médica.
Etiología:
Durante casi una década Virchow estableció los factores etiopatogénicos de esta enfermedad, elaborando así la triada que coincide con su nombre: -Estasis venoso, lesiones de la pared e hipercoagulabilidad.
Estasis venosa:
En los pacientes quirúrgicos es este el factor que adquiere una mayor importancia ya que la intervención quirúrgica bajo anestesia general y la situación que genera favorecen claramente la aparición de este enlentecimiento circulatorio. Los siguientes factores son los responsables del referido enlentecimiento, en este caso, del flujo venoso de retorno:
– La disminución de la perfusión arterial que se produce como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco, del aumento de las resistencias periféricas o en definitiva, de lesiones estenosantes arteriales.
– Aumento de la capacitancia del sistema venoso, provocado por la dilatación más o menos generalizada a que dan lugar los analgésicos. Igualmente el simple decúbito ya ejerce de por sí un considerable efecto en este.
– La disminución de la actividad de la bomba veno-muscular de los miembros inferiores como resultado de la relajación y bloqueo anestésico.
– Aumento de la viscosidad sanguínea por hemoconcentración y elevación de la tasa del fibrinógeno plasmático.
– Formación de sangre grumosa (Sludge) que junto a lo anterior dificulta la microcirculación y retarda el flujo venoso.
– Reducción de la función que la succión torácica ejerce sobre sobre el retorno venoso por disminución de la movilidad diafragmática, producida unas veces por la baja amplitud respiratoria durante la anestesia (de ahí la importancia del mecanismo de “suspiro” de los respiradores) y otras por la distensión abdominal presente en determinadas patologías digestivas.
– Descenso del retorno sanguíneo, hecho comprobado durante la anestesia general en la que ha llegado a evaluarse en un 50% la disminución del flujo venoso en los miembros inferiores.
– Formación de turbulencias en sectores estenóticos de la luz vascular o en zonas de remanso circulatorio (valvas, senos venosos del tríceps sural, varices, etc.). Estas turbulencias, son mayores en los miembros inferiores por dos razones fundamentalmente:
1- Como demostró Bardeleben en 1880, según la denominada “ley de distribución valvular”, a este nivel, el número de válvulas venosas es netamente superior al existente en las venas del resto del organismo.
2- En los miembros inferiores existen diversos puntos de compresión natural o anatómica:
– Arco del soleo
– Anillo de los abductores.
– Ligamento inguinal.
– Compresión de la vena ilíaca primitiva izquierda por la arteria ilíaca primitiva derecha.
Hipercoagulabilidad sanguínea: es debida a:
– Activación de los factores de la coagulación.
– Disminución de los inhibidores de la coagulación. En la enfermedad post operatoria está disminuida la cantidad de antitrombina III (AT lll) que sería la que inhibe el factor X a.
– Descenso de la actividad fibrinolítica. La alfa-2-antiplasmina que es el más potente de todos los inhibidores conocidos de la fibrinolisis.
– Incremento del nivel del activador del plasminógeno.
– Conjunción de factores trombógenos.
Existen una serie de circunstancias o factores con las cuales se asocia la trombosis venosa profunda (TVP):
1- En relación con el embarazo: Anteparto, Postparto y Postaborto.
2- Postquirúrgica (principalmente en operaciones ginecológicas y abdominales).
3- En las personas que están tomando anticonceptivos orales y esteroides.
4- En los pacientes portadores de várices o con antecedentes de flebitis.
5- En los pacientes que tienen que permanecer durante mucho tiempo en cama inmovilizados como los hemipléjicos, parapléjicos, fracturados de pelvis, cuello de fémur.
6- En el transcurso de enfermedades infecciosas.
7- En las neoplasias.
8- Insuficiencia Cardíaca.
9- Ancianidad.
10- Obesidad.
11- Discrasias sanguíneas.
12- Traumatismos severos.
13- Colagenosis (periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico – LES).
14- Colitis ulcerativa Idiopática.
15- Inflamación Pélvica.
16- Quemados.
17- En los muñones de amputación.
18- Permanencias prolongadas de pie o sentado.
19- En relación con esfuerzos (3,4).
Diagnóstico:
La idea de que existen trombosis venosas totalmente sintomáticas de forma local y general es una constante en la medicina práctica, que ha motivado una continua preocupación y una línea de estudio en esta patología, en la búsqueda de métodos diagnósticos precoces exactos y fiables.
Para el diagnóstico precoz de la trombosis venosa profunda (TVP) no puede eludirse una confirmación por exámenes paraclínicos objetivos. La estrategia se centra actualmente en exámenes no invasivos y la flebografía aparece como un examen en segunda intensión, pero necesario.
Exámenes complementarios generales:
Test biológico, Métodos isotópicos (fibrinógeno marcado con I-125).
Tc-99, Estudios hemodinámicos Pletismografía, Doppler continuo
Duplex Scanning (Ecotomografía vascular bidimensional), Ecografía venosa, Termografía venosa, Estudios de química sanguínea, Coagulograma completo: TPT-K, Tiempo de Protrombina, Tiempo de sangramiento, Recuento plaquetario, Agregabilidad y adhesividad plaquetaria, Dosificación de antitrombina 3, PDF (productos de degradación de fibrina).
Estudios invasivos:
Flebografía: En la búsqueda de una correlación más exacta entre trombosis venosa anatómica y clínica se han descrito numerosos trabajos. En los que el control se ha hecho in vivo por medio de flebografías del sistema colector de las extremidades inferiores hasta su desembocadura en la vena cava, siendo esta exploración la considerada como fundamental en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda (TVP) concretando su exacta localización y extensión e informando de las características del trombo.
En la flebografía anterógradas: