Con el resultado de la ecografía transesofágica se decide intervención quirúrgica:
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA: RECAMBIO VALVULAR AÓRTICO
Diagnóstico: endocarditis
Procedimiento: recambio valvular aórtico.
Esternotomía y pericardiotomía verticales. Circulación extracorpórea (CEC) establecida entre aorta ascendente y aurícula derecha (AD). Hipotermia sistémica, clampaje aórtico, cardioplejia hemática anterógrada 1400cc. Vent ventrículo izquierdo (VI) a través de vena pulmonar superior derecha (VPSD).
Aortotomía transversa, válvula aórtica con valvas coronarias izquierda y derecha conservadas y destrucción total de valva no coronaria.
Múltiples vegetaciones que invaden el ventrículo izquierdo (VI) y absceso subaórtico a nivel de inserción papilar anterior mitral. Desbridamiento y aplicación de trionic. Reparación desinserción mediante puntos sueltos e implantación de prótesis biológica Labcor Supra de 21mm con puntos en U sobre pledgets S/N TIS003977. Cierre aortotomía.
Buena recuperación mecánica con arritmias supraventriculares. Acidosis metabólica persistente con Ph 7,1 al término de la circulación extracorpórea (CEC).
Buena hemostasia quirúrgica, pero sangrado en sábana por probable alteración de la coagulación. Drenajes pericárdico y retroesternal.
Tiempos: CEC: 80 minutos; Isquemia: 59 minutos.
UNA SEMANA EN LA UCI
EXTUBACIÓN POSTCIRUGÍA
Estado Neurológico: Glasgow de 14. Despierto, vigil y responde a alguna orden sencilla. No afasia de expresión ni de comprensión, aunque la exploración es oscilante.
El paciente se recupera rápidamente en cuanto a los eventos isquémicos multiorgánicos, quedando con un problema neurológico que por su carácter mejorará con ayuda del especialista.
De nuevo el paciente presenta inestabilidad hemodinámica. Fiebre de 38º sin foco evidente. Se decide realizar una nueva ecocardiografía transesofágica.
Ecocardiografía transesofágica (ETE):
Imagen de absceso perianular grande de 3,5×2,5 cm que produce una regurgitación perivalvular importante. En su interior hay una imagen ecodensa. En la entrada de esta cavidad, a partir del ventrículo izquierdo hay una imagen vegetativa de 1cm.
Nuevo episodio de fiebre hasta 38º sin repercusión hemodinámica. En tratamiento con daptomicina y fosfomicina. A destacar radiológicamente: infiltrado intersticial bilateral pero no hipoxemia, no signos de trabajo respiratorio.
Ecocardiografía transesofágica (ETE) (25/06/2012) prequirúrgica
Prótesis aórtica biológica normofuncionante. Imagen quística periaórtica de 1.5mm de diámetro con paredes hipermóviles. Imagen vegetante-esfacelo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Ausencia de imágenes densas en el interior de la cavidad. Pequeña comunicación en su interior con doppler color. Ausencia de regurgitación. Resto sin alteraciones.
CIRUGÍA DE RESUSPENSIÓN DE LA VÁLVULA AÓRTICA (21/06/2012).
Esternotomía media vertical. Se retira sutura metálica esternal reciente. Sínfisis pericárdica muy severa por exagerada reacción inflamatoria pericardítica.
Liberación de la aorta, ventrículo derecho y aurícula derecha hasta surco interauricular.
Circulación extracorpórea (CEC) establecida entre aorta ascendente y aurícula derecha. Hipotermia sistémica moderada, clampaje aórtico, cardioplegia hemática anterógrada (1900cc). Ventrículo izquierdo a través de vena pulmonar superior derecha (VPSD) y purga aórtica al desclampaje.
Aortotomía transversa. Válvula aórtica biológica de aspecto indemne con desprendimiento de todo el 1/3 coronárico izquierdo y pérdida de substancia de pared aórtica proximal de dicho tercio, secundaria a persistencia de infección. No se observan vegetaciones.
Sobre prótesis y algún esfacelo en tracto de salida del VI sin precisar si se trata de material infectado. Reparación de dehiscencia mediante punto de aproximación (5 en total) desde la cavidad VI hasta la aorta. Reparación efectiva sin aparente compromiso de ostium coronario izquierdo, justo en el límite de la disrupción aórtica.
Recuperación electromecánica en sinusal con necesidad de noradrenalina y dopamina. Desaturación severa arterial a la salida de Circulación extracorpórea (CEC) corregida al vaciar pleura izquierda 1500cc de líquido seroso. 4 drenajes (2 pleurales) y electrodo de marcapasos ventricular.
Tiempos: Circulación extracorpórea (CEC): 111 minutos; ISQUEMIA: 62 minutos.
Realizada la limpieza de los velos valvulares y con el tratamiento antibiótico el paciente evoluciona correctamente.
Ecocardiografía transesofágica (ETE):
Prótesis biológica aórtica con velos finos y de movilidad normal. Imagen de cavidad quística periaórtica (igual que exploraciones anteriores). A nivel de la sutura de la prótesis con la región correspondiente a la parte aórtica adyacente a la región quística hay una regurgitación grave que produce un jet de regurgitación holodiastólica que ocupa totalmente el tracto de salida de salida del ventrículo izquierdo (VI).
La dehiscencia abarta la cuarta parte de la circunferencia de la prótesis a nivel de la unión de la prótesis. A la parte más anterior hay una imagen móvil de 6mm que podría corresponder al tejido o vegetación. La válvula mitral es fina y de aspecto totalmente normal. Se registra una mínima regurgitación sin alteración hemodinámica. El ventrículo izquierdo (VI) no está dilatado (54/36) y la dinámica de las paredes está aún conservada (FE 61%).
EVOLUCIÓN:
39 días de ingreso en UCI. Endocarditis sobre válvula aórtica por Staphylococcus áureos meticilin sensible.
Intervención quirúrgica: substitución valvular aórtica, colocación de prótesis biológica. Re intervención por endocarditis sobre válvula protésica (dehiscencia de 1/3 válvula aórtica).
Finalmente después de 32 días presenta edema agudo de pulmón, secundario a nueva dehiscencia (1/4) de prótesis biológica aórtica y regurgitación masiva (ETE). Recibe tratamiento hasta hoy: daptomicina: 1 mes y 5 días, fosfomicina: 23 días, ceftazidina: 15 días (hoy último día) —- cultivos negativos.
Ante esta situación solicitamos valoración por cirugía cardiaca y decidir si es posible técnicamente reparación/substitución de la prótesis.
Hemodinámicamente estable con noradrenalina a dosis de 0.3ug/kg/min + dopamina a 3 ug/kg/min, taquicardia sinusal, función renal normal.
A pesar de tratamiento persiste hipoxemia con io2: 120 (FIO2: 0.4 y PEEP 10 cmh2O y radiológicamente persistencia de infiltrado alveolar bilateral.
Disminuimos fluidoterapia y mantenemos furosemida (pauta fija) de momento (presenta alcalosis metabólica moderada).
Nutrición enteral que hoy no tolera. De momento suspendida hasta nuevo control de retención gástrica.
Nuevos picos febriles. Se diagnostica dehiscencia de la prótesis y se decide entrar a quirófano.
IQ: DEHISCENCIA PRÓTESIS AÓRTICA (09/07)
Reapertura esternal tras retirar sutura metálica. Adherencias laxa. CEC establecida entre aorta ascendente y aurícula derecha. Ventrículo izquierdo a través de VPSD. Cardioplegia hemática retrógrada y anterógrada 2700cc. Aortotomía transversa. Dehiscencia de prótesis a nivel de seno coronario izquierdo y parcial de no coronaria. Desinserción de prótesis e implantación de prótesis Medtronic Freestyle porcina.
Imposibilidad técnica de reimplantación de ostium coronarios por pérdida de sustancia por endocarditis. Doble by-pass coronario sobre descendente anterior (117ml/min) y sobre coronaria derecha (97ml/min.) mediante vena safena.
Pobre recuperación electromecánica y fracaso antes de cierre, apreciándose aneurisma en ventrículo izquierdo (VI) a nivel de tercio medio de DA, probablemente en relación con embolia séptica. Disociación electromecánica irrecuperable, siendo éxitus letales.
Imágenes
Figura 1. Infarto cerebral. Extensa hipodensidad córtico-subcortical en la unión temporoparietal izquierda, sin realce anormal con el contraste, dicha hipodensidad presenta distribución vascular y por características sugiere como primera posibilidad lesión vascular isquémica en fase subaguda de evolución y sin transformación hemorrágica, con leve efecto de masa local en territorio de arteria cerebral media (ACM) izquierda. Hipodensidad subcortical parietooccipital derecha que puede corresponder a lesión vascular isquémica subaguda en diferente territorio vascular, sin edema y sin efecto de masa. Hipodensidad de 5mm en aspecto anterior del núcleo lenticular izquierdo sugestiva de lesión vascular isquémica lacunar crónica.
