En el hipotiroidismo hay un enlentecimiento y disminución del metabolismo energético aumentando el peso por retención de agua y sal, y acumulación de grasa. Los pacientes presentan un incremento gradual en las concentraciones de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad conforme la función tiroidea disminuye.
Puede observarse también un estado de resistencia a la insulina con disminución en la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo. 9
En la función reproductora, tanto hombres como mujeres presentan alteraciones.
En las mujeres puede haber alteraciones en el ciclo menstrual, y en casos graves pérdida de la libido y fallo en la ovulación.
En los hombres se observa alteración en la morfología de los espermatozoides revirtiendo con la administración de hormonas tiroideas. También existe disminución en las concentraciones totales de testosterona. 9
El sistema músculo-esquelético está afectado en pacientes con hipotiroidismo, las hormonas tiroideas son necesarias para el desarrollo óseo. El hipotiroidismo se asocia con aumento en el riesgo de fracturas, los músculos se debilitan y hay dolor que aumenta con las temperaturas bajas. 9
La esfera psicosocial se debe tener en cuenta ya que estos pacientes suelen presentar alteración.
Los procesos bioquímicos en los que interviene la glándula tiroidea son cruciales en el organismo y cuando existe una hipofunción el paciente presenta un enlentecimiento generalizado de las funciones. Esto acarrea apatía y desinterés por las actividades básicas de la vida diaria y por las relaciones sociales. Si no se trata, el paciente entra en un estado de debilidad que se va acentuando cada vez más hasta que le imposibilita realizar sus actividades con normalidad.
Los cambios de humor también son frecuentes en estos pacientes.
Son problemas neurológicos graves infrecuentes la ataxia cerebelosa reversible, la demencia, la psicosis el coma mixedematoso. La encefalopatía de Hashimoto es un síndrome raro y específico que se asocia a mioclonía y a actividad de ondas lentas en el electroencefalograma pudiendo evolucionar a confusión, coma y muerte. 1
DIAGNÓSTICO
Una buena anamnesis es clave para el correcto diagnóstico y establecer un óptimo tratamiento.
Como se ha mencionado anteriormente, se deben valorar los antecedentes familiares de patología tiroidea así como los antecedentes personales de enfermedad autoinmune.
Se valorará ingesta de fármacos como litio, amiodarona, estrógenos y salicilatos, ya que puede darse un estado de hipofunción inducido por fármacos.
Los síntomas guía nos harán sospechar de dicha patología y son de gran utilidad para el contraste con las pruebas bioquímicas.
La exploración incluirá la auscultación cardiopulmonar, la toma de pulsos periféricos, el reflejo aquíleo, la presencia o no de edemas, un peso con una talla de referencia y la palpación de la glándula tiroidea para valorar la existencia o no de nódulos.
Según Harrison et al 1 debe descartarse la presencia de signos de función tiroidea anormal y las características extratiroideas de oftalmopatía y dermopatía. Se valorará el tamaño del tiroides, la consistencia, la modularidad y cualquier hipersensibilidad con la palpación o fijación.
La determinación de pruebas de laboratorio es útil para establecer un buen diagnóstico.
Hormona Estimulante del Tiroides (TSH)
La medida de las concentraciones séricas de TSH constituye la mejor prueba para el estudio de la función tiroidea debido a su sensibilidad y a su capacidad de detección de cambios insignificantes de TSH sérica, pudiendo distinguir entre hipotiroidismo subclínico y estados eutiroideos en pacientes con valores normales bajos o elevados. 8
Tiroxina Libre en suero (T4)
La medición de la tiroxina libre es la prueba más frecuente para confirmar niveles anormales. Constituye una medición directa de la T4 libre (no unida), la única fracción de T4 con actividad metabólica. 8,10
Tiroxina y triyodotironina en suero (T3 y T4)
Incluye niveles de hormona unida a proteína y libre que se presentan como respuesta a la secreción de TSH. La T4 se encuentra unida en un 80% a la TBG (Globulina de unión a Tiroxina); la T3 está unida con menos estabilidad. 8
Según Harrison et al 1 los niveles totales de hormona tiroidea están elevados cuando la TBG está aumentada debido a una concentración elevada de estrógenos (como puede ser el embarazo, la toma de anticonceptivos orales, el tratamiento hormonal sustitutivo y la toma de tamoxifeno) y reducidos cuando la unión a TBG está disminuida (andrógenos y síndrome nefrótico).
