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Síndrome febril de 3 días de evolución (infartos renal y esplénico)

Síndrome febril de 3 días de evolución (infartos renal y esplénico)

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es una bacteria estafilocócica que no mejora con la primera línea de antibióticos que normalmente cura las infecciones por estafilococos. Cuando esto ocurre, la bacteria es «resistente» al antibiótico.

Autores:
Oswald Londono, MD, PhD, Susana Pacreu, MD, Mili Calizaya, MD, Lluís Cabré, MD, PhD, Hospital de Barcelona, Hospital del Mar, Barcelona

Resumen

Presentamos el caso de un paciente de 46 años de edad que ingresó a urgencias por dolor abdominal y síndrome febril. Posteriormente cuadro confusional. Se decidió ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Se realizaron diversas pruebas, entre ellas, TAC craneal que evidenció infarto cerebral, TAC abdominal: infarto renal izquierdo y del bazo. Por fiebre persistente se realizó ecocardiografía doppler i transesofágica que confirmó el diagnóstico principal: endocarditis de la válvula aórtica con hemocultivos positivos para el Staphylococcus aureus. Se realizó recambio valvular aórtico por prótesis biológica, pero pasados unos días de nuevo tuvo episodio febril. Nuevas exploraciones confirmaron imagen quística de 1.5mm de diámetro con paredes hipermóviles.

Se decide cirugía de resuspensión de la válvula aórtica un mes después de su ingreso. Se continúa con un tratamiento adecuado a la clínica séptica, pero de nuevo episodio febril y situación inestable desde el punto de vista hemodinámica. Presenta dehiscencia de prótesis a nivel de seno coronario y parcial de no coronaria. Desinserción de prótesis e implantación de prótesis porcina. Imposibilidad técnica de reimplantación de ostium coronario por pérdida de sustancia por endocarditis. Doble by-pass coronario sobre descendente anterior y sobre coronaria derecha mediante vena safena. Pobre recuperación electromecánica y fracaso antes de cierre, apreciándose aneurisma en ventrículo izquierdo a nivel de tercio medio de DA, probablemente en relación con embolia séptica. Disociación electromecánica irrecuperable, siendo éxitus letales.

Palabras clave: pericarditis, infarto cerebral, procesos embólicos, infarto renal y de bazo, meningitis, endocarditis.

Abstract

We present the case of a 46 year-old caucasian man who was visited at the emergency department for abdominal and febrile syndrome. After some hours – confussional status. Was admited to the intensive care unit. Were performed different procedures, among them: craneal computer tomography that showed cerebral infarction; abdominal computer tomography: renal and spleen infarction. For persistent febril syndrome were performed thoracic and trans-esophageal echocardiograpgy (TEE) giving the real diagnosis: endocarditis of the aortic valvle with blood cultures positive to staphyloccoccus aureus. Was realized biological aortic replacement valvle. In three days after surgery new episode of temperature. New TE echo confirmed a cystic imaging of 1.5mm of diameter with hypermobile walls. Doctors decided a new surgery resuspensión (cleaning) one more after he arrived to the Hospital.

The treatment is keeping on to the septical clinical situation. Patient presented prothesis dehiscence to coronary sinus level and partial to the not coronary. Was performed removing of the septical tissue and inserted a new prosthesis. Was imposible to use the technical for implanting new prosthesis to coronary ostium because the worst status of the valvle tissue. Doble by pass aorto-coronary to anterior descendent left artery and right coronary artery by saphena grafting. Poor electromechanical recovering and failure before closing, appreciating aneurisma to the left ventricle one third to anterior descending artery, probably in relation with septical embolic process. Electromechanical dissociation no reversible and exitus.

Keywords: pericarditis, cerebral infarction, embolics processes, spleen and renal infarction, meningitis, endocarditis.

Introducción

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es una bacteria estafilocócica que no mejora con la primera línea de antibióticos que normalmente cura las infecciones por estafilococos. Cuando esto ocurre, la bacteria es «resistente» al antibiótico.

La mayoría de las bacterias estafilocócicas se propagan por contacto de piel a piel (tocarse). Un médico, una enfermera, otro profesional de la salud o los visitantes pueden tener estafilococos en su cuerpo que puede propagarse a un paciente.

