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Trastorno de estrés postraumático en niños y adolescentes, relaciones con la psiconeuroinmunoendocrinología y vulnerabilidad temprana a los trastornos de ansiedad

tres o más.

La ansiedad y la depresión fueron evaluadas en el período prenatal (18 y 32 semanas de gestación) y a las 8 semanas, 8 meses, 21 meses y 33 meses posparto.

Los datos de los problemas comportamentales y emocionales de los niños fueron recolectados a los 47 meses de vida.

Se encontró asociación entre la ansiedad materna y una serie de trastornos en los niños, aun después de controlar riesgos obstétricos y sociodemográficos. En el período posnatal se midieron los ítems correspondientes a ansiedad y depresión en las madres.

El más sorprendente hallazgo es que los niveles de ansiedad de la madre en la gestación tardía estuvieron asociados con hiperactividad e inatención en los niños y problemas comportamentales y emocionales en ambos, niños y niñas.

El estudio de Austin et al evaluó el vínculo existente entre las características de la ansiedad materna, los eventos vitales estresantes y la depresión y el temperamento del infante.

Las mujeres respondieron un cuestionario en el tercer trimestre para evaluar ansiedad (STAI); el temperamento del niño fue evaluado a los 4 y 6 meses de haber nacido, a través del reporte de la madre y el padre, respectivamente, y la depresión materna fue evaluada a los cuatro y seis meses por la Edinburg Scale.

De la muestra total de 970 sujetos se observó que los altos puntajes de la madre durante el embarazo se correlacionaban con la caracterización de un temperamento difícil en el niño. Los resultados de la medición de la depresión en la madre también fueron predictores del temperamento del niño, independientemente de las variables sociodemográficas y los factores de riesgo obstétrico. (14)(15) (16)

Estudios experimentales en bebés ratas, cuyas madres habían sido sometidas a situaciones nocivas durante la gestación, han mostrado, además de la hiperactividad del eje HPA y aumento en las concentraciones de las hormonas relacionadas con el estrés, deficiencia de receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y de benzodiacepinas. (12)

B)            Temperamento

Las diferencias en la estructura y funcionamiento del cerebro podrían explicar los distintos niveles de resistencia al estrés y la depresión.(17)(10) (14)

Mientras que los acontecimientos estresantes de la vida son una causa importante de psicopatología, la mayoría de los individuos expuestos a tales adversidades mantienen un funcionamiento psicológico normal.

Un estudio realizado en ratones por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Texas (Eric Nestler et al), determinó en ratones que la capacidad o incapacidad para afrontar el estrés está vinculada a diferencias específicas en la manera en la que las células del cerebro se comunican entre sí

Se utilizaron ratones machos genéticamente idénticos y los colocaron en el territorio de un ratón más grande y agresivo y registraron cómo esta situación estresante afectaba a su capacidad para interactuar con el otro ratón. La situación experimental mostró que algunos ratones interactuaban con el ratón más grande y desconocido mientras que otros lo evitaban y desplegaban una conducta de sumisión.

Se clasificaron a los ratones en dos grupos, según si superaban la situación estresante o no. Los ratones que resistían menos el estrés también se sentían menos atraídos por el azúcar y más por la cocaína, lo que sugiere un vínculo entre la vulnerabilidad al estrés y el abuso de sustancias.

Además, en los ratones vulnerables al estrés las neuronas de dos zonas del cerebro, el área tegmental ventral (ATV) y el núcleo accumbens (NA), emitían más rápido señales que causaban la liberación de BDNF( Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro).

Los ratones que mejor afrontaban el estrés tenían muchos más genes activados y desactivados en estas áreas cerebrales en comparación con los ratones vulnerables. El descubrimiento sugiere que afrontar con éxito el estrés es un proceso activo en el que participan la regulación de muchos genes y no sólo la carencia de respuestas observada en los animales con mecanismos de defensa pobres.

Jerome Kagan et al, en un estudio de 2 décadas de duración, identificaron dos tipos temperamentales extremos, inhibido y no inhibido, en niñez, y alto-reactivos y bajo-reactivos en bebés.

Fueron examinados nuevamente en la adolescencia y notaron que uno de los temperamentos revelados en infancia predijo una personalidad cautelosa, temerosa en niñez temprana y características evitativas en adolescencia.

El otro diagonalmente opuesto, predijo una personalidad exuberante de la niñez, optimista y audaz en adolescencia.

Estos dos temperamentos serían el resultado de las herencias biológicas arraigadas en la excitabilidad diferenciada de las estructuras particulares del cerebro

Aunque los autores aprecian que las tendencias temperamentales se pueden modificar por la experiencia, este trabajo obliga a la observación de la fuerza empírica y conceptual, y a la demostración de que la “sombra del temperamento se echa sobre el desarrollo psicológico.” (18)(19) (16) (15)

C)            La construcción de un modelo cognitivo.

El trastorno por estrés postraumático se caracteriza por un estado actual y real de miedo que está asociado con un evento pasado

La literatura cognitiva (Ehlers-Clark) hablan de tres áreas relacionadas:

– La naturaleza del recuerdo del trauma

– Apreciaciones negativas relacionadas con el trauma

– El tipo de conductas para hacer frente al trauma

Los teóricos cognitivos han formulado la hipótesis de que los eventos traumáticos pasan por escasos procesos de elaboración. Poseen un gran número de elementos perceptuales (por eso la viveza de los recuerdos del trauma) y pocos elementos contextuales o de significado. La experiencia de revivirlos se debería a la falta de