Las enfermedades agudas, trastornos genéticos y las enfermedades agudas pueden causar anomalías de las proteínas de unión a las hormonas tiroideas, así como diversos fármacos (fenitoína, carbamazepina, salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos).
Existen pruebas contrastadas y destinadas a determinar la etiología de la disfunción tiroidea.
Análisis de anticuerpos: La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta más fácilmente midiendo los anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg. El 5-15% de las mujeres eutiroideas y hasta el 2% de los varones eutiroideos presentan anticuerpos tiroideos, presentando así, mayor riesgo de padecer una disfunción tiroidea. 1
Los resultados (anticuerpos microsomales) son 90% positivos en el caso de la enfermedad tiroidea autoinmunitaria crónica y 100% positivos en la tiroiditis de Hashimoto. 8
Captación de yodo radioactivo y gammagrafía tiroidea: La glándula tiroides transporta selectivamente isótopos radiactivos de yodo, mediante esta prueba se puede verificar su captación. Es de gran utilidad para el seguimiento en el hipertiroidismo autoinmune, adenomas tóxicos, bocio multinodular y tiroiditis. En función de su captación (alta, baja, media, muy baja…etc) se puede establecer diagnóstico y adecuar tratamiento a los problemas tiroideos.
La gammagrafía tiroidea se usa en el seguimiento del cáncer de tiroides.
Ecografía de tiroides: refleja las limitaciones de la exploración física permitiendo detectar nódulos y quistes mayores de 3mm. Usada también para guiar las biopsias por AAF y para aspirar lesiones quísticas si es necesario. 1
Ver tabla 1: parámetros tiroideos 10, al final del artículo.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son el reemplazo de la deficiencia de hormonas tiroideas y la mejora de la sintomatología del paciente. 11
En el hipotiroidismo clínico, si no existe función tiroidea residual, la dosis de sustitución diaria de levotiroxina suele ser de 1,5 microgramos/Kg de peso corporal (normalmente 100-150 microgramos). La dosis se ajusta en función de los niveles de TSH, las respuestas son graduales y se determinan unos 2 meses después de iniciado el tratamiento o después de cualquier cambio subsiguiente en la dosis de levotiroxina. 1
La sintomatología puede no aliviarse hasta pasados los 3-6 meses después de restablecidos los niveles normales de TSH.
En el hipotiroidismo subclínico no existen directrices de aceptación general para el tratamiento, sin embargo, los últimos estudios indican que es recomendable tratarlo con una decisión individualizada con el objeto de normalizar la TSH en los HS autoinmunitarios, con una TSH igual o superior a 10mU/l, después de radioyodo, radioterapia externa o tiroidectomía, pacientes con depresión mayor, ciclotimia o pérdidas de memoria, en niños y embarazadas, en mujeres con infertilidad o menorragias y cuando exista bocio. 1 ,7
El tratamiento se administra comenzando con una dosis baja de levotiroxina (25-50 microg/día) con el objetivo de normalizar la TSH. 1
Siglas
AAF aspiración con aguja fina
BMN Bocio multinodular
GPCR receptor acoplado a la proteína G
RHT resistencia a la hormona tiroidea
SEE síndrome del eutiroideo enfermo
TBG globulina de unión a tiroxina
TBII inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de TSH
TC tomografía computerizada
Tg tiroglobulina
TIA tirotoxicosis inducida por amiodarona
TPO peroxidasa tiroidea
TR receptores de hormona tiroidea
TRH hormona liberadora de tirotropina
TSH hormona estimuladora del tiroides
TSH-R receptor de la hormona estimuladora del tiroides
TSI inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides
VSG velocidad de sedimentación eritrocitaria
Cuadro 1: Causas de hipotiroidismo 1
Primario
Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.
Iatrogénico: tratamiento con yodo radioactivo (I 131), tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma de cáncer.
Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citosinas, aminoglutetimida.
Hipotiroidismo congénito: ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R.
Déficit de yodo
Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel.
Transitorio
Tiroiditis silente, incluida la tiroiditis puerperal
Tiroiditis subaguda
Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con un tiroides intacto
Tras la administración de I131 o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves.
Secundario
Hipopitituarismo: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas. Déficit o inactividad aislada de TSH.
Tratamiento con betaxaroteno.
Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.
Nota: TSH, hormona estimuladora del tiroides; TSH-R, receptor de TSH
Anexos
Aspectos principales a tener en cuenta en el Hipotiroidismo.pdf
Anexos – Aspectos principales a tener en cuenta en el Hipotiroidismo
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 Jameson JL, Weetman AP. Trastornos de la glándula tiroides. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 3. 15ª ed. España.McGraw‐Hill; 2004. p.2410‐2420
2 Servicio Vasco de Salud. Hipotiroidismo. Volumen 24. Nº04.2016. País Vasco. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco. [Actualizado febrero de 2016; [citado 7 de junio de 2017] Disponible en: https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/cevime_infac/es_cevime/adjuntos/INFAC_24_n_4_hipotiroidismo.pdf
3 Mayayo Dehesa E. Hipotiroidismo y Bocio. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011 [citado 7 jun 2017]; 1:150-65.
4 Grupo de trabajo de la Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México. Instituto Mexicano del seguro social. 3 de noviembre del 2016.
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/265GER.pdf (último acceso 7 de junio de 2017).
5 Sempere E, Feliu M, Hernández R, Ajenjo A.Prevalencia del hipotiroidismo tratado en la población adulta.Aten Primaria 2005 [Citado 7 de junio de 2017];35:163. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-articulo-prevalencia-del-hipotiroidismo-tratado-poblacion-13071943.
6 Serna MC, Serra L, Gascó E, Muñoz J, Ribas L. Situación de la endemia de bocio y del consumo de yodo en la población del Pirineo y de la comarca del Segrià de Lleida. Aten Primaria. 1998 [Citado el 7 de junio de 2017]; 22:642-8. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-articulo-situacion-actual-endemia-bocio-del-14989
7 Lucas AM. Hipotiroidismo subclínico: tratar o no tratar. Med Clin (Barc). 2004 [Citado 12 de junio 2017]; 122 (5):182-3. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-hipotiroidismo-subclinico-tratar-o-no-13057814
8 Smeltzer C, Bare G. Tratado de Enfermería médico-quirúrgica (Brunner y Suddarth) Vol. I, 10ª Ed. México: McGraw-Hill-Interamericana Editores; 2007. P1336-1343.
9 Gómez-Meléndez GA, RuizBetanzas R, Sánchez Pedraza V, Segovia-Palomo A, y col. Hipotiroidismo. Med Int Mex 2010 [Citado 12 de junio de 2017]; 26(5):462-471. Disponible en:
http://cmim.org/boletin/pdf2010/MedIntContenido05_08.pdf
10 Flórez Moreno JD. Una visión integral del hipotiroidismo: Una mirada psicológica a la Energía Vital. [Tesis doctoral en Internet]. Colombia: Fundación Universitaria Los Libertadores; 2013; 8 (1), 124-143. [Citado 13 de junio de 2017]. 130p. Disponible en:
http://www.redalyc.org/pdf/1390/139029198010
11 Parlá J. Hipotiroidismo. Rev Cubana Endocrinol. 2012. [citado13 de junio de 2017] vol.23 (3):208-212.Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532012000300004
12 Moreno I, Gónzalez MC, Gónzalez MC, Flores J, Castañeda et al. Disfunción tiroidea. Junta de Andalucía. [Citado 16 de junio de 2017]. Disponible en:
http://www.juntadeandalucia.es/salud/export/sites/csalud/galerias/documentos/p_3_p_3_procesos_asistenciales_integrados/disfuncion_tiroidea/dtiroidea_cuidados.pdf