; nº 1; 27

Tako-Tsubo syndrome after stroke: about a case

Fecha de recepción: 20/11/2022

Fecha de aceptación: 28/12/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 1 Primera quincena de Enero de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 1; 27

AUTORES

Elena Murlanch Dosset1, Javier Martínez Nivela2, Lucía Tarí Ferrer1, Raquel Tascón Rodríguez1, Elvira Tarí Ferrer1, María Zurera Berjaga1, Ana Lahoz Montañes1.

  1. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
  2. Centro de Especialidades Médicas Ramón y Cajal, Zaragoza, España

RESUMEN

La miocardiopatía de estrés o Síndrome de Tako-tsubo (STS) constituye una disfunción regional transitoria del ventrículo izquierdo en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva que la justifique. Generalmente se desencadena por un estrés emocional o físico y uno de sus criterios diagnósticos afirma que los trastornos neurológicos pueden actuar como posibles desencadenantes. Presentamos el caso de una mujer de 75 años que, estando ingresada en neurología por un ictus isquémico agudo, presenta un cuadro compatible con Síndrome de Tako-tsubo. Esta disfunción cardíaca producida tras un accidente isquémico cerebrovascular se produce por distintos mecanismos entre los que destaca la liberación excesiva de catecolaminas. Es necesaria una mejor comprensión de esta asociación “cerebro-corazón” para poder prevenir y tratar las posibles complicaciones cardíacas después de un trastorno neurológico.

PALABRAS CLAVE: síndrome de Tako-tsubo, miocardiopatía de estrés, ictus isquémico.

ABSTRACT

Stress cardiomyopathy or Tako-tsubo syndrome (STS) is characterized by a transient regional dysfunction of the left ventricle in the absence of obstructive coronary disease. It is usually triggered by emotional or physical stress and some neurological disorders may be possible triggers. We present the case of a 75-year-old woman who, in the context of a stroke, presented a Tako-tsubo syndrome. This cardiac dysfunction triggered after a stroke is produced by different mechanisms, among which the excessive release of catecholamines stands out. A better understanding of this “brain-heart” association is necessary to prevent and treat possible cardiac complications after a neurological disorder.

KEYWORDS: Tako-tsubo syndrome, stress cardiomyopathy, stroke.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Tako-tsubo (STS) o miocardiopatía de estrés se caracteriza por una disfunción regional del ventrículo izquierdo transitoria en ausencia de lesiones coronarias obstructivas que la justifiquen. En un tercio de los casos se desencadena por un estrés emocional o físico y se ha descrito que algunos trastornos neurológicos (como el accidente cerebrovascular) pueden actuar como posibles desencadenantes.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una mujer de 75 años con antecedentes de tabaquismo activo, dislipemia, hipertensión arterial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ingresa en el servicio de Neurología por clínica transitoria consistente en paresia de extremidades derechas, desviación de comisura bucal y ausencia de emisión del lenguaje. Se realiza resonancia magnética cerebral – Ver imagen 1 (al final del artículo) – que muestra pequeñas lesiones isquémicas agudas y en la monitorización ECG continua se detectan episodios de fibrilación auricular paroxística. Por tanto, la semiología radiológica y clínica sugieren que el cuadro es compatible con un ictus isquémico agudo de origen cardioembólico.

A las 24 horas del ingreso la paciente presenta cambios en el electrocardiograma – Ver imagen 2 (al final del artículo) – con ondas T negativas profundas generalizadas (V2-V6, II, III y avf) e intervalo QT largo (QTc Bazzet 520 ms). En este contexto, se solicitan marcadores de daño miocárdico que resultan elevados (Troponina T ultrasensible 100 ng/ml) y un ecocardiograma transtorácico que muestra una fracción de eyección de ventrículo izquierdo moderadamente deprimida con aquinesia de todos los segmentos apicales. Con estos hallazgos, se realiza coronariografía que muestra unas arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiográficamente significativas y una ventriculografía – Ver imagen 3 (al final del artículo) – que muestra un ventrículo izquierdo con disfunción severa por acinesia de todos los segmentos apicales. El cuadro cardiovascular es compatible con miocardiopatía de estrés o Síndrome de Tako-tsubo (STS) en el contexto de daño neurológico agudo. Para completar el estudio se realiza también resonancia magnética cardíaca que apoya la sospecha diagnóstica (hallazgos compatibles con STS: ventrículo izquierdo no dilatado con hipocinesia apical, T2 elevado y aumento de VEC).

