Por otra parte las infecciones de las válvulas protésicas han llegado a ser más numerosas.
Estos grandes cambios en los hallazgos clínicos y epidemiológicos de la Endocarditis bacteriana (EB) no pueden ser explicados por las alteraciones en la virulencia de los microorganismos; sino que son explicados por cambios en la población susceptible, diagnóstico temprano y tratamiento más agresivo en los pacientes con Endocarditis bacteriana (EB) antes de que aparezcan las manifestaciones avanzadas de la enfermedad y por el impacto de la terapia antimicrobiana.
LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED.
1. Enfermedad cardiaca preexistente.
Este fenómeno es más común en los casos de Endocarditis bacteriana aguda (EBA), especialmente en los niños menores de 2 años y en adictos a narcóticos vía intravenosa (iv).
El prolapso de la válvula mitral (PVM) ocupa un lugar importante en el espectro de las lesiones importantes a nivel cardíaco que pueden predisponer a Endocarditis bacteriana (EB). El PVM unido a la regurgitación, incrementa el riesgo de endocarditis infecciosa. en 5 a 8 veces; causa alrededor del 15 al 30% de las Endocarditis bacteriana subaguda (EBSA). Pero a pesar de que el prolapso valvular mitral sea una anomalía congénita, la probabilidad para desarrollar la endocarditis infecciosa. durante la vida se mantiene baja.
2. Endocarditis en abusadores de droga parenteral.
Los abusadores de droga parenteral presentan un alto riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa.
Las bacteriemias pueden ser causadas por 2 razones: La primera por inoculación intravenosa directa de la bacteria y la segunda que se origine desde una infección local en el sitio de la punción venosa como una celulitis, absceso o tromboflebitis supurativa.
El microorganismo que causa la endocarditis infecciosa es más a menudo derivado de la piel del adicto y la flora bacteriana de la piel que de la droga misma y su solvente.
El 50% de los casos de endocarditis infecciosa se deben a cepas de Staphylococcus áureos. Las infecciones por bacilos gram negativos especialmente de especies de Pseudomonas (10-15%), y por hongos (5%) son notablemente más comunes en pacientes drogadictos. Las especies de Cándidas son los hongos más comunes que causan endocarditis infecciosa en pacientes adictos; el 5% de los casos pueden presentar infecciones polimicrobianas y son casos de cultivos en sangre negativos para endocarditis infecciosa.
La endocarditis infecciosa en este grupo de pacientes frecuentemente sigue un curso agudo, reflejando la alta frecuencia de infección por Staphylococcus áureos; las válvulas que más frecuentemente se comprometen en estos pacientes son las del corazón derecho. El 40 a 70% involucran la válvula tricúspide, entre el 30 y el 48% las válvulas aórtica y/o mitral, y un 2% la válvula pulmonar. Las vegetaciones tricúspides generalmente embolizan al pulmón, produciendo múltiples opacidades radiológicas en la placa del tórax convencional, lo cual indica infarto pulmonar de origen séptico; este hallazgo es altamente característico en los drogadictos con infecciones agudas del lado derecho.
Es necesario recordar que en la mitad de los casos de los pacientes con endocarditis infecciosa la infección se limita a las válvulas del lado derecho del corazón.
3. Endocarditis después de cirugía cardiaca.
En 1.950 el número y la variedad de los casos de endocarditis infecciosa postcardiotomía eran causados primero por Staphylococcus epidermidis, los cuales eran muy frecuentes luego de la operación con apertura de las válvulas en la estenosis mitral. Es probable que los microorganismos inoculados lleguen directamente al endocardio a través de los guantes del cirujano durante la palpación de las válvulas calcificadas. El Staphylococcus epidermidis, el cual rara vez infecta las válvulas nativas ha llegado a ser una causa común de EVP temprana y tardía. Otra explicación de Endocarditis de válvula protésica (EVP) es la de la contaminación de la sangre con Staphylococcus epidermidis al circular por las bombas oxigenadoras durante la circulación extracorpórea.
En la Endocarditis de válvula protésica (EVP) tardía el origen de su bacteriemia es aún desconocido, pero se presume que la flora normal de la piel o del tracto gastrointestinal pueden ser los causantes de ella. Los bacilos gram negativos y los hongos infectan las válvulas protésicas más frecuentemente que las válvulas nativas especialmente en el post operatorio temprano.
El espectro de microorganismos que producen Endocarditis de válvula protésica (EVP) tardía es muy parecido al de los que producen la infección subaguda de las válvulas nativas. El pico de mayor incidencia de infección ocurre entre al 3a. y 6a. semanas después de la cirugía; al pasar este período el riesgo va disminuyendo rápidamente hasta hacerse igual al de la población en general. Esta ocurre en una proporción de 0.5% por año; la prótesis válvulas aórtica es 2 a 4 veces más afectada que la de la válvula mitral.
Afortunadamente la cirugía de hemoductos coronarios no lleva a gran riesgo de endocarditis infecciosa debido a que en ella no se manipula el endocardio sino el epicardio.
4. Endocarditis en los niños.
La endocarditis infecciosa ocurre en todos los grupos de edades, pero es menos frecuente en la niñez y muy rara en neonatos.
Estudios recientes han indicado que la endocarditis infecciosa en infantes y en los lactantes se desarrolla en asociación con una infección secundaria distante al corazón. La endocarditis infecciosa es considerada como una rara complicación de septicemia causada por estafilococos o estreptococos del grupo B, o de una neumonía, otras infecciones del tracto respiratorio, osteomielitis y severas quemaduras. En estos casos la endocarditis infecciosa es causada por patógenos invasivos y sigue un curso agudo.
En los niños mayores la enfermedad subaguda, sin una puerta de entrada obvia para el micro organismo, es muy común. La endocarditis infecciosa por Haemofilus Influenzae tipo B es muy raro; aunque este microorganismo es una causa común de bacteriemia en los niños. Las principales lesiones cardíacas subyacentes son la tetralogía de Fallot y otras enfermedades cardíacas congénitas cianosantes; la estenosis aórtica, la comunicación interventricular, la estenosis pulmonar y la coartación de la aorta son muy propensas a acentuar una endocarditis infecciosa. Más del 50% de los casos actuales de endocarditis infecciosa en los niños ocurren luego de una cirugía correctiva o paliativa para defectos cardiacos congénitos.
La comunicación interauricular tipo ostium secundum muy rara vez llega a infectarse. El 15% de los niños que sufren endocarditis infecciosa no tienen enfermedades cardíacas subyacentes, pero esta proporción es mucho mayor en los niños menores de 1 año.
5. Endocarditis en pacientes obstétricas y ginecológicas.
Cuando la endocarditis infecciosa ocurre como una complicación del embarazo, es más probable que se desarrolle en el momento del parto o del puerperio. El parto normal presenta un bajo riesgo de endocarditis infecciosa aún en presencia de enfermedad válvulas preexistentes; las bacteriemias asociadas con complicaciones infecciosas perinatales como la endometritis, parametritis, tromboflebitis séptica de las venas pélvicas, infecciones del tracto urinario; pueden causar endocarditis infecciosa. El aborto séptico o las infecciones pélvicas relacionadas con retención de restos intrauterinos, pueden ser la puerta de entrada para una bacteriemia y de esta manera desarrollar una endocarditis infecciosa. Los microorganismos más a menudo relacionados son: Enterococcus fecalis, Streptococcus del grupo B, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacterioides o bacilos entéricos gram negativos.
6. Endocarditis nosocomial.
Ha llegado a ser muy común. El cuidado médico intensivo puede predisponer en forma importante el desarrollo de una endocarditis infecciosa por muchas vías. El daño endocárdico iatrogénico puede ser producido por cirugía, por catéteres intracardíacos de vigilancia, líneas de hiperalimentación cuando alcanzan la aurícula izquierda. Otras puertas de entrada pueden darse por heridas, sitio de biopsias, marcapasos transitorios, catéteres centrales, sondas vesicales y vías aéreas traqueales. Soluciones intravenosas contaminadas son algunas veces infundidas en forma accidental y pueden ser causa de endocarditis infecciosa. También es frecuente ver endocarditis infecciosa en pacientes inmunosuprimidos como los trasplantados, principalmente los de corazón. En los que sufren de leucemia es rara la inoculación de una endocarditis infecciosa. Los principales gérmenes en la endocarditis nosocomial son: Estafilococos, especies de cándidas y bacilos gramnegativos. Hay que tener especial atención en los pacientes que reciben alimentación parenteral con las bacteriemias por Cándida albicans. La infección de válvula nativa en infección nosocomial tiene un peor pronóstico que la infección de válvulas nativas por otros tipos de infección diferente a la nosocomial.
7. Endocarditis y hemodiálisis.
La creación de una fístula arteriovenosa (A-V) para realizar una hemodiálisis predispone a una endocarditis infecciosa por dos vías. La primera por incremento en el impulso cardíaco, el cual predispone a endarteritis y endocarditis y la segunda por proveer una puerta de entrada expedita a una bacteriemia. La incidencia de endocarditis infecciosa en pacientes sometidos a hemodiálisis es reportada entre un 2 a 6% de ellos, sobre todo cuando son sometidos por largos períodos a ella El Staphylococcus aureus es el principal microorganismo causante de endocarditis en este subgrupo de pacientes, seguido por streptococcus viridans y Enterococo fecalis.
8. Endarteritis infecciosa
La infección intravascular distinta del propio corazón, puede parecerse a las manifestaciones clínicas de la endocarditis, incluyendo el fenómeno vascular e inmunológico. Anteriormente el 25% de todos los pacientes con un ductus arterio-venoso permeable desarrollaban endarteritis infecciosa. El espectro de los gérmenes causantes de endarteritis infecciosa no es diferente al de la endocarditis, excepto por la mayor frecuencia de infección por bacilos gram negativos, especialmente la salmonella en aneurismas arterioescleróticos.
ETIOLOGÍA
I. No abusadores de drogas intravenosos
a. Estreptococos Viridans. Es un habitante normal de la orofaringe, produce más de la mitad de las endocarditis infecciosas, es muy sensible a la penicilina, su predilección por las válvulas cardíacas es más marcado en las previamente deformadas o anormales. Su curso clínico es insidioso.
b. Enterococos. Incluye el E. Fecalis, E. faecium y al E. Durans. Son habitantes normales del tracto gastrointestinal y la uretra anterior; tienen predilección tanto por válvulas normales como deterioradas. Su mayor incidencia se ve en hombres mayores de 60 años a quienes se les han manipulado las vías genito-urinarias, o que han sufrido trauma o infecciones de éstos. Es muy importante realizar un diagnóstico bacteriológico exacto ya que son relativamente resistentes a la penicilina G. Idealmente se debe sumar un aminoglicósido para un mejor control de dicho germen.
c. Otros Estreptococos. Los estreptococos del grupo D: E. bovino y E. Equino son susceptibles a la penicilina. El E. bovino produce endocarditis infecciosa principalmente en pacientes mayores de 60 años y está asociado con pólipos del colon o enfermedades malignas de éste.
Los estreptococos del grupo A y B. pueden comprometer válvulas normales y dar siembras a distancia. Es Staphylococcus agalactide (grupo B) es un habitante normal de la boca, vagina, uretra anterior y tracto gastrointestinal. Es un importante patógeno en adultos con diabetes mellitus, cáncer y falla hepática; también es el principal patógeno de endocarditis infecciosa en neonatos y mujeres jóvenes en embarazo.
d. Estreptococo Neumónico. Produce el 1 al 3% de los casos de endocarditis infecciosa afecta válvulas normales, teniendo predilección por la válvula aórtica y la tricúspide.
Los principales factores de riesgo son:
1. Alcoholismo.
2. Edad avanzada.
3. Diabetes Mellitus.
Su curso es fulminante y con frecuencia da abscesos peri-valvulares y pericarditis purulenta. El 60 a 90% de los pacientes cursan con meningitis simultáneamente a la endocarditis infecciosa.
e. Estafilococos. Causan el 25% de las endocarditis infecciosas de las válvulas nativas, principalmente el Staphylococcus aureus y epidermidis; la mayoría de los estafilococos adquiridos en la comunidad o en los hospitales son resistentes a la penicilina G por la producción de Beta-lactamasa. Usualmente la infección es fulminante, con múltiples abscesos metastásicos y las válvulas comprometidas son rápidamente destruidas. La endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus ocurre en pacientes con infecciones de los tejidos blandos y como una complicación nosocomial de pacientes con catéteres intravenosos.
f. Otros organismos. Casi todas estas especies son identificadas como causantes de endocarditis infecciosa de válvulas nativas en raras veces y son: Neisseria Gonorrhoeae, especies de Haemophylus, Pseudomonas, etc.
Las espiroquetas, bacterias deficientes de pared celular, Rickettsias y Chlamydias son rara causa de endocarditis. Otra variedad de microorganismos muy relacionados con endocarditis infecciosa son los bacilos gram negativos de crecimiento lento pertenecientes al grupo “HACEK”: Actinibacilus, Actinomyce hemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikinella corrodens y especies de Kingellas.
g. Hongos. Generalmente causan endocarditis infecciosa en válvulas nativas; existen factores que predisponen a fungemia principalmente en pacientes con líneas intravenosas, tales factores son:
1. Enfermedad severa subyacente.
2. Uso de corticosteroides.
3. Agentes citotóxicos.
Las especies como la cándida y el aspergillus están generalmente implicados en la endocarditis infecciosa con un curso agudo y severo, con grandes vegetaciones que embolizan a los grandes vasos como cerebrales, del bazo, del hígado, mesentéricos y de los miembros.
II. ABUSADORES DE DROGAS
Parece que el riesgo depende de la droga usada; se sabe que existe una mayor incidencia de endocarditis infecciosa con el uso de heroína y anfetaminas y menor con la cocaína. Usualmente se con presenta mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con una proporción de 3:1 y en jóvenes menores de 30 años. La válvula tricúspide se compromete en un 54%, la válvula aórtica en un 25%, la v. mitral en un 20% y la v. pulmonar en un 11%. Se ve clara predilección por lesiones del corazón derecho; un 60% tienen endocarditis infecciosa tanto en el lado derecho como en el corazón izquierdo.
MICROBIOLOGÍA
La piel es la puerta de entrada más importante y frecuente del microorganismo responsable de la infección, el 60% es por Staphylococcus aureus; el 20% son otros microorganismos como Estreptococos y enterococos; el 10% por bacilos gram negativos como lo son la Pseudomona y la Serratia y un 5% por Hongos, usualmente la Cándida y el Aspergillus.
Los organismos anaerobios son raros y su aislamiento es difícil por las técnicas empleadas en el laboratorio para ello. Entre el 70 y 95% de los abusadores de drogas tienen endocarditis infecciosa del corazón derecho y tienen como complicaciones infecciones pulmonares con neumonías y múltiples émbolos sépticos; es raro el soplo de regurgitación tricuspídea, contrario a lo que sería de esperarse.
FACTORES DE RIESGO PARA endocarditis infecciosa.
Pacientes de sexo masculino.
Raza negra.
Prótesis valvular principalmente la aórtica.
Las prótesis mecánicas tienen mayor riesgo en los 3 primeros meses de implantadas.
Las prótesis biológicas tienen mayor riesgo luego de los 12 meses de implantadas.
PATOGÉNESIS
Para que se desarrolle una endocarditis infecciosa debe existir una compleja interacción entre el endotelio vascular, el sistema inmune y la bacteria circulante. El endotelio vascular normal no es trombogénico y es mal receptor para que se adhieran las bacterias a él. Cuando el endotelio vascular se denuda de células y el colágeno se expone, produce un potente estímulo para la adherencia de plaquetas y formación de un trombo compuesto de plaquetas y fibrina; estos trombos se cree que dan la superficie ideal para ser colonizada por microorganismos durante los episodios de bacteriemias
Condiciones que predisponen a endocarditis infecciosa
Existen 3 mecanismos hemodinámicos para explicar el desarrollo de la Endocarditis Infecciosa en la superficie endotelial denudada, a saber:
1. Flujo de sangre con una velocidad anormalmente alta.
2. Flujo de sangre de una cámara de alta presión a una cámara de baja presión.
3. Orificio reducido en su área que separe 2 cámaras, que produzca un gradiente de presión anormal.
Las lesiones en la endocarditis infecciosa tienden a localizarse justo al lado del orificio estrecho; estas lesiones generalmente se localizan en el lado ventricular como es el caso de la insuficiencia aórtica; en la superficie auricular cuando las válvulas mitral y tricúspide son insuficientes y en las paredes de la arteria pulmonar en presencia de un ductus arterioso persistente.
Condiciones que predisponen a bacteriemia
Las bacteriemias transitorias se asocian más comúnmente con la extracción dental, cirugía periodontal, procedimientos diagnósticos o quirúrgicos en la orofaringe, tracto gastrointestinal y genitourinario.
La bacteriemia espontánea en ausencia de trauma, ocurre en infecciones pulmonares o de la piel y en enfermedades severas periodontales. Más rara en procedimientos diagnósticos como lo son el colon por enema y la cistouretrografía retrógrada.
FISIOPATOLOGÍA
Los signos y síntomas de la endocarditis son altamente variables y dependen del sistema orgánico que involucren en su evolución; por lo tanto los hallazgos clínicos dependen de:
a. El proceso intracardíaco local infeccioso y sus complicaciones.
b. Embolización de fragmentos blandos o sépticos de vegetaciones a cualquier órgano.
c. Bacteriemia constante con un foco de origen a distancia.
d. Desarrollo de enfermedades a distancia mediadas por inmunocomplejos circulantes.
El compromiso cardíaco puede estar representado por una perforación de una hoja valvar, ruptura de una cuerda tendinosa, ruptura del septum interventricular o ruptura de un músculo papilar.
La infección por Staphylococcus aureus puede generar la presencia de abscesos intramiocárdicos y extenderse a una válvula o pericardio y producir derrame pericárdico purulento; también puede producir trastornos de conducción como bloqueos. Otra complicación descrita es la formación de aneurismas de los senos de Valsalva; la miocarditis y los infartos miocárdicos pueden deberse a émbolos a las arterias coronarias, abscesos intramiocárdicos o vasculitis por inmunocomplejos.
Fenómeno embólico
Es un fenómeno común durante la evolución de la endocarditis infecciosa aunque clínicamente solo ocurre entre un 15 a 35% de los casos. En estudios por necropsia se han reportado fenómenos embólicos entre un 45 a 65%.
La embolización del corazón izquierdo se distribuye ampliamente por la circulación arterial y los síntomas dependen de la localización. La mayor frecuencia de embolización ocurre en infecciones por microorganismos que desarrollan grandes vegetaciones móviles tales como hongos, estreptococos del grupo B y G, H. influenzae, bacilos gram negativos, Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans).
La embolización de los vasa vasorum o la contaminación directa de las paredes arteriales producen aneurismas micóticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la endocarditis infecciosa se inician generalmente en las 2 semanas que siguen al evento precipitante. El comienzo es gradual, con fiebre ligera y malestar si se trata de microorganismos de baja virulencia; por lo contrario cuando son muy virulentos su comienzo es agudo y con fiebre alta.
1. Fiebre
Se presenta en casi todos los pacientes con endocarditis infecciosa excepto cuando la enfermedad es aguda, La fiebre suele ser moderada (menor de 39 grados C.) No se presenta en los pacientes ancianos, pacientes con insuficiencia renal, ICC y desnutrición.
2. Artralgias y artritis
Son muy comunes, por lo general comprometen desde las grandes a pequeñas articulaciones, dan impotencia funcional y dolor semejante al de la fiebre reumática.
3. Soplos cardíacos
Se auscultan casi siempre, menos al inicio de una Endocarditis bacteriana aguda (EBA)o en la endocarditis infecciosa en drogadictos por vía intravenosa con compromiso de la válvula tricúspide como se menciono anteriormente.
Son poco frecuentes los auténticos cambios de la auscultación o la aparición de un soplo nuevo, excepto en la Endocarditis bacteriana aguda (EBA) donde es frecuente oír un nuevo soplo (principalmente de insuficiencia aórtica). Muchas veces hay cambios en la intensidad del soplo debido a cambios en la frecuencia cardiaca y/o del gasto cardíaco, como, por ejemplo, ocurre en caso de existir anemia, y no necesariamente por agravamiento de la lesión válvulas.
4. Esplenomegalia
Se presenta en el 30% de los casos y cuando la enfermedad es prolongada.
5. Petequias
También aparecen en el 30% de los casos, generalmente en la conjuntiva, paladar blando con mayor frecuencia que en el paladar duro, mucosa vaginal y mucosa anal.
6. Hemorragias “en astilla”
Son rayas lineales de color rojo oscuro sub-ungueales. Pueden aparecer en la endocarditis infecciosa pero son más frecuentes en los traumatismos.
7. Manchas de Roth
Se presentan en el 5% de los casos, son hemorragias retinianas, ovaladas, pálidas en el centro. También se pueden ver en enfermedades del tejido conectivo y anemia grave.
8. Nodos o nódulos de Osler
Se presentan con una frecuencia entre el 10 al 25%. Son pequeños nódulos dolorosos situados en los pulpejos de los dedos y pies, persisten por horas o días.
9. Lesiones de Janeway
Son pequeñas hemorragias ligeramente nodulares que aparecen en palmas y plantas, se ven principalmente en la Endocarditis bacteriana aguda (EBA).
10. Hipocratismo digital
Se presentan en pacientes con endocarditis infecciosa de larga duración.
11. Episodios embólicos
Están presentes en el 30% de los casos. Pueden aparecer durante o después del tratamiento, las embolias a grandes arterias, como las femorales suelen ocurrir en presencia de endocarditis micótica. Las embolias pulmonares son frecuentes en los drogadictos con endocarditis de las cavidades derechas, aunque también se dan en endocarditis del lado izquierdo con cortocircuitos como la comunicación interauricular (CIA) la comunicación interventricular (CIV).
12. Aneurismas micóticos
Se presentan en el 10% de los casos, suelen ser sintomáticos o manifestarse como una masa expansiva.
Pueden romperse durante el tratamiento o incluso años después del mismo.
13. Manifestaciones neurológicas
Ocurren en un 33% de los pacientes, son más frecuentes en la endocarditis infecciosa del corazón izquierdo y en las infecciones por Staphylococcus aureus. Las embolias cerebrales son evidentes clínicamente en un 20% de los pacientes. La encefalopatía por microembolias acompañadas o no de la formación de abscesos es evidente en el 10% de los casos. La ruptura de los aneurismas micóticos, la meningitis o abscesos cerebrales ocurren en menos del 5%.
El S aureus es el germen responsable de la meningitis y los abscesos cerebrales en la mayoría de los casos. El mayor compromiso es de la arteria cerebral media.
14. Insuficiencia cardíaca
Puede aparecer durante la evolución de la enfermedad o algún tiempo después de la curación, los factores que la favorecen son: La destrucción valvular, la miocarditis, las embolias arteriales seguidas de infarto y los abscesos miocárdicos.
15. Abscesos miocárdicos
Ocurren principalmente en la Endocarditis bacteriana aguda (EBA) o en Endocarditis de válvula protésica (EVP) por Staphylococcus aureus. Pueden ocasionar defectos en la conducción por invasión del septum interventricular, lo cual ocurre más frecuentemente cuando se compromete la válvula aórtica.
16. Pericarditis
La vemos en la diseminación de la infección de un absceso del anillo válvulas o secundario a un absceso miocárdico. En la minoría de los pacientes con endocarditis ha sido descrita una pericarditis urémica por falla renal secundaria a embolia de las arterias renales en el curso de la enfermedad.
CONCLUSIÓN FINAL
A pesar de los avances médicos, quirúrgicos e intervenciones en la unidad de intensivos, la endocarditis infecciosa se mantiene como una enfermedad asociada con una morbilidad y mortalidad muy importante. La continua evolución de la resistencia antimicrobiana entre los patógenos más comunes que causan la endocarditis infecciosa, ayuda a la creación de nuevos métodos de tratamiento, creados por médicos para continuar con la lucha de este patógeno.
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