es utilizado en su mayor parte (80%) para la síntesis de la hemoglobina, y el resto (20%) se deposita en el citoplasma en forma de ferritina y hemosiderina. Los eritroblastos con hierro citoplasmático se denominan sideroblastos y representan alrededor del 20-60% del total de eritroblastos.
Depósitos.
El hierro de los depósitos se halla bajo la forma de ferritina o de hemosiderina. La ferritina es una glucoproteína esferoidal constituida por 24 subunidades con una cavidad central que puede albergar hasta 4.500 átomos de hierro, en forma de agregados de hidróxido fosfato férrico. Una cantidad muy pequeña de ferritina se glucosila y se libera al suero. Aparte de su utilidad como indicador semicuantitativo de las reservas de hierro, el papel biológico de la ferritina sérica se desconoce.
La ferritina es también el precursor de la hemosiderina, un agregado heterogéneo de hierro. Es un compuesto insoluble con mayor contenido en hierro que la ferritina, pero lento recambio metabólico. A diferencia de la ferritina, forma agregados que pueden visualizarse mediante la tinción de Perls. Prácticamente, todas las células del organismo contienen ferritina, en especial los eritroblastos y el SMF. El hierro en los depósitos se distribuye en cantidades similares entre los macrófagos de la médula ósea, bazo, hígado y músculo.
Síntesis de la hemoglobina.
La síntesis de la hemoglobina se lleva a cabo dentro de los eritrocitos, en la etapa de normoblasto policromatófilo. El ingreso del hierro proveniente de la transferrina, se combina con el anillo de la protorfirina por medio de una enzima de síntesis mitocondrial llamada ferroquelatasa, la cual incorpora el hierro en forma ferrosa. La protorfirina es sintetizada en la mitocondria a partir del succinil-CoA y glicina para formar el grupo hem. Este se une a la globina para formar una molécula de hemoglobina.
ETIOLOGÍA
Las pérdidas fisiológicas del hierro son mínimas (aproximadamente 1-2 mg/día) y son compensadas por la ingesta, con una limitada capacidad de absorción. Por ello, las pérdidas de hierro o el aumento en sus demandas favorecen la ferropenia. Además, el hierro se encuentra en una alta concentración en los eritrocitos, por lo que el sangrado continuo y crónico constituye una causa frecuente de déficit de hierro. Entre las cinco principales causas de déficit de hierro tenemos:
Disminución en la ingesta.
Es la causa de mayor frecuencia en los países subdesarrollados. En los países desarrollados es secundaria a dietas inadecuadas p.ej., anorexia nerviosa, bulimia, dietas muy rigurosas, personas en condiciones socioeconómicas paupérrimas y dietas a base de “comidas rápidas”.
Disminución en la absorción.
La aquilia gástrica disminuye la absorción del hierro bajo la forma férrica proveniente de los alimentos de origen vegetal, en cambio no se afecta la absorción del hierro hemínico ni las sales ferrosas. La infección por H. pylori incluso en ausencia de sangrado, puede conducir a una anemia por déficit de hierro y una mala respuesta a la ferroterapia oral, y su eliminación conlleva a la corrección de la anemia. El Bypass gástrico por obesidad mórbida, por existir una menor cantidad de ácido gástrico y por ende una menor absorción del hierro en el duodeno. La enfermedad celiaca también es causa de malabsorción del hierro, a tal punto, que la anemia puede ser el primer signo clínico de la enfermedad. Parásitos (Giardia Lamblia) y fármacos (antiácidos e inhibidores de la bomba de protones).
Aumento en los requerimientos del hierro.
Son lo que se producen durante la infancia, la adolescencia, la lactancia y el embarazo. Los requerimientos de hierro en el lactante se depletan a partir de los 6 meses de edad, debido a un aumento en las demandas por su crecimiento acelerado. Durante este periodo el niño absorbe 0.4-0.6 mg de hierro de la dieta por lo que se requiere una ingesta diaria de hierro de 1 mg para lograr esa absorción, cantidad difícil de lograr sin los suplementos de hierro. En los adolescentes de 11 a 14 años de edad, debido a su crecimiento acelerado, requieren un balance positivo de este metal, alrededor de 0,5 mg/día en niñas y 0.6 mg/día en niños. Al final de esta etapa, los requerimientos del hierro en las niñas que inician la menarquia se incrementan a 2-3 mg/día. En el embarazo los requerimientos en el segundo y tercer trimestre no son compensados con el hierro de la dieta, lo cual necesitan ser suplementados con sales ferrosas aun cuando exista una mayor biodisponibilidad del mismo. Los requerimientos son de 3 – 7.5 mg/día.
Aumento en las perdidas de hierro.
El sangrado crónico, intermitente y en pequeñas cantidades constituye la causa principal de déficit de hierro en los adultos. Los principales sitios de sangrado son: Gástrica p.ej., hemorroides, esofagitis por reflujo, varices esofágicas, ulcera péptica, AINES, neoplasias. Los parásitos intestinales pueden provocar sangrado, bien por ser hematófagos o provocar lesión de la mucosa intestinal como p.ej., el trichura. El sangrado producido por los Ancylostomas es proporcional al número de parásitos y a la cantidad de huevos por heces, siendo más ávido el Ancylostoma duodenale. El sangrado es importante como causa de anemia, donde una infestación leve de 100 parásitos de Necátor americanus o 20 de Ancylostoma duodenale son capaces de producir una pérdida de 1.4 mg de hierro, cantidad que supera a la aportada en la dieta diaria. Ginecológica. Los sangrados menstruales profusos constituyen la principal causa de déficit de hierro en las mujeres en edad fértil y la presencia de leiomiomas y neoplasias uterinas en mujeres de mayor edad. Renales. Hematuria microscópica, hemoglobinuria en pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), pacientes con lesión renal crónica (LRC) y en tratamiento con eritropoyetina (EPO). La prevalencia de la anemia se incrementa con cada estadio de lesión renal crónica y es patognomónica en la fase final de la enfermedad renal. El déficit de EPO coexiste con el déficit del hierro, bien sea, por una disminución en la absorción intestinal, por sangrado durante la hemodiálisis y una mayor incorporación del hierro a la hemoglobina por acción de la EPO. Sangrados iatrogénicos p.ej., controles sanguíneos continuos durante la estancia hospitalaria, sangrías terapéuticas en la policitemia vera o poliglobulias secundarias. Pulmonares. Hemosiderosis pulmonar, telangiectasia hereditaria, hemoptisis, infecciones (abscesos, tuberculosis pulmonar), neoplasias.
Defectos genéticos.
Se han descrito defectos genéticos como