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Hipoglucemia neonatal. Caso clínico

Hipoglucemia neonatal. Caso clínico

Autora principal: Elvira Muñoz Andrés

Vol. XVI; nº 21; 1009

Neonatal hypoglycemia. Clínical case

Fecha de recepción: 20/09/2021

Fecha de aceptación: 29/10/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 21 –  Primera quincena de Noviembre de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 21; 1009

AUTORA

  • Elvira Muñoz Andrés. Diplomada en Enfermería en UR.  Enfermera en Hospital Universitario Lozano Blesa (Zaragoza – España).

RESUMEN

Recién nacido varón de diez horas de vida que ingresa procedente de nidos en la unidad de neonatología para observación y tratamiento por hipoglucemia. Se le realizan las pruebas diagnósticas pertinentes y se lleva a cabo abordaje terapéutico.

PALABRAS CLAVE

Hipoglucemia, neonatología, alimentación, ganancia ponderal.

ABSTRACT

Newborn male, 10 hours old, admitted from nests to the neonatal unit for observation and treatment for hypoglycemia. The pertinent diagnostic tests are carried out and a therapeutic approach is conducted.

KEYWORDS

Hypoglycemia, neonatology, diet, weight gain.

INTRODUCCIÓN

La hipoglucemia neonatal es una de las alteraciones metabólicas más comunes en los recién nacidos, ya que se trata de un desequilibrio entre el aporte de glucosa y su uso. Aun así, sigue suponiendo un problema clínico importante debido a las controversias sobre su definición, síntomas, tratamiento y posibles efectos en el desarrollo neuronal neonatal. Es de gran importancia adelantarse a su aparición, detectando a los recién nacidos con riesgo a desarrollarla, ya que puede ocurrir en casos sin sintomatología aparente.

La hipoglucemia neonatal se produce cuando hay un fallo en el proceso de adaptación metabólica después del nacimiento. El metabolismo materno permite que el feto pueda recibir un aporte continuo de nutrientes a través de la placenta. La glucosa es el combustible principal de la placenta y al cortar el cordón umbilical tras el nacimiento, el neonato debe adaptarse a su nueva situación metabólica a través de la nutrición enteral con leche, alternada con periodos de ayuno. Durante las 3-4 primeras horas de vida existe una caída de la concentración glucosa, producida por un aumento de los niveles plasmáticos de glucagón. Mantener una normoglucemia durante el periodo neonatal dependerá de la existencia de reservas de glucógeno y grasa adecuadas, de que el mecanismo de glucogénesis y glucogenólisis sea efectivo y de la adaptación a los cambios endocrinos y gastrointestinales con la alimentación y el ayuno. La producción de glucosa en un neonato será de 6-9 mg/kg/min. Varios estudios han demostrado que en cerebros inmaduros la glucosa se utilizará a un ritmo superior, suponiendo el metabolismo cerebral entre un 60-80% del consumo total diario de glucosa.

Incidencia

            Durante el periodo neonatal es mayor la incidencia de hipoglucemia que en otras edades pediátricas, sobre todo si se trata de prematuros o CIR. Según la definición de Cornblath la incidencia en recién nacidos a término es de entre el 5% y 7%, mientras que en recién nacidos pretérmino puede variar entre valores del 3.2% al 14.7%.

Etiología

            La hipoglucemia está asociada a un incremento en el uso de la glucosa y a un aporte inadecuado endógeno y/o exógeno.

  1. Incremento en la utilización periférica de glucosa: el hiperinsulinismo es la causa más común en el exceso de utilización de glucosa.
  • Hiperinsulinismo transitorio: la causa más frecuente es el hijo de una madre diabética con un mal control, ya que es muy frecuente que a las 4-6 horas de visa se produzca la hipoglucemia neonatal. Estos niños producen más insulina secundaria debido a una sensibilidad aumentada de las células del páncreas a la glucosa, y esto persiste durante varios días tras el nacimiento. Así mismo observamos que en estos niños se produce una mayor incidencia de distrés respiratorio debido a una disminución en la producción de surfactante por alteraciones en la maduración pulmonar asociadas al hiperinsulinismo y una mayor incidencia en las malformaciones congénitas relacionadas con las alteraciones de glucosa maternas producidas en las primeras semanas de gestación.

La administración de sustancias como clorpropamida, beta-simpaticomimeticos, benzotiazidas, propanolol o la administración de glucosa a la madre a una alta concentración y su supresión bruscamente puede inducir a un hiperinsulinismo fetal transitorio.

La posición inadecuada del catéter arterial umbilical e infundir glucosa a una alta concentración en la arteria mesentérica superior /celíaca puede hacer que el páncreas estimule la liberación de insulina y producir hiperinsulinismo.

La eritroblastosis fetal en niños con incompatibilidad de Rh y la presencia del síndrome de Beeckwith-Wiedemann produce entre otros síntomas hipoglucemia neonatal.

