Inicio > Endocrinología y Nutrición > Revisión bibliográfica. Tormenta tiroidea > Página 2

Revisión bibliográfica. Tormenta tiroidea

1-            El aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturación masiva de la capacidad de unión de las proteínas plasmáticas con el consiguiente aumento de la acción celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las mismas o por la disminución de la proteína ligadora de hormona tiroidea en particular albúmina y prealbúmina.

2-            Existe un incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco (como por ejemplo, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del b -bloqueo en el control de los síntomas de la crisis) por intermedio de la acidosis metabólica o por liberación de mediadores que se incrementan durante el stress metabólico. Hay una respuesta exagerada al estimulo adrenérgico.

3-            La disminución del aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades sistémicas, el aumento de la síntesis de ácido triyodoacético, o el incremento de la lipólisis, con incremento de la calorigénesis y producción preferente de energía térmica sobre la síntesis de adenosin-trifosfato (ATP) serían también mecanismos patogénicos de este proceso.

Factores precipitantes

Casi siempre se encuentra el factor desencadenante de la crisis, aunque el mecanismo de activación de estos factores continúa siendo desconocido. Estos factores pueden estar relacionados con la cirugía (crisis quirúrgica) o pueden relacionarse con situaciones clínicas (crisis médica).

Factores desencadenantes

  • Infecciones
  • Traumatismos
  • Intervenciones quirúrgicas
  • Enfermedad cerebrovascular aguda.
  • Tromboembolismo pulmonar
  • Enfermedad intestinal isquémica
  • Cetoacidosis diabética
  • Hipoglucemia
  • Stress físico o psíquico
  • Toxemia del embarazo, parto o cesárea.
  • Suspensión de la medicación antitiroidea
  • Tiroiditis por radiación
  • Enfermedades cardiovasculares
  • Después de la administración de I 131 en pacientes muy tóxicos a quienes no se indico antitiroideos de síntesis antes y después de la ingestión de I 131
  • Administración de I (campañas preventivas, contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endémico(carencial)
  • La ingesta de hormonas tiroideas o simpático-miméticas.
  • Palpación tiroidea enérgica.

Crisis Médica: El factor desencadenante puede ser muy variable y contemplar la afectación de uno o varios aparatos o sistemas.

Las infecciones son la causa precipitante más frecuente y pueden ser respiratorias, urinarias, enterales, etc, el médico debe estar atento a dicha situación porque en ocasiones son cuadros larvados y afebriles.

Crisis quirúrgica: pueden ser de dos tipos:

  1. Pacientes a quienes se le practica intervención quirúrgica del tiroides sin una preparación previa correcta y hacen crisis tiroidea postoperatoria.
  2. Operaciones no relacionadas con la glándula en pacientes hipertiroideos con tratamiento inadecuado o no tratados.

Se piensa que la anestesia perse o el estrés quirúrgico sean los desencadenantes de las crisis. Estas crisis se diagnostican más rápidamente.

Manifestaciones Clínicas

La tormenta tiroidea se caracteriza por un aumento de los síntomas de tirotoxicosis y se agregan otros como fiebre, no obstante, otros autores consideran que una temperatura elevada no debe ser considerada signo de un proceso grave ya que las infecciones, inclusive las de menor importancia, pueden producir una respuesta febril. Los síntomas gastrointestinal, cardíaco y nervioso simpático son los más descompensados. Existe insuficiencia cardíaca con gasto elevado que afecta más a cavidades derechas.

A pesar de existir un aumento de dicho gasto el flujo sanguíneo al hígado se mantiene relativamente constante a pesar de existir un aumento de las demandas metabólicas, esto produce trastornos funcionales hepáticos. Los pacientes pueden experimentar colapso cardiovascular y shock. La taquicardia casi siempre tiene un origen sinusal aunque a veces es por foco ectópico (fibrilación auricular), muy raro es la presencia de un bloqueo en la conducción. Existen trastornos electrolíticos debido a las diarreas y vómitos que acompañan al cuadro y a la diaforesis marcada que se presenta.

En las crisis “postoperatorias” suelen faltar los síntomas intestinales, lo típico es que se presente de 8 a 12 horas después de la intervención quirúrgica, comienza con hipertermia (39-40°C), inquietud y deshidratación que puede progresar hasta el colapso circulatorio, en tanto, las “crisis médicas” se van a diagnosticar más tardíamente por lo abigarrado del cuadro y por la mezcla con síntomas de la enfermedad desencadenante, lo que hace que se pierda un tiempo valioso. La afectación muscular (miopatía) puede interesar la musculatura bulbar y aparecer letargo e inclusive coma. Se ha descrito formas de presentación como síndrome de fracaso multiorgánico.

Diagnóstico

El diagnóstico es completamente clínico, los test de función tiroidea no diferencian entre hipertiroidismo severo y crisis tirotóxicas, quizás la T4 libre tiene más valor en este último caso, por lo anterior no se debe esperar por el laboratorio para comenzar tratamiento, la situación se complica más en el paciente hipertiroideo con una infección intercurrente, ya que presenta taquicardia, fiebre y sudoración, síntomas muy difíciles de distinguir de la tormenta; no obstante, el tratamiento es el mismo en ambas situaciones.

El laboratorio nos ayuda poco ya que los niveles hormonales están en pocas ocasiones ligeramente elevados.

Las pruebas de función tiroidea frecuentemente no permiten diferenciar el hipertiroidismo grave de las crisis tirotóxica por eso el diagnostico se basa en los hallazgos clínicos. .Se puede encontrar:

– Niveles de T4 elevados, Niveles de T3 elevados, normales o bajos, Hipercalcemia moderada, Enzimas hepáticas alteradas, Linfocitosis relativa, Leucocitosis con desviación izquierda aun en ausencia de infección, Fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de la remodelación ósea, se diferencia de la hepatopatía tirotóxica porque usualmente esta va asociada a niveles elevados de bilirrubinas o transaminasas hepáticas y otros hallazgos dependientes del factor o enfermedad desencadenante.

La determinación de T4 y T3 así como tiroxina unida a la globulina son apropiados como test inicial pero después que se ha iniciado el tratamiento médico no tienen valor. Puede existir aumento de la bilirrubina y de la transaminasa Glutámico-pirúvica (TGP), expresión de alteración de la función hepática, el colesterol puede descender debido al intenso metabolismo, hipercalcemia y leucopenia, se han encontrado en estos pacientes, así como alteraciones en el ionograma cuando han existido pérdidas hidroelectrolíticas importantes.

Tratamiento

Debe ser oportuno, enérgico o individualizado para cada paciente, no obstante, el objetivo es disminuir rápidamente la concentración de hormonas tiroideas e impedir su acción sobre los tejidos, desde que se dispone de una serie de medidas terapéuticas específicas la mortalidad ha disminuido, mejorando