Revisión bibliográfica. Tormenta tiroidea
Ya descrita en 1947 como una situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador. Luego, de forma más descriptiva, como la combinación de hipertermia superior a 39,5 º C, frecuencia cardiaca superior a 140 latidos por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo.
En la actualidad, se define como una situación en la que los síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual con predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
Revisión bibliográfica. Tormenta tiroidea
* Rodolfo Leandro Rodríguez Gómez
** Tahyvan Clemente Báez.
* Especialista de primer grado e Medicina Interna, Especialista de segundo grado en Medicina Intensiva y Emergencias, Profesor Asistente.
** Licenciado en Enfermería. Especialista de primer grado en Enfermería intensiva y emergencias. Master en urgencia y emergencias médicas.
Miembro titular de la sociedad cubana de Enfermería. Profesor instructor.
Hospital General Camilo Cienfuegos. Sancti Spiritus. Cuba
Sinonimia: Coma basedowiano, crisis tirotóxica, crisis hipertiroidea.
No existe un claro límite entre la tirotoxicosis severa y la crisis tirotóxica, de forma práctica debe plantearse el problema desde el punto de vista de la necesidad o no de establecer medidas terapéuticas más agresivas y emergentes.
La tormenta tiroidea o crisis tirotóxica, es una complicación del hipertiroidismo, de extraordinaria gravedad aunque afortunadamente poco frecuente, que pone en peligro la vida del paciente si no se trata adecuadamente.
Es la complicación más temida del hipertiroidismo, puede iniciarse abruptamente como un estado de hipermetabolismo no regulado, puede ocurrir en los dos sexos, pero con ligero predominio en la mujer, la edad más frecuente es en la tercera década de la vida y su mortalidad se eleva entre 10-20%, aunque si hay retraso en el tratamiento puede llegar hasta un 50%.
Figura 1: Regulación fisiológica de la hormona tiroidea por el eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo.
Etiología
Robert Graves en 1835 y Von Basedow (1840) describieron un síndrome clínico compuesto por hipermetabolismo, bocio y exoftalmia (bocio tóxico difuso) el cual se ha convertido en la causa más frecuente y en el prototipo del hipertiroidismo, no obstante, se describen múltiples causas:
Hipertiroidismo Endógeno
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Nódulo autónomo tóxico
Tiroiditis (tirotoxicosis transitoria)
- Tiroiditis aguda (bacteriana)
- Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
- Tiroiditis posparto
- Tiroiditis crónica (Hashimoto)
- Tiroiditis de Riedel
Struma ovarii (función tiroidea autónoma en un teratoma)
Hipertiroidismo inducido por Yodo
- Tumores pituitarios
- Resistencia pituitaria a la TSH
Hipertiroidismo inducido por TRH
Cáncer metastático tiroideo folicular
Tirotoxicosis iatrogénica
Ficticia (uso de hormona tiroidea)
Suplementos dietéticos que contengan hormona tiroidea
Patogenia
La exacerbación de los síntomas no tiene relación con los valores bioquímicos de las hormonas tiroideas, por lo que el diagnóstico de tormenta tiroidea se hace clínico.
El mecanismo patogénico específico de cómo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Se sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, sin embargo no existe un nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirotóxica.
Se ha demostrado la existencia de un exceso de actividad simpática adrenérgica debido al aumento de las hormonas tiroideas. Tanto las catecolaminas como la tiroxina y la triyodotironina actúan sobre el sistema cardiovascular, tejido adiposo y sistema nervioso central entre otros órganos diana. Se conoce que es la hormona libre no ligada a proteínas, lo que es metabólicamente activa, en condiciones fisiológicas el 99% de T3 y T4 se encuentran unido a proteínas, por lo tanto en la tormenta tiroidea está aumentada la T4 y T3 libres. También se le ha dado valor a la claudicación de la corteza suprarrenal por la acción del tiroides, fenómeno no muy bien demostrado. Actualmente se ha observado aumentos de citocinas como factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α) e interleucina 6 (IL-6) como elementos implicados en esta entidad.
Existen varias hipótesis: