DISCUSIÓN Y ANÁLISIS
Las enfermedades crónicas no trasmisibles (ECNT) ocupan los primeros lugares en mortalidad y morbilidad generales por la disminución de otras como las infecciosas (exceptuando el SIDA) con tendencia descendente y la presencia de otros factores de la sociedad moderna que inciden en la mejor propensión para su aparición, entre las que se encuentran el aumento de la expectativa de vida con envejecimiento poblacional y el incremento de los marcadores de riesgos (10,13,15,16).
La influencia de factores meteorológicos sobre la incidencia de enfermedad cerebrovascular (ECV) es señalada por otros autores, evidenciándose en el estudio que de forma general los mayores reportes se produjeron en los meses de enero a abril que son los meses más fríos y donde se producen los mayores cambios atmosféricos tanto de temperatura como de presión, si bien nuestros resultados reafirman lo planteado en cuanto al número de casos no constituyen datos significativos estadísticos, debiéndose realizar otras investigaciones orientadas a este fin (54,79,80). El predominio de ocurrencia de los diferentes tipos de enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágicas coincide de igual forma en los meses de más bajas temperaturas.
Los pacientes incluidos en este estudio presentan características similares a las descritas por otros autores y que tipifica a la enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágica como una enfermedad de aparición por encima de la mediana edad (a excepción de la hemorragia subaracnoidea (HSA) que aparece en edades más jóvenes) y asociadas a factores de riesgo conocidos como la hipertensión arterial (HTA), la diabetes mellitus (DM), el hábito de fumar, el alcoholismo y la hipercolesterolemia entre los más frecuentes. Estos factores de riesgo producen un mayor daño en el organismo conforme se incrementa la edad.
La media de edad de nuestros pacientes fue de 66.3 ± 14.9 años, similar a lo reportado por algunos autores de nuestra provincia, país y el mundo. Encontramos un predominio de la raza negra con 138 enfermos (56.1%) seguido de la blanca con 108 pacientes (43.9%), lo cual está en correspondencia con las características étnicas del territorio siendo más frecuente la predominante en la población, debiendo hacerse la salvedad de que en muchas ocasiones en nuestro país personas mestizas son catalogadas como blancas ya que se tiene solo en cuenta el color de la piel esto es reportado en otros trabajos realizados en el territorio y también el resto del mundo (3,7,11-18,24-26,38,52,83).
El sexo presentó diferencias en cuanto a su comportamiento observándose un predominio del masculino lo cual es similar a los resultados de otros estudios en el territorio para estas enfermedades, en las que es más frecuente su asociación a un sexo determinado y con estudios internacionales, por las características demográficas propias de la región objeto de análisis (10,20,23,48,52,83).
Los marcadores de riesgos (MR) son reconocidos a nivel mundial como causantes y/o precipitantes, o coadyuvantes para la aparición de múltiples enfermedades y dentro de ellas las ECNT. Siendo reconocida la hipertensión arterial (HTA), la Diabetes Mellitus y los hábitos tóxicos como la ingestión de café, el hábito de fumar y el consumo de alcohol los más importantes, lo cual se puso de manifiesto en esta investigación. La hipertensión arterial (HTA) es señalada como causa directa de enfermedad cerebrovascular (ECV) Hemorrágica siendo en muchas ocasiones la expresión de una emergencia hipertensiva que tiene como órgano diana el encéfalo (10,21-23,29,44,46) por lo que es necesario aunar esfuerzos para su control. Los hábitos tóxicos con sus efectos nocivos sobre la salud y acumulativos, se refieren en múltiples investigaciones (48-52), siendo explicable por el efecto aditivo de los marcadores de riesgos, la incidencia de una mayor morbilidad en la población geriátrica, portadores de las mismas y unido a otros factores propios de la senescencia. En otros se incluyó la obesidad, la hipercolesterolemia, el alcoholismo.
Como es reportado en la literatura, la incidencia de estos factores, además de propiciar la morbilidad aumenta la mortalidad (11-22). No obstante se debe señalar que un número no despreciable de los egresados vivos también tienen marcadores de riesgos asociados y al observar los mismos se evidencia que muchos tienen más de un factor, siendo reportado el efecto aditivo de los marcadores de riesgo para la evolución negativa de las personas. En el estudio se decidió analizarlos de forma aislada para connotar realmente el impacto de cada uno por separado.
En la mayoría de nuestros pacientes se estableció un diagnóstico clínico, tomográfico o necrópsico pero para realizar el análisis de la totalidad de los enfermos se tuvo en cuenta en primer lugar el diagnóstico clínico, en segundo lugar por imagenología y en los casos en los que no fue factible se realizó la comprobación por autopsia. En este acápite debemos analizar que para el diagnóstico de certeza de la enfermedad es necesaria la realización de estudios imagenológicos, en nuestro medio TAC o angio – TAC; y que en aquellos pacientes a los que no se le pudo realizar este tipo de estudio, el diagnóstico fue eminentemente clínico, lo que puede tener un margen de error y un cuadro inicial típico de HIP puede progresar hacia una HCM con evolución tórpida.
Al analizar el comportamiento de la enfermedad cerebrovascular (ECV) Hemorrágica en la provincia de Cienfuegos, observamos un mayor reporte de forma global en el municipio de Cienfuegos en comparación con el resto de los municipios lo cual es explicable por la densidad poblacional de los territorios analizados, lo que aparece reflejado en este trabajo en estimados de población según el CEE (10,23). Constándose además diferencias dentro del propio municipio de Cienfuegos, relacionado con el envejecimiento poblacional propio de las áreas I, II y III, lo cual es directamente proporcional a la mayor frecuencia de ocurrencia de los ictus de forma general.
El comportamiento de la incidencia y morbilidad por enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágica en la provincia de Cienfuegos, si bien no es motivo de satisfacción plena por continuar siendo un azote de nuestros días, pone de manifiesto una mejoría considerable, que solo puede ser atribuible a resultados de los programas y planes de Salud Pública llevados a cabo en el país y en el territorio, jugando un papel fundamental la labor del nivel primario de atención en este aspecto realizándose los planes de dispensarización y la injerencia sobre marcadores de riesgo (10,21-23,29,44,46,48-52), pues una vez establecido el cuadro, las posibilidades de sobrevida en la atención secundaria a la luz de los conocimientos actuales no varía mucho, no obstante se hacen esfuerzos para aplicar técnicas y tratamiento de puntas en el campo internacional a nivel territorial.
Dentro de las enfermedades cerebrovasculares (ECV) Hemorrágicas analizadas en la serie predomina la HCM con 96 casos (39%), seguido por la HIP con 89 casos (36,2%) y la hemorragia subaracnoidea (HSA) con 61 (24.8%) (Gráfico Nº IV), presentándose una distribución en nuestra población similar a lo descrito en otras provincias y en el mundo (7,26,29,35,42).
Los cuadros de enfermedad cerebrovascular (ECV) Hemorrágica tienen evolución tórpida en muchos casos con altas tasas de mortalidad tanto neta como bruta. En los casos que sobrevivieron al evento agudo y en muchos que fallecieron, tuvieron una estadía superior a 48 horas, lo que en nuestro estudio resultó predominante con 162 (65.8%) casos, esto constituye la totalidad de casos vivos y parte de los fallecidos, el resto evolucionó con una menor cantidad de horas, menos de 48 horas, 75 (30.5%) casos (Tabla Nº. VIII), debe analizarse en este aspecto que la mayoría de estos enfermos evolucionaron en cuidados intensivos clínicos (UCIC) ,donde el costo diario por paciente es elevado y la larga estadía presupone incrementos considerables en los costos de estas unidades.
En lugares donde se consta con unidades para la atención de enfermos con enfermedad cerebrovascular (ECV) con las condiciones establecidas, los costos se minimizan notablemente sin detrimento de la atención médica y solo acuden a servicios de terapia los casos que requieren atención en estas unidades (aunque esto es más manifiesto para cuadros isquémicos y hemorragia subaracnoidea (HSA)). Dentro de nuestro propio país algunos pacientes ingresados en UCIC al ser trasladados a otras instituciones se ingresan en salas de cerebrovascular o salas de neurología, aspecto que debe estudiarse detenidamente para brindar calidad de prestación de servicios sin deterioro de la atención, con disminución de los costos e incluso prevención de complicaciones frecuentes en estos pacientes en salas de UCIC que por ser polivalentes y por las características propias de estas unidades pueden condicionar la aparición de complicaciones sépticas por sepsis cruzadas o de otro tipo.
La necesidad de atención en servicios de cuidados críticos y específicamente en UCIC, está en estrecha relación con dos aspectos: la vigilancia intensiva en aquellos casos que no tienen necesidad inmediata de atención en estos servicios y los que sí la tienen, dentro de estos se encuentran los que requieren balance hidromineral estricto, empleo de equipamiento especializado para monitorización y ventilación mecánica además del empleo de drogas cuyo uso no es factible en otros medios.
La aparición de complicaciones en la evolución de los pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágica ha sido ampliamente descrita en la literatura revisada, concluyendo todos que independientemente de la gravedad del evento en sí; éstas ensombrecen el pronóstico del paciente y muchas veces dan al traste con la vida del mismo, sobre todo cuando se presentan complicaciones de tipo infeccioso y el fallo de órganos y sistemas. La infección respiratoria intrahospitalaria y específicamente las NAV (neumonías asociadas al ventilador) representan una causa contribuyente de la muerte en muchos casos. La NAV ha sido ampliamente estudiada al igual que la sepsis nosocomial, de forma general frecuente en este tipo de pacientes. Sepsis de otro tipo como sepsis intravascular, flebitis, sepsis urinaria. La disfunción orgánica múltiple que sobreviene en un número considerable de casos y que se debe a la bancarrota inherente a los desórdenes fisiológicos y de diferentes tipos que se producen a partir de la injuria cerebral, determinan la mortalidad elevada que exhibe esta enfermedad. De los pacientes estudiados: 135 (54.8%), de ellos las más frecuentes fueron la falla orgánica y la sepsis respiratoria (11-22,30,33,43). Menos del 50% evolucionó sin complicaciones.
En muchas ocasiones el debut apopléjico hace necesario la asistencia mediante respiradores por compromiso de las funciones centrales cerebrales afectadas ya bien sea de forma directa por la hemorragia o indirecta por el edema cerebral y el establecimiento de conos de presión. (Tabla Nº X) En nuestro estudio el 50% de los pacientes recibió ventilación mecánica y de las tres variantes de la enfermedad la que más necesitó de este proceder fue la HCM, siendo ventilados 63 pacientes (65.6%) y la que menos lo requirió fue la HIP con 58.4% (52 pacientes); lo que demuestra una vez más lo referido en la bibliografía (30,31,81-83).
Se ha descrito que las enfermedades cerebrovasculares (ECV) constituyen las primeras causas de muerte en nuestro país y en el mundo y la asociada a la variante hemorrágica es mucho mayor, tal y como ha sido descrito por la American Heart Association (1); lo que queda una vez más demostrado con nuestros resultados, pues más del 50% de los pacientes con este diagnóstico egresaron fallecidos. La mayor tasa de supervivencia la presentó la hemorragia subaracnoidea (HSA), seguida de la HIP con 62.3% y 56.2%, respectivamente. La mortalidad más elevada la presentó la HCM con 74%.
El lugar de fallecimiento de la mayoría de los enfermos como se analizó fue en el hospital con 124 (50.4%) correspondiendo un porciento bajo a las áreas de salud 3.7% (Tabla Nº XII) Es importante señalar que el paciente es atendido inicialmente en su área de salud y trasladado rápidamente hacia el hospital donde es admitido en la UCIC hasta la evolución final si es tórpida y hasta su traslado si no es así. La cobertura que actualmente brindan los servicios de UCIC para los enfermos con enfermedad cerebrovascular (ECV) es amplia y a esto se hace referencia con anterioridad. El uso de ambulancias de apoyo vital avanzado (AVA) con soporte técnico y profesional, que permiten el traslado de estos enfermos graves a la atención secundaria en la mayor brevedad posible manteniendo sus funciones vitales, determina que sea precisamente el hospital el lugar donde fallece la mayor parte de los mismos.
En la tabla Nº XIII se hace evidente el incremento del número de fallecidos en la medida que avanza la edad, condicionado por los factores siguientes: aumento de la presentación de enfermedad cerebrovascular (ECV) en pacientes de edad avanzada, condiciones propias de la senescencia como la polimorbilidad del paciente geriátrico, alteración de la respuesta hormonal e inmunitaria y alteración de la respuesta general del huésped ante una injuria, unidos a los efectos aditivos de los marcadores de riesgos (MR).
Las tasas de incidencia por enfermedad cerebrovascular hemorrágica se duplican cada década después de los 35-44 hasta los 75-84 años; pero en la mayoría de los casos (85) se presentan después de los 65. Fewell (86) se refiere a esa misma duplicidad cada 10 años, pero a partir de los 55. Todo lo anterior está relacionado con los cambios en las paredes de los vasos intracerebrales como la arteriosclerosis hialina o lipohialinosis y la formación de microaneurismas de Charcot-Bouchard: alteraciones causantes de la vulnerabilidad vascular hacia la rotura. La mayoría de los autores coinciden en manifestar que la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) aumenta con la edad, y esta última, a su vez, constituye un factor de riesgo para dicha afección; sin embargo, en otras bibliografías revisadas (88,89) se plantea que las enfermedades cerebrovasculares predominan en las edades medias y avanzadas de la vida.
Puede plantearse que la incidencia y prevalencia de las enfermedades cerebrovasculares se incrementan marcadamente con la edad, sobre todo después de los 65 años, con una ligera preponderancia en el sexo masculino
En una población con tendencia al envejecimiento y con incremento de los marcadores de riesgos y expectativa de vida, debe seguirse muy de cerca la aparición y desenlace de ECNT y específicamente de enfermedad cerebrovascular (ECV) siendo necesario la creación de sistemas de salud como el nuestro, que dan una cobertura amplia de atención continuada en servicios de salud a toda la población. En nuestro hospital se llevó a cabo la geriatrización de los servicios y existe un movimiento a favor de la salud del adulto mayor.
La prevención por el nivel primario de atención y la aplicación de las buenas prácticas clínicas en el segundo nivel de atención unido a la geriatrización de los servicios nos permitirán continuar disminuyendo la incidencia y mortalidad por enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágica en el territorio, pero aun nos queda mucho por hacer
RESULTADOS FUNDAMENTALES
La enfermedad cerebrovascular (ECV) presentó una disminución en el año 2011.
La HCM fue el tipo de enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágica que predominó en el estudio.
La mayor parte de los pacientes con diagnostico de enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágica pertenecían al municipio de Cienfuegos y dentro de este a las áreas I, II y III.
Predominó el sexo masculino, con una razón de 1.30 sobre el femenino.
La media de edad de los pacientes estudiados fue de 66.3 ± 14.9 años.
El mayor porciento de incidencia ocurrió en los meses de invierno.
La hipertensión arterial (HTA) fue el factor de riesgo más frecuente en la totalidad de los pacientes, seguido por la existencia de varios y la Diabetes Mellitus respectivamente.
Predomino la estadía de más de 48 horas, siendo el lugar más frecuente del fallecimiento la UCIC.
La complicación más frecuente fue la falla orgánica, seguido de la sepsis respiratoria, siendo esto directamente proporcional al uso de la ventilación mecánica, presente en el 50% de los casos.
El 93.2% de los pacientes que fallecieron lo hizo en el hospital.
La mortalidad fue del 54%.
Los egresados fallecidos presentaron una media de edad superior: 68.6 ± 14.9 años.
CONCLUSIONES
Por ser la enfermedad cerebrovascular (ECV) hemorrágica una enfermedad de elevada letalidad y seguir constituyendo uno de los principales problemas de salud de Cuba y el mundo resulta vital seguir trabajando en la prevención y control de los factores de riesgo, instruir a la población en el reconocimiento precoz de los síntomas y ofrecer una atención individualizada y de calidad en todos los niveles de atención.
Aunque el debate en cuanto a qué tratamiento es el mejor para los pacientes con esta enfermedad, es un tema de constante actualidad y motivo de estudio, siguen existiendo grandes diferencias entre los modelos teóricos de máxima eficacia y estrategia más eficiente para atender a una población determinada y nosotros no somos la excepción.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. The European Consensus for cerebrovascular deseases, 1996; AHA, 1994.
2. García Puente R. Enfermedad cerebrovascular. Terapia Intensiva Tomo III. 208; 73: 1030–1051.
3. Appelros P, Stegmayr B, Terent A. Sex differences in stroke epidemiology: a systematic review. Stroke. 2009;40(4):1082-90.
4. Douglas MA, Haerer AF. Long-term prognosis of hypertensive intracerebral hemorrhage. Stroke. 1982; 13:488-91.
5. Buergo Zuaznábar MA, Fernández Concepción O. Guías de práctica clínica. Enfermedad cerebrovascular. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2009.
6. Christensen MC, Previgliano I, Capparelli FJ, Lerman D, Lee WC, Wainstein NA. Acute treatment costs of intracerebral hemorrhage and ischemic stroke in Argentina. Acta Neurol Scand. 2009; 119(4):246-53.
7. Moltó J, Moreno A, Martínez F. Patología hemorrágica intraparenquimatosa en pacientes mayores de 70 años. Un estudio comparativo con sujetos jóvenes. Rev Neurol. 1996; 24(126):158-62.
8. Ropper AH, Brown RH. Adams and victor’s principles of neurology. 9 ed. Barcelona: McGraw-Hill, 2009.
9. Jaffe J, Alkhawam L, Du H, Tobin K, O’Leary J, Pollock G, et al. Outcome predictors and spectrum of treatment eligibility with prospective protocolized management of intracerebral hemorrhage. Neurosurgery. 2009; 64(3):436-45.
10. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional de Prevención y Control de las Enfermedades Cerebrovasculares. La Habana: Ministerio de Salud Pública; 2000.
11. Hernández Cardoso AM. Hemorragia subaracnoidea .Estudio multicentrico.1999. [Trabajo para optar por el título de especialista de Ier grado en medicina interna]. 1999. Hospital Universitario General » Dr. Gustavo Aldereguía Lima». Cienfuegos.
12. Díaz Poma D. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica. Estudio multicétrico. Región Central del país. 1999. [Trabajo para optar por el título de especialista de Ier grado en medicina interna]. 1999. Hospital Universitario General » Dr. Gustavo Aldereguía Lima». Cienfuegos.
13. Alfonso Falcón D. Mortalidad oculta en cuidados progresivos y calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con enfermedad cerebrovascular. 2007. [Trabajo de terminación para optar por el título de especialista de Ier grado en medicina intensiva y emergencias]. 2007. Hospital Universitario General » Dr. Gustavo Aldereguía Lima». Cienfuegos.
14. Rodríguez Amador L. Aplicación de un puntaje pronóstico para enfermedad cerebrovascular. 2000. [Trabajo para optar por el título de especialista de Ier grado en medicina interna]. 1999. Hospital Universitario General » Dr. Gustavo Aldereguía Lima». Cienfuegos.
15. Bembibre R, Soto A, Díaz D, Hernández A. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba. Rev Neurol.2001; 33(7):601-604.
16. Rodríguez Amador L. Comportamiento de la enfermedad cerebrovascular en el servicio de neurología del Hospital «Dr. Gustavo Aldereguía Lima». Cienfuegos. 2011. [Trabajo para optar por el título académico de máster en urgencias médicas en la atención primaria de salud] 2011. Hospital Universitario General «Dr. Gustavo Aldereguía Lima». Cienfuegos.
17. Epidemiology of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Australia and New Zealand: incidence and case fatality from the Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS). Stroke 2000; 31: 1843-1850.
18. Bembibre R, Hernández Y, Corona L. Mortalidad oculta en Terapia Intermedia. Rev Cubana Med. 1999; 38(4):258-62.
19. Bembibre R. Aspectos éticos-bioéticos en la atención del paciente crítico. Rev Cubana Med. 2003; 42(1):5.
20. Bembibre R. Guías de Buenas Prácticas Clínicas en enfermedad cerebrovascular [en línea]. 2005 [citado: 1 de enero de 2006]. Disponible en:http//www.gal.sld.cu/gbc/GBP-principal.htm.
21. Bembibre R, García C, Santos M. Evaluación de un programa para la atención de pacientes con enfermedad cerebrovascular. Rev Cubana Med. 2002; 42(1):20-24.
22. Bembibre R, Buergo MA, Iraola M, Travieso R, Manso R. Evaluación del Programa Nacional para la prevención y control de las enfermedades cerebrovasculares en la provincia de Cienfuegos. Quinquenio 2000-2004. Medisur [serie en Internet]. 2005 [citada: 3 de mayo de2005]3(1): [aprox.7p.]Disponibleen:http://medisur.cfg.sld.cu/medisur/p_article.asp?id=25art&=74&prm=rem.
23. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional de Prevención y Control de las Enfermedades Cerebrovasculares. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2004; 37–41.
