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Tormenta tiroidea. Encrucijada farmacológica

Tormenta tiroidea. Encrucijada farmacológica.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3.

El hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la glándula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy bajo. En casos menos frecuentes, el hipertiroidismo se debe a un exceso de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es alto).

Tormenta tiroidea. Encrucijada farmacológica.

Dr. Oswald Londono, Ricard Molina, Lluís Cabré. Hospital de Barcelona

INTRODUCCIÓN

Hipertiroidismo

Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis, localizada en la base del cerebro, a través de una hormona llamada «thyroid stimulating hormone» o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.

Palabras claves: adenoma de tiroides, amiodarona; fibrilación auricular, sepsis.

Hyperthyroidism

Thyroid gland uses iodine for making thyroids hormones, The most importants are tirosina (T4) and triiodotironina (T3). T4 has 4 iodine molecules, whereas T3 has only 3.

The hyperthyroidisme is a result of excessive production of the gland, in which case the level of THS in blood is very low. In less frequent cases, the hyperthyroidisme is because a dysfunction of pituitary gland, producing big quantity of hormones.

Normally, the secretion of thyroidal glands is controlled by the hypophisis, located to the base of the brain, through a hormone called «thyroid stimulating hormone» or TSH.

Key words: Thyroid adenoma; amiodarona (trangorex); atrial fibrillation; sepsis.

Case Presentation

78 years old man is admitted to the intensive care unit (ICU) with the diagnosis of multiorganic failure, thyrotoxicosis and sepsis from urinal origin. He is treated with antiarrhythmics: digoxine, beta-blockers, amiodarona without rate rhythm control.

Was begun methimazol 45mg the first dosis and 20mg/6 hours and hydrocortisona 100mg/8h. The antithyroidal effect was not effective. Shortly was added and myocardial infarction, renal failure and patient dies after 4 days later.

Presentación del caso

Paciente de 78 años de edad que ingresa a nuestra unidad de cuidados intensivos con el diagnóstico de síndrome de fallida multiorgánica, tirotoxicosis y sepsis de origen urinario.

Antecedentes patológicos:

  1. sin alergias medicamentosas conocidas.
  2. Prostatectomía.
  3. herniorrafia abdominal.
  4. drenaje absceso perianal.

Enfermedad actual: astenia y anorexia de días de evolución con sensación de disfagia a sólidos con más repercusión con la ingesta posterior de líquidos. No dolor torácico ni disnea. Visitado por médico de urgencias en domicilio quien lo remite a urgencias por ritmo irregular rápido y sibilantes con predominio derecho.

Electrocardiograma (ECG): arritmia cardiaca por fibrilación auricular con respuesta ventricular de 130 latidos por minuto (lpm). BCBDHH + HSA.

En urgencias se inicia tratamiento con amiodarona en bolus de 300mg con disminución de la respuesta ventricular y disminución del nivel de consciencia así como hipotensión sintomática, por lo que ingresa a UCI con el diagnóstico de shock cardiogénico.

Con tratamiento con dobutamina y furosemida iv mejora su congestión pulmonar (balance negativo), mejoría radiológica y auscultación cardiopulmonar (desaparición de los sibilantes y menos crepitantes). Progresiva dependencia de oxigenoterapia.

Problemas:

Persistencia de la fibrilación auricular. A 130 latidos por minuto (lpm) a pesar de la digitalización y posterior tratamiento con amiodarona.

El ecodoppler evidencia patrón de miocardiopatía dilatada con fracción de eyección del 15% e hipertensión pulmonar secundaria (52mmHg).

Se decide traslado a planta convencional para control evolutivo.

Debido a la persistencia de la fibrilación auricular se programa cardioversión eléctrica (150dj), 5 días más tarde, pasando a ritmo sinusal con respuesta ventricular de 110 latidos por minuto (lpm).

Se recibe resultado de TSH el cual es 0.0 y T4L 154 pmol/l.

Se reorienta el caso como miocardiopatía dilatada de origen isquémico y situación de hipertiroidismo (en relación a toma de amiodarona), probablemente de semanas o meses de evolución que conduce a taquicardiomiopatía aguda y mayor deterioro de la función ventricular.

TAC torácico: derrame pleural bilateral y edema pulmonar. No disección aórtica

ECOCARDIOGRAMA: Insuficiencia tricúspide (IT) ligera con criterios de hipertensión pulmonar (HTP) moderada. Ventrículo izquierdo dilatado. Hipocinesia generalizada. FE 15%. Insuficiencia mitral (IM) ligera. Aurícula izquierda (AI) poco dilatada. Pericardio normal.

Eco de Tiroides: aumentada de tamaño con prolongación endotorácica, discretamente heterogéneo con dos imágenes nodulares levemente hiperecogénicas en lóbulo izquierdo de 1,3cm (adenoma? Bocio multinodular?). No hay hipervascularización para pensar en tiroiditis. No se visualizan adenopatías.

De nuevo en fibrilación auricular con respuesta de 125-155 latidos por minuto (lpm). Inquietud, sopor, taquipnea, edema pulmonar no crítico, mantiene buenas oximetrías con ventimask al 50%. Deterioro de la función renal, antes 100, ahora 188mcmol/l. Na 155, y alcalosis metabólica parcialmente compensada.

Presenta fiebre de 38º. Se realizan 2 hemocultivos y sedimento de orina, el cual resulta patológico. Se inicia tratamiento antibiótico de amplio espectro. Bacilo gramnegativo.

Revisando anamnesis hace tres meses el ritmo de base era sinusal, lo cual permite suspender la amiodarona, por lo tanto es poco probable que el hipotiroidismo fuese inducido por la amiodarona, además los anticuerpos antitiroglobulina son positivos, que indica un origen autoinmune. Por este motivo no se puede dar amiodarona ni betabloqueantes, solamente digoxina, teniendo en cuenta que tiene insuficiencia renal.

Se inicia metimazol: 45mg de carga y 20mg/6 horas e hidrocortisona 100mg/8 horas. El efecto antitiroidal no sería efectivo hasta tres- cuatro semanas. Se decide iniciar yodo (10 gotas/8 horas de solución de lugol) con la intención de inhibir el paso de T3 a T4.

Con estos datos, la situación del paciente es incierta.

ECG: Elevación del ST a cara anterior que evidencia un infarto del miocardio.

Se avisa a la familia de la gravedad de la situación y de un proceso irreversible.

Haciendo énfasis en el largo periodo de tiempo que se requeriría para compensar al paciente, la alta probabilidad de complicaciones y la probable necesidad de medidas agresivas e invasivas.

La esposa del paciente manifiesta firmemente la voluntad del marido para no hacer ningún tipo de tratamiento agresivo.