Figura 2. En el tercio medio del riñón derecho se aprecia un defecto de captación de morfología triangular y base periférica sugestivo de infarto renal. Se aprecia una imagen similar (hipocaptación triangular de base periférica) en la porción posterior del bazo, lo cual sugiere la existencia de infartos. Embólicos?
Figura 3. Válvula aórtica: se aprecia algo engrosada en bordes con imagen compatible con vegetación de 8x2mm. Insuficiencia aórtica ligera. No dilatación de cavidades.
Figura 4. La imagen de absceso periaórtico importante con material vegetante a su alrededor. Ruptura del velo coronario derecho y no coronario con insuficiencia aórtica masiva.
Endocarditis Valvular
Introducción
Hasta el día de hoy se considera que el riesgo principal para la endocarditis infecciosa es el contacto con el personal sanitario, catéteres endovasculares, especialmente si hablamos del Staphylococcus aureus.
Actualmente son muchos los casos asociados al uso de drogas endovenosas.
En nuestro caso se puede considerar relacionada con la asistencia sanitaria, ya que el progreso de la enfermedad sucedió en menos de 72 horas. Se le dio terapia endovenosa. Posiblemente la bacteria se localizaba en las fosas nasales, gravemente afectadas por la inhalación de la cocaína.
Discusión y conclusión
Los cambios en la atención médica y en los patrones de resistencia antimicrobiana alteraron la epidemiología del Staphylococcus aureus y éste resultó la causa más común de endocarditis infecciosa en la cohorte del ICE-PCS -lo cual difiere de los informes previos- y se debería al aumento en las tasas de bacteriemia estafilocócica relacionada con la asistencia sanitaria en las naciones industrializadas. En definitiva, esta investigación establece la emergencia global del contacto con los servicios de salud como el factor de riesgo crítico para la endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus. La endocarditis infecciosa asociada con la asistencia sanitaria es un subtipo clínico distinto de endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus, caracterizado por una particularidad relativa de los hallazgos clínicos típicos de la endocarditis infecciosa, un predominio de compromiso de la válvula mitral y una alta tasa de mortalidad.
Esta investigación también estableció en forma concluyente que el Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) es una causa significativa de endocarditis infecciosa en el mundo, dado que representó aproximadamente el 40% de las endocarditis infecciosas producidas por Staphylococcus aureus en algunas regiones. Un hallazgo distintivo de la endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) consistió en la bacteriemia persistente que se debería al uso de vancomicina, un agente asociado con actividad bactericida retardada frente al Staphylococcus aureus. Según los autores, se requieren más estudios para identificar mejores estrategias terapéuticas y preventivas para la endocarditis infecciosa.
En la actualidad, especialmente en núcleos urbanos, una gran proporción de los pacientes con endocarditis infecciosa está constituida por adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) (7, 20, 45), suele afectar a varones (la relación entre varones y mujeres es de 3:1), jóvenes (edad promedio de 30 años) (46, 47) y los microorganismos de la piel son los responsables más frecuentes de la endocarditis, aunque la contaminación de las drogas y de los artilugios empleados también contribuyen a bacteriemia (19, 46).
El Staphylococcus aureus se aísla, globalmente, en el 50-70% de los casos, distintas especies de estreptococo y enterococo en el 15-25%, en el 10% se observan bacilos gramnegativos (Pseudomonas y especies de Serratia) y los hongos en un 3-10% (Candida) (19, 23, 25, 26, 47). En un 5% se obtienen más de un microorganismo en el hemocultivo 48 y en 5-8% los hemocultivos son negativos (47, 49). La endocarditis tricuspídea se debe a infección por Staphylococcus aureus en el 75-80% de los casos (20, 23, 49) (figura 1). Endocarditis por estreptococos de los grupos A y G se han observado en pacientes que se inyectaban la heroína por vía femoral (50).
Las localizaciones más frecuentes de la endocarditis en estos pacientes son la válvula tricúspide hasta en el 46-54% de los casos, la aórtica en el 19- 25% y la mitral en el 20-32% (19, 23, 51). Los pacientes con endocarditis pulmonar constituyen hasta el 1,1-1,4% y se observa endocarditis mixta del lado izquierdo y derecho en el 6% de los casos (19).