24. Martin Vilalta JL, Delgado Bona G. Hemorragia intracerebral espontánea. En: Enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: MCR, 2004: 349-75
25. Primelles Cruz D, Lima Guerra E, Molina Pérez J, Calcines Sánchez E, Olivera Cárdenas M. Hemorragia intraventricular. Presentación de caso. Rev. Med. Electrón. V.33n.1 Matanzas ene.- feb.2011.
26. Barbie Rubiera A, Goyenechea Gutiérrez F, Dedeu Martínez A. Hemorragia intraventricular en el adulto. Rev Cubana Med Int Emerg. 2008;7(1).
27. Ross Y, Hasan D, Vermeulen M. Outcome in patients with large intraventricular haemorrhages and volumetric study. J Neurol Neurosung Psychiatry. 2005;58:622-4.
28. Longatti PL, Martinuzzi A, Fiorindi A, Maistrello L, Carteri A. Neuroendoscopic Management of Intraventricular Hemorrhage Stroke. 2004; 35(2):35-8.
29. Rodríguez López AJ, Pila Pérez R, Pila Peláez R. Factores determinantes del pronóstico en el ictus isquémico en Cuba. Mapfre Medicina. 2005;16:15-23.
30. Thompson KM, Gerlach SY, Jorn HK, Larson JM, Brott TG, Files JA. Advances in the care of patients with intracerebral hemorrhage. MayoClinProc. 2007 Aug;82(8):987-90.
31. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults. Stroke. 2007; 38: 2001-23.
32. Martí Fábregas J, MartíVilalta JL. Hemorragia intraventricular primaria. Rev Neurol. 2000;31(2):187-91.
33. Vazquez Lopez ME, Pego Reigosa R. Primary intraventricular hemorrhage as a result of a bleeding arteriovenous malformation. Ann Pediatr (Barc). 2005;62(6):583-6.
34. Rayen BS, Russell FM. Primary intraventricular haemorrhage in an 11 year old child. Emerg Med J. 2005; 22(9):672-3.
35. Lin K, Zink WE, Tsiouris AJ, John M, Tekchandani L, Sanelli PC. Risk assessment of hemorrhagic transformation of acute middle cerebral artery stroke using multimodal CT. J Neuroimaging. 2012 Apr;22(2):160-6. doi: 10.1111/j.1552-6569.2010.00562.x. Epub 2010 Dec 9.PMID: 21143549 [PubMed – in process].
36. Hanley DF, Syed SJ. Current acute care of intracerebral hemorrhage. Rev Neurol Dis. 2007;4:10-8.
37. Irie F, Fujimoto S, Uda K, Toyoda K, Hagiwara N, Inoue T, et al. Primary intraventricular hemorrhage from dural arteriovenous fistula. J Neurol Sci. 2003;215(1-2):115-8.
38. Cerrato E, Boix Martínez R, Medrano Albero MJ, Ramírez Santa Pau M. Incidencia y prevalencia de cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular en España. Rev Esp Salud Púb. 2006; (80)1:5-15.
39. Vázquez López ME, Pego Reigosa R. Primary intraventricular hemorrhage as a result of a bleeding arteriovenous malformation. Ann Pediatr (Barc). 2005; 62(6):583-6.
40. Suarez, Jose I. M.D., Robert W. Tarr, M.D.,and Warren R. Selman, M.D. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354:387-96..
41. Pfister HW, Von Rosen F, Bise K. Severe intraventricular haemorrhage shown by computed tomography as an unusual manifestation of Wernicke’s encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 59(5):555-6.
42. Delgado Gutiérrez D, García Moreira T, Sotolongo Calderón JA, López Pardo C, Perurena Cardounell L, Hernández Rodríguez TE. Valor predicativo del comando volumen en la hemorragia intraparenquimatosa por hipertensión arterial . Rev Cub Med Mil v.32 n.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2003. Versión On-line ISSN 1561-3046.
43. Selman WR, Hsu D, Tarr RW, Ratcheson RA. Vascular diseases of the nervous system: intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, eds. Neurology in Clinical Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Butterworth-Heinemann Elsevier; 2008:chap 55C.
44. Zivin J. Hemorrhagic cerebrovascular disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 432.
45. Reinhardt MR. Subarachnoid hemorrhoid. J Emerg Nurs. 2010;36(4):327-329.
46. Rabinstein AA, Lanzino G, Wijdicks EF. Multidisciplinary management and emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Lancet Neurol. 2010;9(4):504-519.
