codificación contextual.
Trasladado a estudios en niños, Herman (1977), describe estilos de apego y formación de esquemas cognitivos ansiosos que influyen en el neurodesarrollo, pudiendo constituir una vulnerabilidad biopsicológica temprana al trastorno por estrés postraumático. (4)
En un modelo de apego normal, los niños buscan y encuentran seguridad en sus padres o cuidadores. Esto les permite una sana exploración del ambiente, adquirir habilidades de competencia y dominio y volver a recurrir a sus figuras de cuidado en caso de que el estrés derivado de la exploración aumente a un nivel inadecuado.
En un apego ansioso, el niño no encuentra seguridad en sus padres. Esto lleva a que la exploración y el juego se restrinjan, aumentando la ansiedad y agresividad, junto con un sentimiento de desesperanza. Esto conlleva el riesgo de buscar confianza en individuos que muchas veces no resultan confiables, en grupos de pertenencia inadecuados y/o en uso de sustancias.
MODELO COGNITIVO RELACIONAL DEL TIPO I
- La intensidad, recurrencia y duración del agente traumatizante son desproporcionadas y sobrepasa la capacidad de adaptación del niño.
- La respuesta del niño depende de factores como el grado e intensidad de la exposición, la evaluación personal del agente estresante y del significado que le otorga.
- Cuanto mayor es el impacto personal, mayor es la posibilidad de padecer el cuadro clínico
MODELO COGNITIVO RELACIONAL TIPO II
- Patrones de identidad abusivos y negligentes en la historia del niño determinan un modelo de apego ansioso.
- No hay alivio cerca de los padres.
- No gana competencia y dominio.
- No se arriesga a separarse.
- No explora.
D) La desregulación de las aminas biógenas
Los sistemas neurohormonales que intervienen en el desarrollo del trastorno por estrés postraumático son aquellos que intervienen en las respuestas normales al estrés, principalmente epinefrina y norepinefrina. Los individuos con trastorno por estrés postraumático muestran un ritmo cardiaco, una tensión arterial y una potencia conductora de la piel altos como respuesta a señales relacionadas con el trauma; lo que indica una mayor actividad del sistema nervioso simpático. (20)(21)(22)
A diferencia de otros trastornos de ansiedad, en el trastorno por estrés postraumático aparece una diferente cascada neurohormonal (eje HHS) dado que el cortisol está crónicamente bajo en estos individuos (“Paradoja del cortisol”). Esto se explica por una gran retroalimentación negativa del cortisol en el eje suprarrenal, por aumento del número y sensibilidad de receptores a glucocorticoide, por lo cual menores concentraciones de cortisol pueden ejercer efectos más fuertes, dando lugar a un sistema con mayor capacidad de respuesta.
Estudios han encontrado menores niveles de cortisol en hijos de sobrevivientes del holocausto y que el cortisol bajo horas después de un evento predice el desarrollo posterior de trastorno por estrés postraumático.
Individuos que recibieron hidrocortisona por trauma con choque séptico como parte de su tratamiento tuvieron una menor incidencia de trastorno por estrés postraumático.
Por lo tanto, el cortisol bajo sería un predictor de trastorno por estrés postraumático. (13)
Las interacciones del cortisol y las catecolaminas podrían explicarlo:
Las catecolaminas son importantes en el proceso de formación de recuerdos emocionales .Se propuso que los recuerdos intrusivos del trauma son el resultado de un exceso de catecolaminas tanto en el evento en sí, como en una exposición posterior. Por lo tanto una producción excesiva de catecolaminas deja un rastro de recuerdos excepcionalmente fuertes, emocionalmente abrumador, que se ve reforzado cada vez que se recuerda el trauma. Una respuesta menor a la normal al cortisol (necesario para contener la respuesta catecolaminérgica al estrés) podría explicar un gran aumento de catecolaminas. (23)
E) El establecimiento de una vulnerabilidad neurobiológica persistente en un periodo de ventana del neurodesarrollo como consecuencia del estrés temprano.
Existe un importante cuerpo de evidencias que sostienen la hipótesis de que eventos adversos o traumáticos en momentos tempranos de la vida, como la separación de la madre, produce alteraciones en el sistema neuronal, sobre todo del factor liberador hipotalámico de corticotrofina (CRF), que da como resultado adultos con hipersensibilidad al estrés, la ansiedad y la depresión.
El vínculo biológico entre eventos traumáticos tempranos y la vulnerabilidad a la ansiedad y la depresión puede ser la hiperactividad del sistema neuronal del factor liberador hipotalámico de corticotrofina (CRF), hiperactividad de las neuronas factor liberador hipotalámico de corticotrofina (CRF) y consecuente hiperactividad simpático-adrenal, y a la comorbilidad de enfermedades inflamatorias, cardiovasculares, respiratorias, gastrointestinales e inmunes por medio de los efectos que las catecolaminas y los corticoides ejercen sobre los órganos blancos. (8) (24)
En animales, la variación en el cuidado materno afecta el desarrollo neurobiológico y genera diferencias individuales en la respuesta neuroendocrina frente a los estímulos estresantes, es decir, crea una hipersensibilidad biológicafrente al estrés.
Las ratas recién nacidas que tuvieron menos cuidados maternos durante los primeros diez días, lo que en los humanos correspondería a seis años aproximadamente, una vez adultas exhibieron, frente a estímulos estresantes, una respuesta neuroendocrina exagerada, similar a la que se encuentra en humanos en situaciones de intensa ansiedad y depresión, que se puede interpretar como una hiperactividad del eje HPA e hiperactividad del sistema nervioso autónomo (SNA). Se compararon animales que no fueron separados de sus madres con animales que fueron repetidamente separados de ellas por cortos períodos durante la etapa neonatal.
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