La gran mayoría de los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) con endocarditis derecha presentan una clínica caracterizada por fiebre, síntomas y signos de embolismos pulmonares sépticos de repetición (radiografía de tórax anormal) y a menudo no se ausculta el soplo clásico de insuficiencia tricúspide (45, 48, 52).
Parecen existir diferencias en cuanto al riesgo relativo de padecer una endocarditis, con base al tipo de droga utilizado (menor riesgo con la cocaína que con la heroína), la frecuencia de su uso y el tipo de preparación (53). Aunque existe alguna cardiopatía de base en el 20% (lesiones congénitas, endocarditis previa) (39), la mayoría de estos pacientes no tienen afectación valvular previa, siendo estas muy resistentes a la infección, constituyendo un misterio el desarrollo de infección en ausencia de valvulopatía predisponente (36).
Aunque no se sabe cuál es el mecanismo por el que se daña el endotelio, se ha propuesto que substancias vehiculadas en el propio líquido inyectado, como contaminantes de los filtros, substancias utilizadas para cortar la droga (talco), podrían, en inyecciones repetidas, dañar el endotelio (45). A pesar de que se ha encontrado talco en el subendotelio de la válvula tricúspide de drogadictos (54), los intentos de reproducir experimentalmente el daño tricúspide por inyecciones repetidas en animales no han tenido éxito (55).
Otras posibles hipótesis alternativas o complementarias a la del daño directo, son la teoría inmunológica (inflamación del endotelio valvular mediada por mecanismos inmunológicos, secundarios a la inyección repetidas de substancias extrañas en los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) y la situación de estrés, de diversa índole, que se ha demostrado en experimentación animal, que son capaces de producir anormalidades valvulares, por otra parte más frecuentes en el corazón derecho 45, 56, 57.
CLASIFICACIÓN
Se puede clasificar así:
1. Endocarditis bacteriana aguda (EBA). Cuando la infección ocurre en válvulas normales, siendo ésta causada por organismos vivientes tales como el estafilococo dorado, estreptococo neumónico, Neisseria gonorrhoeae, streptococcus pyogenes y haemophylus influenzae. Se desarrolla en días o semanas, destruye rápidamente las válvulas cardiacas, causa una diseminación de focos metastásicos si no es tratada y la muerte sobreviene en menos de 6 semanas. Cursa con rápidas y fatales complicaciones.
2. Endocarditis bacteriana subaguda (EBSA). Es la infección que ocurre en válvulas anormales (generalmente reumáticas) por organismos habitualmente avirulentos tales como el streptococcus viridans y el Staphylococcus epidermidis. Su evolución es en un periodo de varias semanas o meses. El curso es insidioso, menor de 2 años y los focos metastásicos son infrecuentes. Sin tratamiento tarda más o menos 6 meses y hasta incluso 1 año en llevar a la muerte.
3. Endocarditis de válvula nativa (EBN). Es una endocarditis de las válvulas previamente normales o patológicas causadas por enfermedades congénitas o adquiridas.
4. Endocarditis de válvula protésica (EVP). Es la infección de una válvula artificial:
a. Temprana. Cuando ocurre en los primeros dos meses después de la implantación de la válvula.
b. Tardía. Cuando ocurre luego de los dos primeros meses después de la cirugía cardiaca.
5. Endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB).
EPIDEMIOLOGIA
• EVOLUCIÓN DE LA ENDOCARDITIS.
Desde 1.961 los tratados sobre “endocarditis moderna” han identificado las siguientes tendencias:
1. Los pacientes de edad media han aumentado en su incidencia.
2. Los casos de endocarditis aguda han aumentado.
3. La proporción de hombres a mujeres se ha incrementado.
4. Pocos pacientes desarrollan los signos físicos clásicos de Endocarditis bacteriana subaguda (EBSA) avanzada como lo son los nódulos de Osler, hipocratismo digital, hemorragias en astilla Etc.
5. La proporción de endocarditis por streptococcus viridans ha disminuido ligeramente frente a décadas anteriores.
6. La proporción de casos causados por bacilos gram negativos, hongos y una mezcla de microorganismos invasivos se ha incrementado en forma significativa.
7. El número de personas que utilizan drogas intravenosas ilícitas y que son atendidos por la enfermedad se ha incrementado grandemente.