Una vez que el estafilococo entra en el cuerpo, puede propagarse a los huesos, las articulaciones, la sangre o cualquier órgano, como los pulmones, el corazón o el cerebro. Las infecciones graves por estafilococos son más comunes en personas con un sistema inmunitario debilitado.

Esto incluye pacientes que:

Se encuentren en hospitales y centros de convalecencia durante mucho tiempo.
Estén con diálisis renal (hemodiálisis).
Reciben tratamiento para el cáncer o medicamentos que debiliten su sistema inmunitario.
Se inyecten drogas ilícitas.
Se sometieron a una cirugía el año pasado.

Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) también se pueden producir en personas sanas que no hayan estado recientemente en el hospital. La mayoría de estas infecciones por SARM son en la piel o menos comúnmente infecciones pulmonares. Las personas que pueden estar en riesgo son:

Los atletas y otras personas que pueden compartir elementos tales como toallas o máquinas de afeitar.
Niños en guarderías.
Miembros de las fuerzas armadas.
Personas que se hayan hecho tatuajes.

Síntomas

Es normal que las personas sanas tengan estafilococos en su piel. A muchos de nosotros nos pasa. La mayoría de las veces, no causan una infección ni ningún tipo de síntoma. Esto se denomina «colonización» o «ser colonizado». Alguien que es colonizado con el Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) puede propagarlo a otras personas.

Un signo de una infección cutánea por estafilococos es un área de piel roja, hinchada y adolorida. Puede haber secreción de pus u otros líquidos de esta área y ésta puede lucir como un forúnculo. Estos síntomas tienen mayor probabilidad de presentarse si la piel se ha cortado o frotado porque esto le brinda a la bacteria del Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) una ruta para «entrar». Los síntomas también son más probables en áreas donde hay más vello corporal debido a los folículos pilosos.

Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) en los pacientes que se encuentran en centros médicos tienden a ser graves. Estas infecciones por estafilococos pueden darse en el torrente sanguíneo, el corazón, los pulmones u otros órganos, la orina o en el área de una cirugía reciente. Algunos síntomas de estas infecciones graves son:

Dolor torácico
Tos o dificultad para respirar
Fatiga
Fiebre y escalofríos
Sensación de malestar general
Dolor de cabeza
Salpullido
Heridas que no sanan

Pruebas y exámenes

El médico puede ordenar un «cultivo». Se trata de una muestra de una herida, sangre, orina o esputo. La muestra se envía al laboratorio para su análisis, el cual se puede demorar unos días.

Tratamiento

Drenar la infección de la piel puede ser el único tratamiento necesario para una infección cutánea por Staphylococcus aureus que no se haya diseminado. Un médico debe realizar este procedimiento. No intente reventar o drenar la infección usted mismo. Mantenga cualquier llaga o herida cubiertas con un vendaje limpio.

Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) graves son cada vez más difíciles de tratar. Los resultados de la prueba de laboratorio le indicarán al médico con qué antibiótico se tratará la infección. El médico seguirá las pautas sobre los antibióticos a utilizar y mirará su historia clínica. Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) que son más difíciles de tratar son aquellas en:

Los pulmones o la sangre
Las personas que ya están enfermas o que tienen un sistema inmunitario debilitado
Usted tal vez necesite seguir tomando estos antibióticos durante un largo tiempo, incluso después de salir del hospital.

Caso clínico

Paciente de 46 años de edad.
Antecedentes patológicos:
Sin alergias medicamentosas conocidas.
Consumidor diario de cocaína por vía inhalada de tiempo de evolución. No constan otras drogodependencias.
Hemorragia digestiva por consumo de AINES (erosiones gástricas) en 2004.

Ya en urgencias, pasadas un par de horas, el paciente presenta cuadro confusional (desorientación, no reconoce a los familiares, conducta agresiva) acompañado de alteración del lenguaje (disartria, frases incoherentes).

A la exploración: hemodinámicamente estable, eupneico, afebril, desorientado y con excitación psicomotriz, pupilas isocóricas y reactivas, difícil valoración por falta de colaboración, sin déficit motor ni sensitivo, sin meningismo. Cuello sin lesiones evidentes. AP. Respiratorio: MVC. AC: cardiovascular rítmico, no ausculto soplos. Abdomen doloroso en forma difusa, peristaltismo presente. Sin edemas en extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos periféricos presentes.