47. Vivancos JF, Rubio L, Soler Vila N, por el comité ad hoc del Grupo de Estudios de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Capítulo 7. Guía De Actuación Clínica En La Hemorragia Subaracnoidea 2004.
48. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, Van Gijn J, Anderson CS. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies. Stroke 2005; 36: 2773-2780.
49. Qureshi AI, Suri MF, Yahia AM, Suárez JI, Guterman LR, Hopkins LN, Tamargo RJ. Risk factors for subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2001; 49: 607-612.
50. Taylor CL, Yuan Z, Selman WR, Ratcheson RA, Rimm AA. Cerebral arterial aneurysm formation and rupture in 20,767 elderly patients: hypertension and other risk factors. J Neurosurg 1995; 83: 812-819.
51. Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, Van Gijn J. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke 1996; 27: 544-549.
52. Epidemiology of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Australia and New Zealand: incidence and case fatality from the Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS). Stroke 2000; 31: 1843-1850.
53. Inagawa T. Seasonal variation in the incidence of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in hospital- and community-based studies. J Neurosurg 2002; 96: 497-509.
54. Buxton N, Liu C, Dasic D, Moody P, Hope DT. Relationship of aneurysmal subarachnoid hemorrhage to changes in atmospheric pressure: results of a prospective study. J Neurosurg 2001; 95: 391-392.
55. Winn HR, Richardson AE, Jane JA. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms: I. The incidence of late hemorrhage in cerebral aneurysm: a 10-year evaluation of 364 patients. Ann Neurol 1977; 1: 358-370.
56. Díez Lobato R, Porto J, Gómez PA, Campollo J, Alday R, González P, Rodríguez Boto G, de la Lama A. Aneurisma en ampolla de la carótida asociado a aneurismas múltiples y malformación arteriovenosa cerebral tratado con oclusión carotídea y bypass de alto flujo. Neurocirugía 2000; 11: 435-439.
57. Brown RD Jr. Unruptured brain AVMs: To treat or not to treat. Lancet Neurol.2008;7:195-196.
58. Vinuela F, Duckwiler, G, Mawad M. Guglielmi detachable coil embolization of acute intracranial aneurysm: perioperative anatomical and clinical outcome in 403 patients. J Neurosurg 1997; 86: 475-482.
59. Fodstad H. Antifibrinolytic treatment in subarachnoid haemorrhage: present state. Acta Neurochir (Wien) 1982; 63: 233-244.
60. Kassell NF, Torner, JC, Adams HP Jr. Antifibrinolytic therapy in the acute period following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Preliminary observations from the Cooperative Aneurysm Study. J Neurosurg 1984; 61: 225-230.
61. Nibbelink DW, Torner JC, Henderson WG. Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. A cooperative study. Antifibrinolytic therapy in recent onset subarachnoid hemorrhage. Stroke 1975; 6: 622-629.
62. Chwajol M, Starke RM, Kim GH, Mayer SA, Connolly ES. Antifibrinolytic therapy to prevent early rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2008; 8: 418-426.
63. Hillman J, Fridriksson S, Nilsson O, Yu Z, Saveland H, Jakobsson KE. Immediate administration of tranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized study. J Neurosurg 2002; 97: 771-778.
64. Katati MJ, Santiago Ramajo S, Saura E, Jorques A, Pérez García M, Martín-Linares JM, Minguez A, Escamilla F, Arjona V. Calidad de vida en pacientes con aneurismas intracraneales: Cirugía versus tratamiento endovascular. Neurocirugía 2006; 17: 325-332.
65. Barker, F.G. Ogilvy, C.S.: Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: a metaanalysis. J Neurosurg 1996; 84: 405-414.
66. Feigin VL, Rinkel GJ, Algra A, Vermeulen M, Van Gijn J. Calcium antagonists in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Neurology 1998; 50: 876-883.
67. Ohman J, Servo A, Heiskanen O. Long-term effects of nimodipine on cerebral infarcts and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and surgery. J Neurosurg 1991; 74: 8-13.
68. Pickard JD, Murria GD, Illingworth R, Shaw MD, Teasdale GM, Foy PM, Humphrey PR, Lang DA, Nelson R Richards P. Oral nimodipine and cerebral ischaemia following subarachnoid haemorrhage. Br J Clin Pract 1990; 44: 66-67.