  1. Hiperinsulinismo persistente: producido por las alteraciones en las células beta del páncreas. También puede estar ocasionado por la presencia de hipoglucemia en hijos de madres diabéticas que persistan a partir del 3-5 días de vida.
  2. Insuficiente aporte de glucosa endógeno o exógeno: puede producirse por varias situaciones como es un déficit en el aporte enteral o parenteral. La alteración en la conversión de glucosa debido a la poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos, así como una disminución en la actividad enzimática de la glicogenólisis y gluconeogénesis. También se produce hipoglucemia debido a una respuesta disminuida de las hormonas contrarreguladoras. Otro de los factores que van a influir en la presencia de padecer hipoglucemia es la prematuridad y el retraso en el crecimiento uterino, ya que estos neonatos presentan una difícil adaptación a la vida extrauterina por tener unos menos depósitos de glucógeno y una alteración de la gluconeogénesis. Además, cabe destacar que un aporte inadecuado de calorías en la alimentación también favorecerá la aparición de hipoglucemia. El estrés perinatal produce un incremento en la utilización de glucosa, así como la hipoxia y la acidosis, que incrementan la glucogenólisis. En situaciones de sepsis la fiebre aumenta el metabolismo basal y aumenta el uso de la glucosa. La policitemia al incrementar la masa de las células rojas produce un aumento en el consumo de glucosa. Las alteraciones hormonales endocrinas, los defectos metabólicos de los hidratos de carbono, el déficit en la síntesis de la producción de glucógeno, la galactosemia, la intolerancia hereditaria a la fructosa y los defectos en el metabolismo de los aminoácidos producen hipoglucemia neonatal.

Diagnóstico

Se confirma por un nivel de glucosa inferior a 45mg/dl cuando aparecen los síntomas, aunque algunos neonatos toleran bien un aporte disminuido de glucosa sin referir ningún síntoma clínico. Deberemos realizar controles de glucemia a todos los neonatos que tengan un riesgo conocido de hipoglucemia y los que manifiesten síntomas de tenerla, ya que una hipoglucemia mantenida puede provocar lesiones neurológicas de diferentes grados. La sintomatología no es específica y su gravedad es variable:

  • Alteración en el nivel ce conciencia: llanto anormal, letargia, irritabilidad, estupor.
  • Hipotonía, apatía.
  • Vómitos, succión inadecuada.
  • Alteraciones respiratorias, taquipnea, apneas, cianosis.
  • Convulsiones, coma.

Prevención y manejo de la hipoglucemia

            Una prevención de la hipoglucemia es esencial para su manejo. En neonatos con riesgo a desarrollarla mediremos sus niveles plasmáticos de glucosa en las dos primeras horas de vida y posteriormente estableceremos controles periódicos. Se iniciará una alimentación precoz del al menos 80-100 ml/kg/día para niños pretérmino y de bajo peso al para la edad gestacional.

  1. Hipoglucemia no sintomática: en los casos en los que los niveles de glucosa estén por debajo de 45 mg/dl, pero no menos de 30 mg/dl, podremos valorar la administración de glucosa al 5-10 % (10 ml/kg) por vía oral y repetir el control de glucemia a los 20-30 minutos, y si se normalizan los valores establecer la alimentación enteral cada 2-3 horas y los controles glucémicos cada 1-2 horas después de la toma. Si no se tolera la vía oral o los valores de glucemia están por debajo de 30 mg/dl deberemos emplear la vía parenteral, administrando glucosa al 10% IV en una dosis de 6-8 mg/kg/min y una vez estabilizada la glucemia se reintroducirá progresivamente la alimentación enteral, realizando controles periódicos de glucemia.
  2. Hipoglucemia sintomática: los neonatos que aún con una adecuada alimentación oral no mantienen unos niveles de glucosa adecuados, y tienen sintomatología clínica requerirán una corrección rápida de los niveles de glucemia. Se administrará en bolus glucosa al 10% a dosis de 2ml/Kg/iv. Si manifiesta convulsiones el bolus será de 4ml/kg de glucosa al 10%. Tras esta corrección de glucosa rápida se mantendrá una pauta de perfusión de glucosa continua de 6-8 mg/kg/min, aumentando hasta 20mg/kg/min como dosis máxima si fuera necesario. Si para mantener un nivel de glucosa con un aporte mantenido de más de 12 mg/kg/min se valorará la administración de glucagón. La dosis es de 0.1 mg/kg/im (máximo 1 mg). Hay otras terapias para tratar la hipoglucemia persistente como es el diazóxido con una dosis de 10-15 mg/kg/día en 3-4 dosis. Si es una terapia larga lo asociaremos a diuréticos para evitar la retención de líquidos. Así mismo, la epinefrina, el análogo de la somatostatina y la hormona del crecimiento son raramente usados para hipoglucemias persistentes. Si el hiperinsulinismo se produce por un exceso de secreción pancreática de insulina, puede llegar el caso que sea necesario realizar una pancreatectomía subtotal o total.

CASO CLÍNICO

            Recién nacido varón, de 40 semanas de gestación, que ingresa en la UCI neonatal tras parto eutócico, para monitorización y tratamiento de hipoglucemia a las diez horas de vida. Test de Apgar 9/10 a los cinco minutos. Líquido amniótico meconial claro. No precisa reanimación. Se le realizan las pruebas diagnósticas pertinentes y se lleva a cabo abordaje terapéutico.

Antecedente de la madre:

  • No refiere

Patología gestacional:

  • Arteria umbilical única

Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de arritmias

Resumen de la historia clínica:

  • Recién nacido: varón
  • Edad gestacional: 40 semanas
  • Parto: eutócico
  • Test de Apgar: 9/10
  • Amniorrexis: no
  • Líquido amniótico: meconial claro
  • Reanimación: no
  • Peso al nacimiento: 2690g (P5-P10) (RNT/PEG I)

Perinatal inmediato: nace con llanto espontáneo, buena adaptación cardiopulmonar y adecuado esfuerzo cardio-pulmonar.

Exploración física:

  • Peso: 2690g (P5-P10)
  • Longitud: 49cm (P25-P50)
  • Perímetro cefálico: 32cm (<P5)
  • Signos vitales: FC 111 l/min, FR 58rpm, Tª axilar 36.5ºc, TAS/TAD 61/34 mmHg.
  • Aspecto a término, normocoloreado, normocéfalo.
  • Fontanela anterior normotensa de 2×2.
  • Ojos, nariz y boca normales. Pabellones auriculares normoconfigurados.
  • Clavículas aparentemente íntegras, tórax normoconfigurado.
  • Auscultación cardiopulmonar: tonos rítmicos, no soplos, buena entrada de aire bilateral.
  • Abdomen blando, depresible, no distendido. No se palpan masas ni visceromegalias, peristaltismo conservado.
  • Cordón umbilical normal con arteria umbilical única y una vena.
  • Pulsos femorales bilaterales perceptibles y simétricos.
  • Genitales masculinos normales, testículos en bolsa.
  • Caderas normales. Barlow y ortolani negativos. Adecuado tono muscular. Extremidades en flexión.
  • Reflejos del RN presentes y simétricos. Movimientos activos y adecuada respuesta a estímulos.

Pruebas complementarias:

  • Grupo y RH de la madre: A, RH (+)
  • Grupo y RH RN: 0, RH (+)
  • Test de Coombs directo: Negativo
  • Glucemia: 39 mg/dl, urea: 0.24 g/L, lactato: 1.9mmol/L, creatinine: 0.89 mg/dl.
  • Equilibrio ácido-base: Ph: 7.41, pCO2: 33 mmHg, EB: -2.9 mmol/l, sodio: 141 mmol/L, potasio 4.8 mmol/L, glucemia 39 mg/gl, calcio 1.5 mmol/L.
  • Hematíes: 6.35 milll/mm3, HB: 20.6 g/dl, HTO 64.8%, leucocitos: 18.5 mil/mm3, N:79.7%, L: 13.1%, M:5.4%, Eos: 1%, B:0.8%, Plaquetas: 152 mil/mm3.
  • PCR: 0.58 mg/l.

Evolución clínica y tratamiento

  1. Monitorización bioquímica y biofísica continua. Perfil glucémico
  2. A su ingreso se inicia alimentación enteral mixta. Su perfil glucémico es inestable, por lo que precisa aporte de fluidoterapia intravenosa de suero glucosado al 10% para la corrección de la hipoglucemia.
  3. Se le canaliza vía venosa periférica para aporte de fluidoterapia intravenosa, sin signos de extravasación ni edema.
  4. La alimentación oral es tolerada adecuadamente, con una curva ponderal ascendente.
  5. Se le realizan pruebas endocrino-metabólicas y otoemisiones acústicas.

Se le da el alta con normalidad clínica y constantes en rango.

Datos de alta

  • Edad al alta: 2 días y 3 horas.
  • Peso al alta; 3625 g(P5-P10)
  • Alimentación al alta: lactancia mixta
  • Pruebas endocrino-metabólicas: 16/06/2021
  • Otoemisiones acústicas 15/06/2021– superado.

Procedimientos

  • Punción venosa para analítica
  • Gases capilares
  • Otoemisiones acústicas
  • Fluidoterapia

Diagnóstico principal

Hipoglucemia

Recomendaciones

  1. Control por su pediatra de centro de salud las próximas 24-72h tras el alta hospitalaria.
  2. Alimentación según se ha explicado a los padres, lactancia mixta.
  3. Baño diario con jabones neutros.
  4. Paseo diario.
  5. Control analítico a los 15 días del nacimiento.
  6. Control rutinario por pediatría en Atención Primaria.

BIBLIOGRAFÍA

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