Enfermedad actual:

Presenta síndrome febril de dos días de evolución sin focalidades iniciales. Valorado a nivel ambulatorio por medicina con el diagnóstico de viriasis. Acude a urgencias el viernes 25 de mayo por persistencia de fiebre con cefalea y cuadro de dolor abdominal agudo de 6 horas de evolución. La valoración inicial por cirugía y medicina interna muestra paciente consciente y orientado, aunque posteriormente se documenta desorientación, conducta agresiva y falta de colaboración que precisan maniobras de contención mecánica y sedación farmacológica con diazepam y haloperidol tanto intramuscular como parenteral durante la noche.

Exploración física: paciente obnubilado post sedación con rigidez pero sin claros signos meníngeos. Moviliza las 4 extremidades. Reflejo cutáneo-plantar flexor, pupilas isocóricas y reactivas. No habla ni responde a órdenes verbales.

Tensión arterial (TA): 120/70 mmHg, temperatura 38º (buena respuesta a paracetamol). Frecuencia cardiaca (FC): 120-130 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria (FR) 16 respiraciones por minuto, con saturación basal 98%.

Auscultación respiratoria con murmullo vesicular conservado.
Auscultación cardiaca con ruidos rítmicos. No ingurgitación yugular (IY), reflujo hepato-yugular (RHY) ni edemas periféricos.
Abdomen: depresible, doloroso a palpación profunda.
Peristaltismo conservado.
No adenopatías periféricas. No bocio.

Exploraciones complementarias:

Análisis: destaca rabdomiolisis progresiva y elevación de troponinas. Resto de bioquímica y hemograma inespecíficos.
Tóxicos en orina: cocaína y cannabis positivos.
Radiografía (Rx) de tórax: no alteraciones pleura-parenquimatosas.
Radiografía (Rx) Abdomen: luminografía de aspecto normal.
Eco doppler troncos supraaórticos (TSA): sin alteraciones valorables.
TAC abdomen: compatible con infartos a nivel renal y bazo.
Ecocardiografía doppler: normal.
Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal con elevación inespecífica del ST y precordiales.

Diagnósticos:

Síndrome febril de 3 días de evolución (infartos renal y esplénico, a descartar igualmente infarto abdominal, miocarditis/IAM. Meningitis (¿).
Consumo habitual de cocaína. Síndrome abstención.
Alteración nivel de consciencia (farmacológico +/- encefalopatía.
Rabdomiolisis.

TAC abdominal 25/05/2012, 15:17:

Se realiza TAC abdominal (figura 1) tras la administración de un bolus de contraste intravenoso (iv). Paciente con marcado dolor y movimientos continuos que dificultan la exploración.

En el tercio medio del riñón derecho se aprecia un defecto de captación de morfología triangular y base periférica sugestivo de infarto renal. Se aprecia una imagen similar (hipocaptación triangular de base periférica) en la porción posterior del bazo, lo cual sugiere la existencia de infartos. Embólicos?

No se identifican otras alteraciones siendo el hígado, páncreas, riñón izquierdo, glándulas suprarrenales y asas intestinales normales.

No se identifican defectos de repleción ni otras alteraciones en las arterias ni en las venas intraabdominales, incluidas la de ambos riñones.
Vesicula biliar de tamaño normal. Vía biliar no dilatada.
No se aprecia líquido libre intraabdominal ni ni otras alteraciones.

Ecocardiografía transtorácica 25/05/2012, 17:20

Ventrículo derecho no dilatado con dinámica conservada. Aurícula derecha no dilatada. Ausencia de hipertensión pulmonar.
Ventrículo izquierdo no dilatado, no hipertrófico, sin alteraciones de la contractilidad con FE conservada. Aurícula izquierda no dilatada.
Válvula mitral fina y con movilidad normal. Función conservada. Válvula aórtica fina, trivalva y con movilidad normal. Función normal. Anillo aórtico no dilatado. Pericardio normal.

ECO troncos supraaórticos 25/05/2012, 17:30:

No se observan alteraciones significativas en la ecoestructura de las paredes vasculares de los vasos carotídeos estudiados. Velocidad del flujo dentro de los límites normales.

INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Orientación diagnóstica:

1. Infartos múltiples (riñón, bazo)
2. Síndrome confusional y alteración del lenguaje en el contexto de consumo de cocaína (+).