La paciente no presenta en ningún momento sintomatología cardiovascular (dolor torácico, disnea ni síncope), el QTc se normaliza a lo largo de los días y en ecocardiograma transtorácico de control se observa una normalización de la función ventricular. Dado el hallazgo de fibrilación auricular y sin contraindicación desde el punto de vista neurológico, se inicia anticoagulación oral con un anticoagulante de acción directa. Finalmente, la paciente es dada de alta asintomática desde el punto de vista neurológico y cardiovascular y hemodinámicamente estable.

DISCUSIÓN

La miocardiopatía de estrés, también conocida como «síndrome de Tako-tsubo», «síndrome del corazón roto» o «síndrome de balonamiento apical» es una entidad clínica caracterizada por la disfunción sistólica regional transitoria del ventrículo izquierdo que generalmente se desencadena por un estrés emocional o físico. Clínicamente imita a un síndrome coronario agudo (dolor torácico, cambios electrocardiográficos, elevación de troponinas y disfunción ventricular izquierda) pero en ausencia de enfermedad arterial coronaria que lo justifique1. Su incidencia real es incierta; representa del 1 al 2% de los pacientes que ingresan con la sospecha de síndrome coronario agudo2. Fue descrito por primera vez por Hikaru Sato en 19903 y se le llama así porque el término japonés Tako-tsubo hace referencia a una trampa de pulpos, abombada y de cuello corto, a la que se asemeja la forma que adopta el ventrículo izquierdo en esta patología.

El diagnóstico puede resultar difícil por su semejanza con el síndrome coronario agudo. A lo largo del tiempo se han descrito varios criterios para su diagnóstico destacando los criterios de Mayo Clinic4 y los criterios de diagnóstico internacionales de Tako-tsubo (Criterios de diagnóstico InterTAK)5. Estos últimos constituyen los criterios más recientes e incluyen lo siguiente: 1) disfunción ventricular izquierda transitoria que se presenta como anomalías del movimiento de la pared afectando a los segmentos apicales, medioventriculares, basales o a un segmento aislado 2) un desencadenante emocional, físico o combinado previo (aunque no es obligatorio), 3) los trastornos neurológicos y el feocromocitoma pueden ser posibles desencadenantes, 4) presencia de nuevas alteraciones en el ECG (elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T o prolongación del QTc), 5) marcadores cardíacos elevados, 6) posible coexistencia de enfermedad coronaria significativa, 7) ausencia de miocarditis, 8) las mujeres postmenopáusicas se ven predominantemente afectadas. Reconocer la posible coexistencia de enfermedad arterial coronaria significativa constituye el cambio más significativo respecto a los criterios anteriores. En 2018, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) publicó el primer consenso internacional de expertos que propone un algoritmo diagnóstico de gran utilidad en la práctica clínica6.

En cuanto a la fisiopatología del cuadro, la hipótesis más ampliamente aceptada sugiere que es causado por una liberación excesiva de catecolaminas después de la exposición al estrés emocional o físico7 resultando en un aturdimiento miocárdico inducido por las mismas. Y, tal y como expresa el tercer criterio diagnóstico InterTAK, los trastornos neurológicos pueden ser posibles desencadenantes de esta patología.

En las últimas décadas, se ha introducido el término “Síndrome cerebro-corazón”8 tras observar que en pacientes con trastornos neurológicos se producían nuevos trastornos cardíacos. En este contexto, se han publicado múltiples casos clínicos de STT que se producen después de trastornos agudos del sistema nervioso central. Los trastornos neurológicos agudos comunes asociados con la aparición de STT son los accidentes cerebrovasculares isquémicos, la hemorragia subaracnoidea y las convulsiones6. Otros trastornos neurológicos asociados con STT son la amnesia global transitoria, la meningoencefalitis, la migraña y la hemorragia intracerebral9.

