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Virus de inmunodeficiencia humana e infecciones oportunistas. Revisión bibliográfica

VIH-SIDA-tuberculosis-miliar
VIH, SIDA Tuberculosis miliar

Tuberculosis Miliar

• Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.

• Neumonía por Pneumocystis jiroveci.

• Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año).

• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

• Bacteriemia recurrente por Salmonella.

• Toxoplasmosis cerebral.

VIH-SIDA-toxoplasmosis-cerebral
VIH, SIDA. Toxoplasmosis cerebral

• Síndrome de emaciación por VIH.

Primoinfección clínica.

Se manifiesta entre 2 y 4 semanas después de la infección, coincidiendo con el pico inicial de carga viral y el descenso de los linfocitos CD4. Hay diversos cuadros clínicos que pueden producirse en este momento, por ejemplo, una meningitis aséptica similar a otras infecciones virales o cuadros de neuropatía periférica. También se pueden producir diversos cuadros dermatológicos, siendo el más típico el rash maculopapular eritematoso.

En ocasiones la primoinfección cursa de modo asintomático.

El cuadro más característico es el que remeda un síndrome mononucleósico que cursa con fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías, desapareciendo espontáneamente, como otros síndromes mononucleósicos.

Tratamiento de la Infección VIH.

Los pacientes con infección VIH deben recibir la vacuna antineumocócica en el momento del diagnóstico, profilaxis antituberculosa si está indicado y las profilaxis primarias que correspondan según su situación inmunológica.

En cuanto al tratamiento antirretroviral específico para el VIH, actualmente hay cinco grupos de fármacos diferentes:

1) Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos: se trata de fármacos que se unen como una base más a la cadena del ADN que se está formando a partir del ARN viral, interrumpiendo su síntesis.

– AZT, zidovudina o didesoxitimidina

– ddI, didanosina o didesoxiinosina

– ddC, zalcitabina o didesoxicitidina

– 3TC o lamivudina.

– d4T o estavudina

– Abacavir.

– Emtricitabina

2) Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos: inhiben la actividad del enzima por un mecanismo diferente de los anteriores (producen una alteración conformacional de la propia transcriptasa inversa)

– nevirapina y efavirenz.

3) Inhibidores de la proteasa: desde su empleo clínico habitual a finales de 1996 este grupo de fármacos ha revolucionado el tratamiento antirretroviral, aumentando notablemente la supervivencia de los pacientes y disminuyendo la incidencia de infecciones oportunistas. Actúan inhibiendo la proteasa, enzima encargada de seccionar las proteínas sintetizadas a partir del material genético del virus para que se puedan ensamblar y conformar así las diferentes cubiertas del virión. Presentan un efecto secundario que puede llegar a ser muy importante: hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.

Son fármacos de este grupo:

– Saquinavir.

– Nelfinavir.

– Ritonavir

– Indinavir.

– Amprenavir.

– Lopinavir

4) Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos a los nucleótidos: Tenofovir

5) Inhibidores de la fusión: Enfuvirtide

Actualmente existen cuatro indicaciones de inicio de tratamiento antirretroviral:

1) Mujer embarazada infectada por el VIH.

2) Exposición accidental al VIH. Por ejemplo, en caso de agresión sexual o como profilaxis en el personal sanitario que accidentalmente se expone al virus (pinchazo accidental con aguja hipodérmica contaminada). En este caso la eficacia del tratamiento profiláctico para evitar la infección es mayor si se inicia la toma de los fármacos en las primeras 24 horas después de la exposición accidental (mejor si se realiza en las primeras 2 horas). Esta profilaxis carece de utilidad si se inicia más de 72 horas después de la exposición al virus.