Posteriormente la esposa del paciente revela sobre la adicción del paciente a la cocaína y cuadros intermitentes de fiebre los últimos días. A la noche avisan porque el paciente no podía ver. El paciente no colabora y solo quiere dormir. No se puede realizar exploración por parte del médico de UCI.

El análisis de sangre confirma presencia de cocaína.

A la madrugada del 26 el paciente presenta agitación psicomotriz severa, agresividad, grita, se pone violento. Se autoriza para sujeción mecánica hasta evaluación médica a las 8 de la mañana.

El paciente evoluciona de una forma tórpida, presenta cuadro febril. Se inicia tratamiento empírico. Los hemocultivos confirman cocos gram positivos: Staphylococcus aureus.

Tercer día de ingreso a UCI: hemodinámica con necesidad de aminas vasoactivas a dosis de 1.14 ug/kg/hora con lo que se logra tensión arterial media (TAm) superior a 70mmHg, taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto (lpm). Acidosis metabólica compensada.

Insuficiencia renal severa con aumento progresivo desde el ingreso de creatinina hasta 370 umol/l, no alteración electrolítica. Mejoría de diuresis en las últimas horas.

Plaquetopenia severa: 8.000. No signos de sangrado activo, no anemización y tiempo de protrombina (TP) normal. Indicamos transfusión de plaquetas.

No problemas de oxigenación ni ventilación: VT 400; FiO2 40%; PEEP 5.

Ecocardiografía Transesofágica, 28/05/2012, 21:21:

Estudio realizado bajo sedación y relajación en paciente intubado (UCI).
Buena función global del VI y segmentaria (estudio realizado bajo efectos de catecolaminas). Válvula mitral fina de morfología normal, sin señal de insuficiencia.

Válvula aórtica: se aprecia algo engrosada en bordes con imagen compatible con vegetación de 8x2mm. (Figura 3). Insuficiencia aórtica ligera. No dilatación de cavidades.

El paciente se logra estabilizar. Afectación multiorgánica potencialmente reversible. Necrosis en dedos de manos y de pies.

Se ajusta dosis de vancomicina-cloxacilina y gentamicina a función renal. Se pauta daptomicina de 10mg/kg ajustada a función renal.

Ecocardiografía transesofágica, 01/06/2012, 11:30

Válvula aórtica con imagen de vegetación en el velo coronario derecho e inferior que obstruye el tracto de salida ventricular izquierdo y que ha aumentado respecto a la exploración del lunes pasado. La imagen de absceso periaórtico importante con material vegetante a su alrededor. Ruptura del velo coronario derecho y no coronario con insuficiencia aórtica masiva (Figura 4). Ventrículo izquierdo con dinámica global conservada. Aurícula izquierda normal. Orejuela libre de trombos. Derrame pericárdico ligero.

TAC craneal 01/06/2012, 12:30

No se identifican lesiones focales ni difusas que sugieran proceso infeccioso o tumoral. Leve asimetría en el volumen del sistema ventricular por efecto compresivo sobre VL izquierdo. Estructuras vasculares realzadas normales. Órbitas y estructuras óseas de la base del cráneo y calota normales. Correlacionar los hallazgos con información clínica y antecedentes.

Extensa hipodensidad córtico-subcortical en la unión temporoparietal izquierda (Figura 2), sin realce anormal con el contraste, dicha hipodensidad presenta distribución vascular y por características sugiere como primera posibilidad lesión vascular isquémica en fase subaguda de evolución y sin transformación hemorrágica, con leve efecto de masa local en territorio de ACM izquierda. Hipodensidad subcortical parietooccipital derecha que puede corresponder a lesión vascular isquémica subaguda en diferente territorio vascular, sin edema y sin efecto de masa. Hipodensidad de 5mm en aspecto anterior del núcleo lenticular izquierdo sugestiva de lesión vascular isquémica lacunar crónica.

TAC toracoabdominal 01/06/2012, 12:57

Parénquimas pulmonares de densidad normal con distribución vascular uniforme, con compresión periférica de los lóbulos inferiores. Mediastino de configuración y anchura normal para la edad. No adenopatías de tamaños significativos.

Derrames pleural y pericárdico moderados.

Hígado de tamaño normal y densidad homogénea en el que se identifican múltiples quistes simples. Estómago, asas del delgado y colon, páncreas y suprarrenales normales. Hay una imagen o dos triangulares periféricas en el bazo y más de tres en los dos riñones que han aumentado.