La disfunción cardíaca después de un accidente isquémico cerebrovascular puede ser causada por varios mecanismos, entre los que se encuentran la activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), la regulación simpática y parasimpática y la liberación de catecolaminas9.

Con relación al primer mecanismo, el eje HPA regula las interacciones complejas entre tres glándulas endocrinas: el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas suprarrenales. El núcleo paraventricular hipotalámico secreta factor liberador de corticotropina (CRF) que estimula la liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la hipófisis. La ACTH estimula, a su vez, la liberación de cortisol en la glándula suprarrenal10. Los niveles séricos más altos de cortisol se han correlacionado con la gravedad del accidente cerebrovascular y el daño insular.

En cuanto al mecanismo de regulación autonómica, el núcleo paraventricular hipotalámico también tiene conexión con a la médula ventrolateral rostral de la que salen las fibras simpáticas que se dirigen en última instancia al corazón. De manera que la estimulación del hipotálamo produce finalmente una activación simpática que induce anomalías electrocardiográficas y arritmias11.

Por último, relacionado con el tercer mecanismo descrito se ha observado que la activación del eje HPA después de un accidente cerebrovascular isquémico provoca un aumento significativo de las catecolaminas12. Este aumento de catecolaminas puede causar hipertrofia cardíaca o isquemia miocárdica13,14. La hipótesis del aumento de catecolaminas es el mecanismo más ampliamente aceptado de interacción cerebro-corazón. El sistema nervioso autónomo regula la liberación de catecolaminas de las glándulas suprarrenales y una lesión cerebral puede causar un tono simpático elevado con un aumento adicional en la secreción de catecolaminas. Las catecolaminas producen cardiotoxicidad y pueden desencadenar edema, fibrosis transitoria, inflamación y necrosis de la banda de contracción15. El aumento de los niveles de catecolaminas se correlaciona con la prolongación del intervalo QT y el daño miocárdico después de la hemorragia subaracnoidea, mientras que la estimulación hipotalámica induce cambios electrocardiográficos sin daño miocárdico asociado.

Las catecolaminas actúan sobre el corazón a través de los receptores β para aumentar la fuerza y la frecuencia de contracción. Los receptores β se acoplan a la proteína G estimulante que activa el adenilato ciclasa (AC) que aumenta finalmente el AMPc citosólico. Este cAMP se une a la proteína quinasa A (PKA) que fosforila los canales sarcolémicos de Ca2+ tipo L y el fosfolambán sarcoplásmico lo que produce sobrecarga de las mitocondrias. Esta sobrecarga de Ca2+ mitocondrial desencadena el estrés oxidativo que conduce a la muerte celular miocárdica16.

En resumen, se han descrito distintos mecanismos que participan en la disfunción cardíaca, como la observada en el STT, tras un accidente isquémico cerebrovascular. Es necesario comprender mejor esta asociación cerebro corazón y para poder prevenir y tratar estas complicaciones cardíacas descritas tras un accidente cerebrovascular. Debido a la evidencia limitada actual, son necesarios más estudios para arrojar conclusiones definitivas.

En cuanto al tratamiento general del STT se basa en la terapia convencional para la insuficiencia cardíaca a falta de resultados concluyentes en los estudios realizados. La normalización de la función ventricular izquierda ocurre generalmente 3-4 semanas después del inicio y el pronóstico generalmente se ha considerado aceptable con una incidencia de mortalidad intrahospitalaria del 5%17.

CONCLUSIONES

Se ha descrito que algunos trastornos neurológicos (como el accidente isquémico cerebrovascular) pueden actuar como desencadenantes físicos del Síndrome de Tako-tsubo. Se han descrito varios mecanismos que participan en esta interacción cerebro-corazón, pero la liberación excesiva de catecolaminas por la activación suprafisiológica del sistema simpático es la hipótesis más ampliamente aceptada. Son necesarios más estudios para comprender mejor esta asociación con el objetivo de poder prevenir y tratar las complicaciones cardíacas que pueden producirse tras un trastorno neurológico.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

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