69. Fogelholm R, Hernesniemi J, Vapalahti M. Impact of early surgery on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A population-based study. Stroke 1993; 24:1649-1654.
70. Giannotta, S.L. Kindt, G.W.: Total morbidity and mortality rates of patients with surgically treated intracranial aneurysms. Neurosurgery 1979; 4: 125-128.
71. Hijdra A, Braakman R, Van Gijn J, Vermeulen M, Van Crevel H. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Complications and outcome in a hospital population. Stroke 1987; 18: 1061-1067.
72. Inagawa T, Tokuda Y, Ohbayashi N, Takaya M, Moritake K. Study of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Izumo City, Japan. Stroke 1995; 26: 761-766.
73. Morales F, Maillo A, Hernández J, Pastor A, Caballero M, Gómez Moreta J, Díaz P, Santamarta D. Evaluación del tratamiento microquirúrgico de 121 aneurismas intracraneales. Neurocirugía 2003; 14: 5-15.
74. Whisnant JP, Sacco SE, O’Fallon WM, Fode NC, Sundt TM, Jr. Referral bias in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1993; 78: 726-732.
75. Guglielmi G, Vinuela F. Intracranial aneurysms. Guglielmi electrothrombotic coils. Neurosurg Clin N Am 1994; 5: 427-435.
76. Guglielmi G, Vinuela F, Dion J, Duckwiler G. Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience. J Neurosurg 1991; 75: 8-14.
77. Guglielmi G, Vinuela F, DuckwilerG, Dion J, Lylyk P, Berenstein A, Strother C, Graves V, Halbach V, Nichols D. Endovascular treatment of posterior circulation aneurysms by electrothrombosis using electrically detachable coils. J Neurosurg 1992; 77: 515-524.
78. Tellería Díaz A. Tratamiento e indicadores pronósticos del paciente con hemorragia intracerebral espontánea. Rev Neurol. 2006;42:341-9.
79. Gallerani M, Portaluppi F, Molda G, Chiaragoto A, Calzolari F, Trapella G, et al. Circadian and circannual rhythmicity in the ocurrence of subarachnoid hemorrhage. Stroke 1996 Oct; 27(10): 1793-7.
80. Vermeer SE, Rinkel GJ, Algra A. Circadian fluctuations in onset of subarachnoid hemorrhage; New data on aneurysmal and perimesencephalic hemorrhage and a systematic review. Stroke 1997 Apr; 28(4): 805-8.
81. Barrios Fuentes PJ, Bernal Muñoz JL, Osorio Pagola MF, Ortega Alvelay A, Caneiro González LT. Hallazgos tomográficos y mortalidad en pacientes con hemorragias intracerebrales no traumáticas. MediSur, vol. 9, núm. 2, 2011, pp. 8-16.
82. Acosta Rodríguez L, Mustelier Fernández C, Molena Segrera M, Molena Segrera M. Ictus Hemorrágico. Comportamiento epidemiológico. Rev cubana med v. 41 n.1. Ciudad de la Habana ene. – feb. 2002.
83. Violeta Díaz T. Epidemiología de la ECV en Chile. Rev. Med. Chile. 2006; 134: 529.
84. Anderson GB, Steinke DE, Petruk KC, Ashforth R, Findlay JM. Computed tomographic angiography versus digital subtraction angiography for the diagnosis and early treatment of ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 1999; 45: 1315-1320.
85. Suárez J, Gutiérrez Ronquillo J. Valor de la tomografía axial en el diagnóstico y pronóstico de la hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso. Medicentro Electrónica 2005; 9(4).
86. Fewell ME, Thompson BG, Hoff JT. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Neurosurg Focus 2007; 15(4):1-16.
87. Escosa-Bagé M, Sola R. Indicaciones quirúrgicas de la hemorragia cerebral no traumática. Rev Neurol 2006; 32(11): 1160-2.
88. Moltó J, Moreno A, Martínez F, Morales A. Patología hemorrágica intraparenquimatosa en pacientes mayores de 70 años: Un estudio comparativo con sujetos jóvenes. Rev Neurol 2005; 24(126): 158-62.
89. Lainez J, Pareja A. Tratamiento médico de la hemorragia cerebral. Rev Neurol 2005; 31(2): 174-9.